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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS I 2015.1 Introdução • A saúde das células e dos órgãos depende de uma circulação contínua, capaz de distribuir oxigênio e nutrientes e remover dejetos • Hemostasia • Manutenção da integridade da parede vascular, pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas • Manutenção do sangue como líquido até o momento em que há necessidade de formação de coágulo EDEMA Edema • Acúmulo de líquido no interstício ou cavidade do organismo • Localizado ou sistêmico • Hidrotórax • Hidroperitônio • Hidropericárdio • Anasarca Edema Conceitos • Transudato: • Baixo conteúdo de proteínas • Permeabilidade vascular preservada • Desequilíbrio osmótico ou hidrostático • Exsudato: • Rico em proteínas • Indica processo inflamatório • Aumento da permebilidade vascular • Contém fibrina, células inflamatórias, debris celulares Edema Conceitos • Pressão hidrostática • Exercida pela presença física do sangue • Ao nível dos capilares promove saída de líquido de dentro do vaso para o interstício • Pressão osmótica • Exercida pelas proteínas plasmáticas (principalmente albumina) • Passagem de um líquido através de uma membrana semi- permeável, do lado mais diluído em direção ao lado mais concentrado • Ao nível das vênulas promove retorno de líquido do interstício para o vaso Edema Mecanismos 1) Pressão hidrostática elevada: • Exs: • Drenagem venosa insuficiente - trombose venosa profunda • Elevação generalizada da pressão venosa - Insuficiência cardíaca congestiva 2) Pressão osmótica plasmática reduzida: • Exs: • Perda de albumina– síndrome nefrótica (↑ permeabilidade glomerular) • Síntese reduzida de albumina – insuficiência hepática, desnutrição Edema Mecanismos 3) Obstrução linfática: • Ex: • Inflamatória: • Filariose – fibrose linfática e linfonodal • Neoplásica : • Câncer de mama – remoção/radiação dos linfonodos e linfáticos axilares Edema Mecanismos 4) Retenção de sódio e água • Primária ou • Mecanismo contribuidor para várias formas de edema Aldosteronismo 2º - Hipoperfusão renal 1. ↓ débito cardíaco 2. ↓ volume plasmático • Ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona • Retenção de sódio e água • Causa ↑ pressão hidrostática e ↓ pressão osmótica coloidal vascular Edema Morfologia • Mais facilmente reconhecido na macroscopia • Microscopia: • Clareamento e separação dos elementos da matriz extra-celular Edema pulmonar • Mecanismos: • ↑ Pressão capilar • ↓ Pressão oncótica • Agressão / aumento da permeabilidade capilar • Clínica: • Fase inicial: assintomático • Dispnéia e tosse progressivas • Expectoração de líquido espumoso, cor de rosa • Cianose • IVE • Insuficiência renal • Infecções pulmonares • Reações de hipersensibilidade Edema pulmonar Macroscopia • 2-3 X peso normal • Aos cortes deixa fluir líquido espumoso, tingido de sangue (ar + líquido + eritrócitos) Edema pulmonar Microscopia • Líquido acumula-se inicialmente nos septos, depois no interior dos alvéolos Edema cerebral • Acúmulo de líquido intersticial e/ou celular no tecido nervoso • Cérebro não dispõe de drenagem linfática • Calota craniana inflexível • Pequenos ↑ volume cerebral são capazes de causar ↑ pressão craniana Transtornos funcionais Comprometimento da perfusão sanguínea oClínica: Cefaléia, vômitos, tontura, perda da consciência, óbito Edema cerebral Macroscopia • Peso aumentado • Giros distendidos e achatados • Sulcos estreitados • Ventrículos reduzidos • Superfície de corte brilhante e úmida HIPEREMIA E CONGESTÃO Hiperemia e Congestão • Volume sanguíneo aumentado em um local do organismo Hiperemia • Processo ativo • Dilatação arteriolar • Fisiológica: • Músculo esquelético durante exercício • Mucosa TGI durante digestão • Pele em ambientes quentes • Patológica: • Inflamações agudas • Macro: • Coloração rosa intensa ou vermelha • Aumento da temperatura • Micro: • Capilares repletos de sangue Congestão • Processo passivo (= hiperemia passiva) • Efluxo deficiente de sangue de um tecido (↓ drenagem venosa) • Distensão dos capilares, vênulas e veias • Acúmulo de hemoglobina desoxigenada • Geralmente ocorre junto com o edema (↑transudação) Congestão • Localizada: • Obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia • Sistêmica: • Redução do retorno venoso (ICC) • IC esquerda – congestão pulmonar • IC direita – congestão sistêmica Congestão • Aguda: • Macro: • Orgão mais pesado • Coloração vermelho-escura, vermelho-azulada (cianose) • Micro: • Vasos distendidos repletos de sangue Congestão • Crônica: • Estase de sangue pouco oxigenado causa hipóxia crônica → degeneração ou morte celular → cicatrização microscópica • Ruptura capilar → pequenos focos de hemorragia • Fagocitose da hemoglobina → macrófagos contendo hemossiderina • Órgão pode sofrer hipotrofia Congestão Pulmonar • Aguda: • Capilares alveolares distendidos e repletos de sangue • Edema septal / alveolar • Hemorragia intra- alveolar focal Congestão Pulmonar • Crônica: • Septos espessados por fibrose • Macrófagos intra- alveolares repletos de hemossiderina (“células da insuficiência cardíaca) Congestão hepática • Aguda ou crônica • Causas: • Insuficiência cardíaca congestiva* • Obstrução das veias hepáticas • Obstrução da veia cava inferior Congestão hepática • Aguda: • Macro: • Discreto ↑ peso e volume • Tonalidade azul-vinhosa • A/C deixa fluir sangue através das veias centro-lobulares dilatadas • Micro: • Veia centro-lobular e sinusóides distendidos com sangue • Pode haver degeneração dos hepatócitos centrais (< oxigenação que periportais) Congestão hepática • Crônica: • Macro: • Regiões centrais dos lóbulos são marrom-avermelhadas e deprimidas (perda celular) • Circundadas por parênquima castanho-amarelado • Aspecto “em noz moscada” Congestão hepática • Crônica: • Micro: • Hipotrofia ou necrose dos hepatócitos centrolobulares • Hemorragias • Macrófagos carregados com hemossiderina • Fibrose das veias centrolobulares e dos sinusóides (fibrose cardíaca) • Casos graves – “cirrose cardíaca” Azul da Prússia “Cirrose cardíaca” HEMORRAGIA Hemorragia • Saída de sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo • Causas: • Lesão vascular – rexe ou diapedese • Diátese hemorrágica Hemorragia 1 a 2 mm ≥3mm > 1 a 2 cmHemorragia • Hemorragia por rexe: • Ruptura da parede do vaso ou do coração • Causas: 1. Traumatismo 2. Enfraquecimento da parede Vasculites BK Hipertesão arterial crônica Úlcera péptica Invasão por neoplasias 3. Crise hipertensiva Hemorragia • Hemorragia por diapedese: • Não há grande solução de continuidade • Hemácias passam entre as células endoteliais, pelo afrouxamento da membrana basal • Não há lesão vascular aparente à microscopia Hemorragia • Diátese hemorrágica: • Tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas) Ou • Hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismo Hemorragia • Diátese hemorrágica • Causas: 1. Distúrbios da parede vascular 2. Alterações plaquetárias 3. Fatores de coagulação 4. Aumento da fibrinólise Hemorragia • Diátese hemorrágica: 1) Distúrbios da parede vascular Escorbuto • Vitamina C é importante na síntese do colágeno • Deficiência : • Colágeno defeituoso → fragilidade das veias Idosos • Alteração na síntese de fibras elásticas e colágenas • ↓ Fibras colágenas nos vasos Púrpura de Henoch- Schönlein • Bactérias, medicamentos ou toxinas • Reação de hipersensibilidade tipo III – imunocomplexos • Depósito na parede dos vasos • Atração de neutrófilos • Necrose fibrinóide das arteríolas Hemorragia • Diátese hemorrágica 2) Alterações plaquetárias • Trombocitopenia (<30.000/mm³) • Disfunção plaquetária: modificações qualitativas ou quantitativas de seus componentes: ↓ agregação • Ex: ácido acetil salicílico Hemorragia • Diátese hemorrágica: 3) Fatores da coagulação: • Defeitos congênitos: • Hemofilia A: ↓ atividade do fator VIII – equimoses/ hematomas espontâneos em partes moles e articulações • Doença de von Willebrand – Sangramento pós trauma • Transtornos adquiridos: • Deficiência de vitamina K • Doença hepática grave • ↓ Fatores II, VII, IX e X Hemorragia • Diátese hemorrágica: 3) Aumento da fibrinólise: • ↑ congênito de ativadores ou ↓ dos inibidores da fibrinólise Sangramento após lesões vasculares muito discretas Hemorragia Evolução do Hematoma Hemácias extravasadas Liberação de hemoglobina Ferro Biliverdina Hemossiderina Bilirrubina vermelho 2d Azul-violáceo 5-10d Esverdeado 10-14d Amarelado Pigmento acastanhado Interior de macrófagos Hemorragia Consequências • Choque hipovolêmico • >20% volume sanguíneo • Anemia • Perda crônica de ferro – anemia ferropriva • Hemorragia pulmonar • Asfixia – ausência de trocas gasosas • Tamponamento cardíaco • IAM → ruptura da parede cardíaca → sangramento p/ espaço pericárdico → compressão → ↓enchimento diastólico → ↓ DC → choque cardiogênico • Hemorragia intracraniana • ↑Pressão intracraniana • Comprometimento de funções vitais • Compressão de vasos adjacentes → isquemia
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