Toxicologia dos Alimentos

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Toxicologia de Alimentos
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
http://www.irdeb.ba.gov.br/multicultura/?tag=alimentacao-saudavel
http://www.ruadireita.com/alimentacao/info/pressupostos-e-alimentos-errados/
http://oglobo.globo.com/vivermelhor/mat/2010/06/16/alimentos-
comuns-do-dia-dia-podem-acabar-com-sua-dieta-916894483.asp
Alimento: Mistura de substâncias capaz de fornecer nutrientes
plásticos, energéticos e biorreguladores para a manutenção da
vida.
Nutriente: Composto contido no alimento com efetivo valor
energético, plástico e biorregulador.
Não-nutrientes: Substâncias que frequentemente estão
presentes nos alimentos como resultado do processamento,
armazenamento ou naturalmente presentes.
Toxicologia de Alimentos - Conceitos
Conceito
É a área da Toxicologia que estuda as condições
em que alimentos podem ser ingeridos sem
causar danos ao organismo.
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/FisiologiaAnimal/digestao6.
php
Toxicologia de Alimentos - Conceitos
O que são alimentos?
São misturas complexas de nutrientes e não-nutrientes. 
Nutrientes Macronutrientes: carboidratos, proteínas e lipídeos.
Micronutrientes: vitaminas e minerais.
Não-nutrientes:
- Substâncias que ocorrem naturalmente: HCN = Mandioca.
- Contaminantes: Aflatoxinas.
- Aditivos alimentares: Corantes, conservantes, outros.
Podem ser agentes tóxicos!!!
http://dealgumaredacao.blogspot.com/2007/12/corantes-difceis-de-
evitar.html
http://musclemassablog.site.br.com/?p=484
Objetivo da Toxicologia de Alimentos
Definir limites (LMP) e condições de exposição seguras 
à agentes tóxicos na ingestão de alimentos (IDA).
Toxicologia de Alimentos - Conceitos
Limite máximo permitido (LMP):
É a máxima concentração de um não-nutriente presente em um 
alimento, que pode ser consumido por um indivíduo, durante toda a 
sua vida, sem que este agente tóxico possa causar efeitos nocivos.
Ingestão diária aceitável (IDA): 
É a quantidade de um agente químico presente no alimento que 
pode ser ingerido através da dieta, diariamente, durante toda a 
sua vida, sem provocar risco de intoxicação.
http://www.felipex.com.br/ms_mal_habito.htm
NOEL = Nível de Efeito Não Observável
Dose experimental na qual não tenham sido observados efeitos 
adversos da substância avaliada sobre a espécie animal mais sensível, 
expressa em mg/Kg de peso corpóreo.
Obtemos:
IDE = Ingestão Diária Estimada =
concentração do AT no alimento x quantidade ingerida em um dia
Ex: Um alimento contem 10 mg de um composto/grama. Uma pessoa 
(70 kg) ingere 140 g/dia do alimento. Sua ingestão diária será de 1400 
mg/dia.
Se a IDA deste composto for de 1 mg/Kg peso /dia, indica que esta 
pessoa pode desenvolver intoxicação (1400/70 = 20mg/kg peso dia).
Toxicologia de Alimentos - Conceitos
IDA = Dose Extrapolada 
para o homem = uso de
fatores (100, 1000).
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Fatores que promovem o risco de intoxicações por alimentos:
 Natureza e concentração do não-nutriente presente no alimento;
 Freqüência em que o alimento é ingerido;
Tempo no qual o alimento vem sendo ingerido;
 Susceptibilidade do organismo.
Toxicologia de Alimentos - Conceitos
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Disposição cinética dos agentes tóxicos presentes em alimentos
Via oral Ingestão do alimento
Absorção TGI Fígado Sangue 
Bile
Fluido extracelular
Glands. 
secretoras
Órgãos Tec. adiposo
Rins Pulmões 
fezes urina ar expirado secreções
Láctica, sudorípara, salivar, lacrimal
1
2
3
1 = introdução
2 = distribuição
3 = eliminação
Tecidos moles e ósseo
excreção
Toxicologia de Alimentos - Conceitos
Absorção
É o transporte do agente tóxico, através de membranas, do meio externo 
(TGI) para o meio interno (sangue).
Toxicologia de Alimentos - Absorção
Via oral Ingestão do alimento
Absorção TGI Fígado Sangue 
Bile
Fluido extracelular
Glands. 
secretoras
Órgãos Tec. adiposo
Rins Pulmões 
fezes urina ar expirado secreções
Láctica, sudorípara, salivar, lacrimal
1
2
3
1 = absorção
2 = distribuição
3 = eliminação
Tecidos moles e ósseo
excreção
Agente tóxico
TGI
sangue Agente tóxico
Toxicologia de Alimentos - Absorção
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 A lipossolubilidade e o tamanho da molécula do toxicante são
fundamentais para que ocorra absorção do agente tóxico.
Mecânismos de transporte através da membrana:
Toxicologia de Alimentos - Absorção
http://www.google.com.br/search?hl=pt-BR&biw=1600&bih=710&q=transporte+ativo+e+transporte+passivo&aq=4&aqi=g10&aql=&oq=transporte+ativo&gs_rfai=
http://clientes.netvisao.pt/freiremj/img/pinocitose.jpg
Pinocitose
A lipossolubilidade de ácidos e bases fracas é diferente no estômago
e intestino (é dependente do pKa da substância e do pH da solução).
Equação de Henderson e Hasselbach:
Para ácidos fracos: pKa – pH = log ND/D
Para bases fracas: pKa – pH = log D/ND
ND = não dissociada 
D = dissociada
No estômago: pH ~ 2
4 – 2 = log D/ND 
2 = log D/ND
102 = D/ND
100/1 = D/ND
No intestino: pH ~ 6
4 – 6 = log D/ND
-2 = log D/ND
10-2 = D/ND
1/100 = D/ND
Anilina 
base fraca 
(pKa = 4)
Toxicologia de Alimentos - Absorção
Fatores que afetam a absorção por via oral:
1) Lipossolubilidade da fração não dissociada; 
2) Estado de plenitude/vacuidade gástrica;
3) Tempo de permanência com as diferentes regiões; 
4) Dissolução no suco gastrointestinal e tamanho da molécula;
5) Alteração da molécula nos sucos gástrico e intestinal.
Toxicologia de Alimentos - Absorção
http://yg-schmitt.zip.net/
Toxicologia de Alimentos - Distribuição
Via oral Ingestão do alimento
Absorção TGI Fígado Sangue 
Bile
Fluido extracelular
Glands. 
secretoras
Órgãos Tec. adiposo
Rins Pulmões 
fezes urina ar expirado secreções
Láctica, sudorípara, salivar, lacrimal
1
2
3
1 = introdução
2 = distribuição
3 = eliminação
Tecidos moles e ósseo
excreção
Distribuição
 A distribuição depende:
 do fluxo sanguíneo,
 do tamanho da molécula,
 da lipossolubilidade da molécula,
 da afinidade à células alvo.
 Absorção nas células alvo
ocorrerá por: difusão simples,
transporte facilitado, transporte
ativo ou pinocitose.
Agente tóxico
Agente tóxico
sangue
Sítio alvo
Toxicologia de Alimentos - Distribuição
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Toxicologia de Alimentos - Eliminação
Os agentes tóxicos podem ser removidos do organismo por duas formas:
1) Excreção (fezes, urina, ar expirado)
2) Secreção (láctica*, sudorípara, salivar, lacrimal)
Via oral Ingestão do alimento
Absorção TGI Fígado Sangue 
Bile
Fluido extracelular
Glands. 
secretoras
Órgãos Tec. adiposo
Rins Pulmões 
fezes urina ar expirado secreções
Láctica, sudorípara, salivar, lacrimal
1
2
3
1 = introdução
2 = distribuição
3 = eliminação
Tecidos moles e ósseo
excreção
Classificação dos NÃO NUTRIENTES:
 Naturalmente presentes nos alimentos
Contaminantes diretos 
Devido a processos naturais (ambientais)
 Adicionados nos alimentos
Contaminantes indiretos
Não permitidos, mas utilizados.
Toxicologia de Alimentos –Não nutrientes tóxicos 
 Naturalmente presentes nos alimentos: glicosídeos cianogênicos;
glicoalcalóides;
glicosinolatos;
oxalatos;
nitratos;
carcinógenos;
agentes produtores de flatulência.
 Adicionados nos alimentos: 
Contaminantes diretos Contaminantes indiretos
micotoxinas Promotores de crescimento
N-nitrosos Antibióticos
Metais tóxicos Praguicidas
Aditivos intencionais >LMP Migrantes de embalagens
Toxicologia de Alimentos –Não nutrientes tóxicos 
Não nutrientes tóxicos adicionados nos alimentos 
Origem de não-nutrientes tóxicos adicionados nos
alimentos
São substâncias ou misturas de substâncias adicionadas
aos alimentos com a finalidade de conferir ou intensificar as
propriedades organolépticas, como também, modificar o seu
aspecto geral e prevenir alterações indesejáveis. São
conhecidos como ADITIVOS.
Contaminantes alimentares
Toda substância que não seja um dos seus componentesnaturais, tornando-se parte do alimento durante a sua
produção, processamento e armazenamento, e que pode
trazer risco à saúde. Podem ser diretos ou indiretos.
GLICOSÍDEOS CIANOGÊNICOS (Mandioca)
Compostos por uma porção denominada Glicona (açúcar) e
uma Aglicona (não-açúcar).
Hidrólise  açúcar e HCN.
GLICOSINOLATOS (Alface, repolho, couve-flor, alho)
Hidrólise  SCN-  Interferência do metabolismo do iodo.
Redutor da captação do iodo pela tireoíde = Ação Bociogênica
Não nutrientes tóxicos naturais dos alimentos
GLICOALCALÓIDES (batata, berinjela, tomate)
Solanum tuberosum L. > chaconina e solanina
Alterações hemolíticas e hemorrágicas no TGI e retina.
Possível atividade anticolinesterásica.
NITRATOS (Espinafre, berinjela, aipo, beterraba)
metemoglobinizantes 
compostos N-nitrosos
Não nutrientes tóxicos naturais dos alimentos
OXALATOS (Espinafre, cenoura, feijão, beterraba)
 [ ] Irritabilidade SNC - hipocalcemia
Obstrução nos túbulos renais
AGENTES PRODUTORES DE FLATULÊNCIA (feijão, soja)
Oligossacarídeos rafinose e estaquiose
COMPOSTOS QUÍMICOS CARCINOGÊNICOS NATURAIS
(sassafráz, pimenta negra)
Alcalóides pirrolizidínicos, cicasina, safrol, piperina.
Glicosídeos cianogênicos 
O que são glicosídeos?
São compostos constituídos por duas porções:
uma porção “açúcar” constituída de carboidratos e outra
porção “não açúcar” denominada aglicona.
O que são glicosídeos cianogênicos?
Apresentam cianidrinas na porção aglicona.
glicona
Uma característica química importante dos glicosídeos é a
facilidade com que sofrem hidrólise em meio ácido.
Glicosídeo 
cianogênico
porção “açúcar” = carboidratos
cianidrina
ácido 
cianídrico
Tóxico!!
hidrólise
pH ácido
vegetais 
cianogênicos ingestão
ácido 
cianídrico 
(HCN)
estômago
pH ácido
Glicosídeos cianogênicos 
Glicosídeos cianogênicos 
As plantas cianogênicas consumidas pelo ser humano que apresentam mais de
20 mg de HCN por 100 g de peso são consideradas de alto risco de intoxicação.
0,5 a 3,5 mg de HCN / Kg peso corpóreo pode levar à morte em minutos.
As folhas, caules e raízes de mandioca fresca contêm os glicosídeos
linamarina e lotaustralina que, ao sofrer hidrólise, libera o ácido cianídrico.
Duas enzimas estão envolvidas no processo de liberação do ácido cianídrico:
•a ß-glicosidase: que hidrolisa a molécula para cianidrina e açúcar,
•a hidroxinitrilase: que promove a dissociação da cianidrina em acetona e HCN.
Esta reação ocorre quando o tecido vegetal é triturado, como no
processamento ou na ingestão, permitindo o contato entre o substrato e a
enzima.
Glicosídeos cianogênicos 
C
CN
CH3
O-glicoseH3C H3C C
O
CH3
+ glicose + HCNlinamarina (mandioca 
– Manihot esculenta)
hidrólise
C
CN
H
O-gentobiose
amigdalina (cereja, maçã, 
pêssego– Prunus sp.)
C
O
H
hidrólise
+ gentobiose 
+ HCN
Glicosídeos cianogênicos 
 impede a transferência de elétrons da molécula de O2 pela cadeia
respiratória;
 fosforilação oxidativa e metabolismo aeróbico são comprometidos,
promovendo hipóxia citotóxica.
Mecanismo de ação do cianeto
cit. c
cit. a1
cit. a3
HbO2 Hb (Fe
2+)
O2
CN-
cit a3 Fe++ + O2 cit a3 Fe
+++
CN-
Glicosídeos cianogênicos 
Exposição crônica à glicosídeos cianogênicos
Promove consequências diversas:
 Neuropatia atáxica tropical (TAN): Mielopatia, atrofia óptica 
bilateral, surdez bilateral e polineuropatia. Pode estar acompanhada 
pela doença de Parkinson e por degeneração cerebelar, psicoses e 
demência.
Fator de aparecimento do bócio: tiocianato provoca alterações no 
metabolismo da tireóide dificultando a retenção do iodo. 
danos neurológicos
populações dos trópicos 
(hábitos alimentares – mandioca) +
baixo nível sócio-econômico 
(deficiência protéica)
CN- + S2O3
-2 SCN- + SO3
-2
rodanase
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Glicosídeos cianogênicos 
Tratamento da intoxicação aguda (antídotos)
 1) O Nitrito de Sódio converte a hemoglobina em metemoglobina.
NO2
- + HbFe++ HbFe+++
O CN- apresenta maior afinidade ao íon Fe3+ da metemoglobina ao
do citocromo a3.
Ocorre formação de cianometemoglobina que lentamente é
eliminado do organismo por ação da rodanase.
HbFe+++
Competição CN- HbFe+++CN-
Citocromo-Oxidase (Cit-Fe+++ ) +
Cit. Fe+++
Glicosídeos cianogênicos 
Tratamento da intoxicação aguda (antídotos)
 2) O tiossulfato de sódio (injetável) pode também ser empregado.
Aumenta a atividade da rodanase que biotransforma CN- em SCN-,
que lentamente é eliminado na urina.
Na2S2O3 + CN
- rodanase SCN-
 3) Emprego de cobalaminas (Co++ ligado a vitamina B12): O CN-
apresenta afinidade e se liga ao Co++. É o tratamento menos nocivo,
porém só efetivo em intoxicações menos graves.
http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=5&ved=0CDMQFjAE&url=http%3A%2F%2Fltc.nutes.ufrj.br%2Ftoxicologia%2Fdown%2FmIX_Intoxicacao%2520por%2520produtos%2520q
uimicos%2520industriais%2520e%2520metais%2520-%2520quimicos%2520industriais.ppt&ei=7w8LVd6dDYnCggTMy4GQBw&usg=AFQjCNH9b5N1ewBJA8b8Vo7ZDjMPKpX8Gg&bvm=bv.88528373,d.cWc
Acesso em: 19 mar 2015
Glicosídeos cianogênicos 
Fatores que minimizam o risco das intoxicações
 cozimento 
 detoxificação natural pela rodanase (tiossulfato sulfotransferase)
 detoxificação natural pela reação com hidroxicobalamina (Vitamina 
B12a) formando cianocobalamina (vitamina B12).
CN- + S2O3
-2 SCN- + SO3
-2
rodanase
Métodos analíticos
Hidrólise enzimática (=autólise – para planta crua) ou hidrólise ácida
das amostras seguidas de determinação colorimétrica com emprego
do reagente de picrato alcalino.
HO2N
OH
NO2
NO2
picrato alcalino
+ HCN + Na2CO3 + H2O 
O-Na+
NHOH
CONH2
NO2
CN
O2NO picrato alcalino reage com o
NaCN produzindo um
complexo de cor laranja
detectável a 490 nm.
+ NaOH 
NaCN
volátil
estável
Glicosídeos cianogênicos 
Glicosinolatos = glicosídeos tiocianogênicos = tioglicosídeos
Compostos que oferecem o sabor picante a alimentos diversos 
(mostarda=sinigrina; nabo= pró-goitrina). 
Sintetizados a partir de aminoácidos:
- triptofano: indolglicosinolatos
- fenilalanina: benzilglicosinolato
- tirosina: p-hidroxibenzilglicosinolato
Vegetal + maceração/trituração/cozimento Glicose + aglicona
HIDRÓLISE
Aglicona - bissulfato isotiocianato
pH ~ 7,0
isotiocianato
pH ácido
nitrila + sulfato inorgânico + enxofre elementar
Fe++ R- C ≡ N
Glicosinolatos
tioglicosidase
Sabor
Agentes bociogênicos que podem ser liberados pela hidrólise dos 
glicosinolatos:
-Goitrina: reduz captação de iodo pelas tiroxinas
-Tiocianatos: SCN- inibe a captura de iodo pela tireóide
-Isotiocianatos: convertidos a SCN- atuam inibindo a captura de iodo 
pela tireóide
Hipotálamo 
Hipófise
TRH
Tireóide
tiroxina triiodotironina
TSH
SCN-
iodo
Goitrina 
- -
Mecanismo de ação 
tóxica de alguns 
agentes bociogênicos. 
Fonte: MIDIO, 2000.
TRH=hormônio liberador de tireotropina
TSH= hormônio estimulante da tireóide
Glicosinolatos
Hiperplasia = bócio
Glicoalcalóides
São metabólitos secundários de algumas plantas do gênero Solanum sp.:
-a batata (S. tuberosum) é rica em solanina e chaconina
Porção aglicona – solanidina.
-a “fruta do lobo” (S. lycocarpum) é rica em solamargina e solasonina.
Porção aglicona – solasodina.
O
CH2OH
O
O
CH3
HO
HO
OH
O
O
CH3
OH
HO
HO
1'
2'
3'
HO
4' 5'
1"
2"
3"
4" 5"
6"
1'''
2'''
3'''
4''' 5'''
6'''
6'
O
18
19
 O
2
3 5 7
64
 8
9
10
11
12
13
14 15
20 22
23 24
25
26
27
17
N
21
H
1
16
A
O
18
19
 O
2
3 5 7
64
 8
9
10
11
12
13
14 15
20 22
23 24
25
26
27
17
N
21
H
1
16
O
CH2OH
O
O
HO
HO
OH
O
O
CH3
OH
HO
HO
1'
2'
3'
HO
4' 5'
1"
2"
3"
4" 5"
6"
1''''
2''''
3''''
4'''' 5''''
6''''
6'
CH2OH
'
B
a
b
d
Cadeia de trioses - Solatriose
a= glicose
b= ramnose
d= galactose
Cadeia de trioses- Chacotriose 
a= glicose 
b= ramnose 
c= ramnose
A= chaconina
B= solasonina
ab
c
Os glicoalcalóides são derivados 
biosintéticos do colesterol.
Glicoalcalóides
As batatas (S. tuberosum) adequadas para o consumo apresentam 
aproximadamente 2,5-15mg de glicoalcalóides por 100g de tubérculo fresco. 
Os glicoalcalóides α-solanina e α-chaconina compreendem 95% dos 
alcalóides presentes na batata. 
Esses glicoalcalóides são termoestáveis. 
Intoxicação (ingestão de solanina e chaconina):
-Sintomas gastrointestinais e neurológicos
- 38-45mg de solanina por 100g de batata provoca 
intoxicação fatal em seres-humanos.
Apresentam atividade 
anticolinesterásica
“Fruta do lobo” Foto do autor
Alterações hemorrágicas no TGI
Oxalatos
O ácido oxálico está presente em diversos alimentos (espinafre, 
beterraba, feijão, alface, amendoim, cacau, chá, cenoura) na forma de 
oxalatos solúveis (de sódio e de potássio) ou insolúveis (de cálcio).
C -C
O
HO
O
OH
Ácido oxálico
C -C
O
-O
O
OH
C -C
O
-O
O
O-
Oxalatos solúveis 
(Na+ e K+)
Oxalatos insolúveis 
(Ca++)
O cozimento elimina apenas os oxalatos solúveis. 
2-6% dos oxalatos ingeridos são absorvidos.
98-94% eliminados nas fezes ou degradados por flora intestinal. 
Os absorvidos são eliminados inalterados na urina em até 24h. 
Oxalatos
Hipótese de mecanismo de ação tóxica:
Plantas com elevados teores de oxalatos prejudicam absorção de cálcio. 
Por que?
Formação de oxalato de cálcio no TGI diminui a absorção de cálcio
Irritação gástrica em exposição aguda.
Hipocalcemia e raquitismo em exposição crônica 
pela combinação de oxalato com o cálcio sérico
Irritabilidade do SNC com convulsões crônicas; 
Irritabilidade de músculos esqueléticos com fibrilação.
O oxalato de cálcio provoca obstrução dos túbulos renais. Os 
cristais depositados causam hematúria e dores. Cronicamente 
pode provocar cálculos renais. 
Ardor, dores, náuseas e vômitos.
NITRATOS (Espinafre, berinjela, aipo, beterraba)
nitrosomonas 
2NH4+ + 2OH- + 3 O2- 2NO2- + 2 H+ + 4H2O
2NO2- + O2 2 NO3-
nitrobactérias
Aditivo de alimentos – conservação, cor e sabor
Nitrato na água – 50mg/L – OMS
10mg/L – Brasil
Nitrato em alimentos IDA < 3,7 mg/kg/dia
Cuidado pois os íons nitrato convertidos em nitrito são 
metemoglobinizantes e ainda podem formar compostos N-nitrosos 
ao reagirem com aminas/amidas presentes em alimentos em pH 
ácido. 
Nitratos
Agentes produtores de flatulência
Leguminosas + intestino = fermentação = gases (CO2 + H2 +CH4)
Oligossacarídeos :
rafinose e estaquiose
flatulência
Ex: feijões, soja.
Sacarose
α-D-Gli-(1→2)-ß-D-Fru
Rafinose
α -D-Gal-(1→6)-α-D-Gli-(1→2)-ß-D-Fru
Estaquiose
α-D-Gal-(1→6)-α-D-Gal-(1→6)-α-D-Gli-(1→2)-ß-D-Fru
São α-galactosídeos da sacarose
AGENTES PRODUTORES DE FLATULÊNCIA
No intestino: enzimas hidrolisam os oligossacarídeos na posição α -D-Gal-
(1→6).
Partes finais do intestino: AUSÊNCIA de enzimas = acúmulo e fermentação 
dos oligossacarídeos = GASES
Flatulência + dores abdominais + 
desconforto + náuseas + diarréia + 
rumores intestinais + ejeção de gases
Agentes produtores de flatulência
O cozimento dessas leguminosas parece reduzir significativamente o 
conteúdo de oligossacarídeos produtores de gases. 
http://www.edward.org/body.cfm?xyzpdqabc=0&id=553&action=detail&AEProductIDSRC=Adam2004_102&AE
ArticleID=19608&AEProductID=Adam2004_102&AEProjectTypeIDURL=APT_6
Carcinógenos químicos naturais
São não-nutrientes danosos para quem os ingere.
Sintetizados pelas plantas para proteger contra ataques de pragas.
Substâncias carcinógenas encontradas em vegetais usados na 
alimentação humana:
Alcalóides (alcalóides pirrolizidínicos),
Glicosídeos (cicasina),
Fenóis (safrol, piperina).
CARCINÓGENOS QUÍMICOS NATURAIS
Alcalóides pirrolizídinicos:
-são mais de 100 compostos diferentes conhecidos encontrados em 
diversas espécies de plantas;
-produzem mutação e câncer hepático:
ingestão da erva como alimento
ingestão de chás feitos com suas folhas
-sofrem bioativação hepática: epóxidos por oxidação de enzimas cit P450
Senécio sp. 
Crotalaria sp. 
Helotropium sp.
Por estarem em pastagens são de 
maior interesse na pecuária 
(intoxicação de animais de criação).
Symphytum sp.: Symphytum officinale = confrei
Uso na medicina popular como chá parece ter causado câncer 
de bexiga e hepático. 
Carcinógenos químicos naturais
Carcinógenos químicos naturais
Cicasina (Cicadaceae sp.) 
É um pseudoglicosídeo cianogênico = ß-glicosídeo metilazoximetanol
CH3-N=N-CH2-O-glicose
ß-glicosidases
intestino (pH alcalino)
metilazoximetanol
potente carcinógeno
Safrol (3,4-metilenodioxialilbenzeno)
Presente em óleos essenciais, principalmente do Sassafrás. 
Possível ação mutagênica e carcinogênica em roedores: banido da 
alimentação humana nos EUA em 1958.
Piperina
Presente na pimenta preta que contem pequena quantidade de safrol. A 
piperina possui a mesma ação mutagênica e carcinogênica do safrol.
foi usado como aditivo intencional sensorial 
(saporífico) = adocicado
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
Referências
OGA, S. Fundamentos de Toxicologia. 4.ed. São Paulo:
Atheneu Editora, 2014.
MIDIO, A. F.; MARTINS, D. I. Toxicologia de Alimentos. Ed.
Varela, São Paulo, 2000.
D. MACHADO, R. M; F. TOLEDO, M.C.F. Determinação de
glicoalcalóides em batatas in natura (Solamum Tuberosum L.)
comercializadas na cidade de campinas, Estado de São Paulo.
Ciênc. Tecnol. Aliment., Campinas, 24 (1): 047-052, jan-mar.
2004.