PROBLEMA 2 - FEBRE REUMÁTICA

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 2 – “DOR DE GARGANTA” 
 
Maria Eduarda, 10 anos, foi levada por sua mãe ao pronto socorro devido febre diária há 20 dias associada 
a oligoartrite migratória de MMII. 
Dados registrados no prontuário da paciente mostravam que aos 07 anos de idade havia sido internada 
com quadro semelhante. Desde então, estava fazendo profilaxia secundária com penicilina benzatina a cada 
21 dias, mantendo acompanhamento ambulatorial irregular. Durante a infância, Maria Eduarda havia residido 
em barraco de 3 cômodos, junto com os pais e 6 irmãos, tendo apresentado diversos episódios de 
amigdalites. 
Ao exame físico mostrava-se levemente dispneica, febril (TAX = 39,1ºC), apresentando à ausculta 
cardíaca, taquicardia com sopro sistólico em foco mitral. Em MMII foi observado edema, calor, rubor e dor em 
joelho direito e tornozelo esquerdo. 
Nos exames complementares foi detectado também cardiomegalia global, já observada em exames 
radiológicos anteriores. Além de Hb = 12g/dL, Ht = 36%, Plaquetas = 230.000/mm3, Leucócitos = 14.000/mm3 
(3% bastões e 53% segmentados), VHS = 40mm/1ª hora e PCR: 150. O esquema de profilaxia secundária 
em curso foi suspenso, sendo introduzido antibioticoterapia combinada 
 
INSTRUÇÃO: “Ajude a mãe de Maria Eduarda a entender a importância da profilaxia secundária para a 
doença de sua filha, no que se refere principalmente às complicações” 
 
TERMOS DESCONHECIDOS : 
 
 Oligoartrite migratória: acomete mais de 1 articulação e apresenta caráter migratório (caso: 
MMII) 
 
 Profilaxia secundária: é o conjunto de ações que visam identificar e corrigir o mais precocemente 
possível qualquer desvio da normalidade, de forma a colocar o indivíduo de imediato na situação 
saudável, ou seja, têm como objetivo a diminuição da prevalência da doença.Visam ao diagnóstico, 
ao tratamento e à limitação do dano. Um exemplo é o rastreio do cancro do colo uterino, causado 
pela transmissão sexual do HPV). A prevenção secundária consiste em um diagnostico precoce e 
tratamento imediato. 
 
 Penicilina benzatina: classe das penicilinas naturais; sal pouco solúvel, somente administrado 
por via IM, capaz de manter níveis séricos baixos de penicilina por tempo prolongado de 3, 7, 15, 
21 e até 30 dias, dependendo da dose utilizada. O aumento da dose não provoca elevação 
significativa da concentração sanguínea, mas sim o alongamento do tempo de circulação da droga. 
Após a aplicação de qualquer dose, a absorção se faz de modo lento, e os níveis sanguíneos só 
começam a ser obtidos após 8h. 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Normalidade
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Preval%C3%AAncia
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Rastreio
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Rastreio
https://pt.wikipedia.org/wiki/HPV
https://pt.wikipedia.org/wiki/HPV
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https://pt.wikipedia.org/wiki/HPV
https://pt.wikipedia.org/wiki/HPV
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 2 
 
1. EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DO PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO E AVALIAR A 
UTILIDADE DO HEMOGRAMA E DAS PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA NO 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO. 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
- Um processo inflamatório agudo consiste em reação precoce (quase imediata) dos tecidos locais e seus 
vasos sanguíneos em resposta à lesão e que visa o reparo tecidual 
- Tipicamente, dá-se antes do estabelecimento da imunidade adaptativa e se destina, principalmente, a 
remoção do agente nocivo e limitação da extensão do dano tecidual 
- O processo inflamatório agudo é desencadeado por uma grande variedade de estímulos, incluindo 
infecções; reações imunológicas; traumatismo contuso e penetrante; agentes físicos ou químicos (p. ex., 
queimaduras, congelamento, radiação, produtos químicos cáusticos) e necrose do tecido a partir de qualquer 
causa 
- O processo inflamatório agudo envolve duas fases 
principais: 
1. Fase vascular 
2. Fase celular 
- Diversos tipos de tecidos e células estão envolvidos 
nessas fases, bem como células endoteliais que 
revestem os vasos sanguíneos, leucócitos que circulam 
no sangue, células do tecido conjuntivo (mastócitos, 
fibroblastos, macrófagos e linfócitos) e componentes da 
matriz extracelular (MEC) - proteínas fibrosas (colágeno 
e elastina), glicoproteínas adesivas e proteoglicanos 
- No nível bioquímico, os mediadores inflamatórios, 
agindo em conjunto ou em sequência, amplificam a resposta inicial e influenciam sua evolução por meio da 
regulação das respostas vasculares e celulares subsequentes 
FASE VASCULAR: 
- As alterações vasculares decorrentes do processo inflamatório envolvem arteríolas, capilares e vênulas da 
microcirculação; e se iniciam logo após a lesão e se caracterizam por vasodilatação, alterações no fluxo 
sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de líquido nos tecidos 
extravasculares 
- A vasodilatação começa logo depois de uma constrição transitória das arteríolas, que dura alguns 
segundos 
 Envolve primeiramente as arteríolas e, em seguida, resulta na abertura dos leitos capilares na região 
afetada 
- Como resultado, a área se torna congestionada, causando a vermelhidão (eritema) e o calor associados a 
um processo de inflamação aguda 
- A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, como a histamina e o ácido nítrico 
- A vasodilatação é rapidamente seguida por aumento da permeabilidade da microcirculação, com o 
transbordamento de um líquido rico em proteína (exsudato) para os espaços extravasculares 
 
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- A perda de líquido ocasiona aumento da [ ] de constituintes do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas e 
fatores de coagulação), estagnação do fluxo e coagulação do sangue no local da lesão - localizar a 
disseminação de microrganismos infecciosos 
- A perda de proteínas plasmáticas reduz a pressão osmótica intracapilar e aumenta a pressão 
osmótica do líquido intersticial, de modo que este se desloque para os tecidos e produza tumefação (i. e., 
edema), dor e comprometimento funcional, que são os sinais cardinais do processo inflamatório agudo 
- O aumento da permeabilidade característico de um processo inflamatório agudo resulta da formação de 
lacunas endoteliais nas vênulas da microcirculação - A ligação de mediadores químicos a receptores 
endoteliais provoca a contração das células endoteliais e a separação das junções intercelulares 
- Este é o mecanismo mais comum de derrame vascular e é induzido pela ação de histamina, bradicinina, 
leucotrienos e muitas outras classes de mediadores químicos 
- Dependendo da gravidade da lesão, as alterações vasculares seguem um de três padrões de resposta 
(vascular) 
I. O primeiro padrão é uma resposta transitória imediata, como no caso de ferimentos leves 
 Se desenvolve rapidamente após a lesão e geralmente é reversível e de curta duração (15 a 30 min) 
 Afeta vênulas com 20 a 60 µm de diâmetro, não afetando capilares e arteríolas – maior densidade dos 
receptores no endotélio das vênula 
 
II. O segundo padrão é uma resposta sustentada imediata, que ocorre com lesões mais graves e 
continua durante vários dias 
 Esta resposta afeta arteríolas,capilares e vênulas e geralmente é o resultado de danos 
diretos ao endotélio. Os neutrófilos que aderem ao endotélio também podem danificar 
células endoteliais 
 
III. O terceiro padrão é uma resposta hemodinâmica tardia, na qual se dá um aumento da 
permeabilidade nas vênulas e nos capilares 
 A resposta tardia frequentemente acompanha lesões resultantes de exposição à radiação, 
como queimaduras solares 
 Mecanismo desconhecido, mas pode originar-se de um efeito direto do agente nocivo, que 
conduz a danos tardios nas células endoteliais 
FASE CELULAR: 
- A fase celular do processo inflamatório agudo se caracteriza pelas alterações nas células endoteliais que 
revestem o sistema vascular e pelo deslocamento de leucócitos fagocíticos para a área de lesão ou 
infecção 
- Embora a atenção tenha se concentrado no recrutamento de leucócitos do sangue, uma resposta rápida 
requer também a liberação de mediadores químicos a partir de células teciduais (mastócitos e macrófagos) 
pré-posicionadas nos tecidos 
- A sequência de eventos na resposta celular à inflamação inclui leucócitos de: 
I. Marginação e adesão ao endotélio 
 Durante as fases iniciais, os leucócitos permanecem concentrados ao longo da parede do endotélio 
 
 O crosstalk entre os leucócitos do sangue e do endotélio vascular define um evento inflamatório 
definitivo e garante adesão segura e aprisionamento de leucócitos ao longo do endotélio 
 
 
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 Como consequência, os leucócitos retardam sua migração, aderem firmemente ao endotélio e 
começam a se deslocar ao longo da periferia dos vasos sanguíneos - Este processo de acumulação 
de leucócitos é denominado marginação 
 
 A liberação subsequente de moléculas de comunicação celular chamadas citocinas faz as células 
endoteliais que revestem os vasos expressarem moléculas de adesão celular, como selectinas, que 
se ligam a carboidratos localizados nos leucócitos 
 
 Esta interação retarda o fluxo e faz os leucócitos se deslocarem ao longo da superfície das células 
endoteliais em um movimento de rolamento, e, quando finalmente imobilizados, aderirem fortemente a 
moléculas de adesão intercelular (ICAM, intercellular adhesion molecules), fixando-se ao endotélio 
 
II. Transmigração através do endotélio 
 A adesão provoca a separação das células endoteliais, possibilitando que os leucócitos estendam 
pseudópodes, façam a transmigração através da parede vascular e, em seguida, pela 
influência de fatores quimiotáticos, migrem para os espaços teciduais 
 
 Várias famílias de moléculas de adesão estão envolvidas no recrutamento de leucócitos, incluindo 
selectinas, integrinas (VLA5) e a superfamília das imunoglobulinas 
 
 As selectinas são uma família de 3 proteínas intimamente relacionadas (Pselectina, E-selectina e 
L-selectina) que diferem em sua distribuição celular, mas todas funcionam no processo de adesão 
de leucócitos a células endoteliais 
 
 A superfamília das integrinas consiste em 30 proteínas estruturalmente semelhantes que 
promovem interações intercelulares e entre célula e MEC 
 
 As moléculas de adesão da superfamília das imunoglobulinas incluem ICAM1, ICAM2 e a 
molécula de adesão vascular (VCAM)1, sendo que todas interagem com as integrinas nos 
leucócitos para mediar o recrutamento 
 
III. Quimiotaxia 
 Quimiotaxia é o processo dinâmico e guiado por energia de migração celular direcionada 
 
 Assim que os leucócitos deixam os capilares, eles vagam através dos tecidos orientados por um 
gradiente de quimioatratores secretados, como quimiocinas, resíduos bacterianos e celulares e 
fragmentos de proteínas produzidos pela ativação do sistema complemento (p. ex., C3a, C5a) 
 
 As quimiocinas, subgrupo importante de citocinas quimiotáticas, são pequenas proteínas que orientam 
o tráfego de leucócitos durante os estágios iniciais do processo inflamatório ou lesão 
 
 Diversas células imunológicas (p. ex., macrófagos) e não imunológicas secretam esses 
quimioatratores para assegurar o movimento dirigido de leucócitos até o local de infecção 
 
IV. Ativação e fagocitose 
 Durante a fase final da resposta celular, monócitos, neutrófilos e macrófagos dos tecidos são 
ativados para englobar e degradar as bactérias e os fragmentos celulares em um processo 
denominado fagocitose 
 
 A fagocitose envolve 3 etapas distintas: 
 
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(1) Reconhecimento e aderência - A fagocitose é iniciada pelo reconhecimento e pela ligação de 
partículas por receptores específicos na superfície de células fagocíticas. Os germes podem se 
ligar diretamente à membrana de células fagocíticas por diferentes tipos de receptores de 
reconhecimento de padrão (p. ex., receptores toll like e receptores de manose) ou 
indiretamente, por intermédio de receptores que reconhecem germes revestidos por lectinas de 
ligação com carboidratos, anticorpos ou complemento. O revestimento de um antígeno pelo 
anticorpo ou complemento para melhorar a ligação é denominado opsonização 
 
(2) Englobamento – A endocitose mediada por receptores é desencadeada por opsonização e 
ligação do agente para fagocitar receptores da superfície celular. A endocitose é realizada por 
extensões citoplasmáticas (pseudópodes) que cercam e encerram a partícula em uma vesícula 
fagocítica delimitada por membrana, ou fagossomo. Uma vez no interior do citoplasma celular, 
o fagossomo se funde com um lisossomo citoplasmático que contenha moléculas 
antibacterianas e enzimas que sejam capazes de matar e digerir o germe 
 
(3) Morte intracelular – A morte intracelular de germes patogênicos pode ser conseguida por 
intermédio de vários mecanismos, incluindo produtos tóxicos de oxigênio e nitrogênio, 
lisozimas, proteases e defensinas 
 
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: 
- Embora plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e mastócitos sejam as principais fontes destes 
mediadores, células endoteliais, do músculo liso, fibroblastos e a maioria das células epiteliais podem ser 
induzidos a produzir alguns dos mediadores 
- Os mediadores podem atuar sobre uma ou algumas células-alvo e têm diversos alvos ou diferentes efeitos 
sobre os tipos distintos de células 
- Uma vez ativados e liberados da célula, a maioria dos mediadores têm curta duração. Eles podem ser 
transformados em metabólitos inativos, inativados por enzimas, ou eliminados ou degradados de outro modo 
- Os mediadores inflamatórios podem ser classificados por função: 
a) Aqueles com propriedades vasoativas e de contração da musculatura lisa, como a histamina, os 
metabólitos de ácido araquidônico (prostaglandinas e leucotrienos) e FAP 
 
 
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b) Proteases plasmáticas que ativam membros do sistema complemento, fatores de coagulação da 
cascata de coagulação e peptídios vasoativos do sistema cinina 
 
c) Fatores quimiotáticos, como fragmentos de complemento e quimiocinas 
d) Moléculas reativas e citocinas liberadas de leucócitos, que, quando lançadas no ambiente extracelular, 
podem afetar o tecido e as células circundantes 
 
HISTAMINA: 
 É encontrada em reservas pré-formadas em células e, portanto, é um dos primeiros mediadores a 
serem liberados durante uma reação inflamatória aguda 
 
 Amplamente distribuída nos tecidos, em [ ] mais elevadas no tecido conjuntivo adjacente a vasos 
sanguíneos, causando dilatação de arteríolas e aumentando a permeabilidade de vênulas 
 
 Também é encontrada em plaquetas e basófilos no sangue circulante; bem como em grânulos de 
mastócitos e liberada em resposta a uma variedade de estímulos, incluindo trauma e reações 
imunológicas que envolvem a ligação com anticorpos IgE 
 
 Atua no nível da microcirculação por ligação a receptores de histamina do tipo 1 (H1) em células 
endoteliais e é considerada o principal mediador da fase transitória imediata de aumento da 
permeabilidade vascularna resposta inflamatória aguda 
 
 Antihistamínicos (antagonistas do receptor H1), que se ligam aos receptores H1, atuam 
competitivamente para antagonizar muitos efeitos da resposta inflamatória imediata 
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO: 
 O ácido araquidônico é um ácido graxo insaturado encontrado nos fosfolipídios das membranas 
celulares 
 
 A liberação de ácido araquidônico por fosfolipases inicia uma série de reações complexas que 
conduzem à produção dos mediadores inflamatórios da família dos eicosanoides (leucotrienos, 
prostaglandinas e os tromboxanos) 
 
 
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 A síntese dos eicosanoides segue uma de duas vias: o A via da ciclooxigenase, que culmina com a 
síntese de prostaglandinas e tromboxanos, e o A via da lipooxigenase, que culmina com a síntese de 
leucotrienos 
 
 Exemplos de prostaglandinas: PGD2; PGE2; PGF2α e PGI, induzem inflamação e potencializam os 
efeitos da histamina e de outros mediadores inflamatórios 
 
 O tromboxano A2 promove agregação de plaquetas e vasoconstrição 
 
 O AAS e os AINEs reduzem a inflamação por inativação da primeira enzima na via da ciclooxigenase 
para síntese de prostaglandina e tromboxanos 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA: 
 O fator de ativação plaquetária (FAP), produzido a partir de um complexo lipídico armazenado nas 
membranas celulares, afeta vários tipos de células e induz a agregação das plaquetas 
 
 Ele ativa os neutrófilos e é um potente quimioatrator de eosinófilos 
 
 Quando injetado na pele, provoca reação papuloeritematosa e o infiltrado leucocitário característico de 
reações de hipersensibilidade imediata 
 
 Quando inalado, o FAP provoca broncospasmo, infiltração eosinofílica e hiperreatividade brônquica 
inespecífica 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 
- Diversos fenômenos são mediados por proteínas do plasma 
- 3 sistemas interrelacionados: coagulação, complemento e cinina 
 O sistema de coagulação contribui na fase vascular, pp com os fibrinopeptídios (p.ex: protease 
trombina) formados durante as etapas finais do processo de coagulação, que se conectam ao 
processo inflamatório 
 
 O sistema complemento consiste em 20 componentes proteicos (e seus produtos de clivagem) 
encontrados em > concentração no plasma, em sua forma inativa. Muitas são ativadas para se 
tornarem enzimas proteolíticas e vão aumentar a permeabilidade vascular, aprimorar o processo de 
fagocitose e provocar vasodilatação 
 
 O sistema cinina produz peptídios vasoativos a partir de proteínas plasmáticas chamadas 
cininogênios, pela ação de proteases conhecidas como calicreínas 
 
 A ativação desse sistema resulta na liberação de bradicinina, que aumenta a permeabilidade 
vascular e provoca contração da musculatura lisa, dilatação dos vasos sanguíneos e dor. A 
ação é de curta duração, porque é rapidamente inativada por uma enzima chamada cininase 
MANIFESTAÇÕES LOCAIS: 
- Embora todas as reações inflamatórias agudas sejam caracterizadas por alterações vasculares e infiltração 
de leucócitos, a gravidade da reação, a causa específica e o local de envolvimento introduzem variações nas 
manifestações e correlações clínicas 
 
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- Caracteristicamente, a resposta inflamatória aguda envolve a produção de exsudato 
 Estes exsudatos variam em relação ao tipo de líquido, ao teor de proteína plasmática e à existência ou 
não de células. Eles podem ser serosos, hemorrágicos, fibrinosos, membranosos ou purulentos 
- As manifestações locais podem variar desde edema e formação de exsudato até a formação de abscesso 
ou ulceração 
- Muitas vezes, o exsudato é composto por uma combinação destes tipos 
 Exsudato seroso é um líquido com baixo teor de proteína resultante da entrada de plasma no local 
inflamatório 
 
 Exsudato hemorrágico acontece quando existe lesão tecidual grave, que danifica os vasos 
sanguíneos, ou quando há fugas de hemácias dos capilares 
 
 Exsudato fibrinoso contém grandes quantidades de fibrinogênio e forma uma malha grossa e 
pegajosa, semelhante às fibras de um coágulo sanguíneo 
 
 Exsudatos membranosos ou pseudomembranosos se desenvolvem em superfícies mucosas e são 
compostos por células necróticas + exsudato fibropurulento 
- Um exsudato purulento ou supurativo contém pus, composto por leucócitos degradados, proteínas e 
fragmentos de tecido 
- Alguns microrganismos, como Staphylococcus, apresentam maior propensão do que outros a induzir 
processo inflamatório supurativo localizado 
 Abscesso é uma área localizada de inflamação contendo um exsudato purulento, que pode ser 
cercado por uma camada de neutrófilos 
- Os fibroblastos, por fim, podem entrar na área e cercar o abscesso 
- Como agentes antimicrobianos não conseguem penetrar a parede do abscesso, podem ser necessárias 
incisão cirúrgica e drenagem para alcançar a cicatrização 
- Ulceração se refere a um local de inflamação, onde uma superfície epitelial (p. ex., pele ou epitélio 
gastrintestinal) se torna necrótica e corroída, frequentemente associada a inflamação subepitelial 
 A ulceração pode decorrer de uma lesão traumática à superfície epitelial (p. ex., úlcera péptica) ou de 
um comprometimento vascular (p. ex., úlceras do pé associadas ao diabetes) 
 
 
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UTILIDADE DO HEMOGRAMA E DAS PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA NO 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO: 
- Na maioria das formas de inflamação aguda, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as 
primeiras 6 a 24 horas e são substituídos pelos monócitos em 24 a 48 horas. Várias razões explicam o 
surgimento precoce dos neutrófilos: eles são mais numerosos no sangue, respondem mais rapidamente às 
quimiocinas e podem se ligar mais firmemente às moléculas de adesão que são rapidamente induzidas nas 
células endoteliais. Após a entrada nos tecidos, os neutrófilos têm vida curta; eles entram em apoptose e 
desaparecem em 24 a 48 horas. Os monócitos não somente sobrevivem por mais tempo, mas podem proliferar 
nos tecidos e então se tornar a população dominante nas reações inflamatórias crônicas. 
ANÁLISE DA SÉRIE BRANCA LEUCOGRAMA: 
- É a parte do hemograma que inclui a avaliação dos glóbulos brancos. Compreende as contagens global e 
diferencial dos leucócitos, além da avaliação morfológica do esfregaço sanguíneo ao microscópio. Este exame 
está indicado no diagnóstico e acompanhamento dos processos infecciosos, inflamatórios, alérgicos, tóxicos e 
neoplásicos. Os valores de referência para leucócitos totais e para os diferentes tipos leucocitários variam com 
a idade. 
 Leucopenia é definida pela contagem de leucócitos abaixo de 4000 por mm3. 
 
 Leucocitose corresponde à contagem acima de 10000 leucócitos por mm3. Crianças costumam 
apresentar contagens globais mais altas, com porcentagens relativas de linfócitos superiores às dos 
adultos, diferença esta que tende a desaparecer após a puberdade. O número global de leucócitos é alto 
no recém-nascido, e começa a cair ano fim de 2 ou 3 dias. 
 
 Atipia linfocitária é caracterizada pela presença de linfócitos maiores, com citoplasma mais volumoso e 
basofílico, núcleos irregulares e com cromatina mais aberta. Esta reação é mais comum em crianças e 
adolescentes, sendo rara em adultos; a doença mais comumente associada a atipia linfocitária é a 
Mononucleose Infecciosa. Algumas vezes, o polimorfismo dos linfócitos atípicos pode ser confundido com 
blastos (que ocorrem nas doenças linfoproliferativas neoplásicas, como as leucemias). 
 
 A eosinofilia (>500 eosinófilos) está comumente associado a: processos alérgicos como asma, rinite e 
dermatite; processos parasitários, especialmente as verminoses intestinais; reações a medicamentos: 
penicilina, cefalosporinas, nitrofurantoína, clorpromazina; convalescença de doenças infecciosas agudas; 
síndrome de Löeffler e outros. 
 
 O aumento de monócitos está associado aosprocessos inflamatórios ou infecciosos crônicos. 
 
 
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PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: 
- Caracteriza-se pelo aumento ou diminuição da concentração sérica de determinadas proteínas em decorrência 
de algum estímulo que ocasione injúria tecidual. Atualmente, opta-se por utilizar o termo biomarcador 
inflamatório ao se referir às proteínas envolvidas nessa resposta. Utiliza-se a análise dos biomarcadores de 
inflamação em doenças reumatológicas para a monitoração de atividade de doença – correlacionando com 
outros dados clínicos e laboratoriais – e para a diferenciação entre doença ativa e presença de infecções. Os 
biomarcadores da inflamação dividem-se em quatro grupos: 
 Proteínas de defesa do hospedeiro - participam do reconhecimento e eliminação de patógenos: 
proteína C-reativa, lectina ligadora de manose, proteína ligadora de lipopolissacarídeo, proteínas do 
complemento, fibrinogênio. 
 
 Inibidores de proteinases séricas - atuam na limitação do dano tecidual, neutralizando enzimas 
proteolíticas e metabólitos de oxigênio: α1- antiproteinase, α1-antiquimiotripsina, α2-antiplasmina, 
inibidor do C1. 
 
 Proteínas de transporte com atividade antioxidante - responsáveis pela contenção da reação 
inflamatória e restauração da estrutura original lesada: ceruloplasmina, hemopexina, haptoglobina 
 
 Outras - proteína sérica amiloide A (SAA), antagonista do receptor de IL-1, α1- glicoproteína ácida, 
fosfolipase A2 secretória grupo IIA (sPLA2-IIA). 
 Mais importantes: 
 Proteína C-reativa: é o biomarcador mais estudado. Promove a interação entre imunidades 
humoral e celular. É produzida no fígado. Sua função é ligar-se a patógenos e células lesadas 
e/ou apoptóticas e iniciar sua eliminação por meio da ativação do sistema complemento e de 
fagócitos. Essas ligações e atrações celulares permitem considerá-la como uma opsonina. 
Também atua regulando a extensão e a intensidade da reação inflamatória. Verifica-se, portanto, 
que a PCR tem funções pró e anti-inflamatórias. A determinação da PCR é mais sensível, 
avaliando uma resposta rápida por uma medida direta. Reflete a extensão do processo inflamatório 
ou da atividade clínica, principalmente em infecções bacterianas (e não virais), reações de 
hipersensibilidade, isquemia e necrose tecidual. Podem-se encontrar valores discretamente 
elevados de PCR em obesidade, tabagismo, diabetes, uremia, hipertensão arterial, inatividade 
física, uso de anticoncepcionais orais, distúrbios do sono, álcool, fadiga crônica, depressão, 
envelhecimento, doença periodontal, entre outras situações. É também um marcador de 
aterosclerose, sendo um preditor de infarto do miocárdio, morte súbita ou acidente vascular 
encefálico e deve ter papel na patogênese da aterogênese. 
 
 O fibrinogênio é uma proteína abundante no plasma que desempenha papel fundamental na 
hemostasia. Nas reações inflamatórias, tem provável papel no reparo tecidual e na cicatrização 
 
 A velocidade de hemossedimentação (VHS) reflete o aumento da concentração plasmática de 
proteínas de fase aguda, principalmente a de fibrinogênio. Avalia, portanto, uma resposta lenta 
por medida indireta. A sedimentação depende da agregação das hemácias. Devido a suas cargas 
negativas, elas tendem a se repelir, porém a presença de outras moléculas carregadas 
positivamente pode neutralizar a repulsão e permitir a formação do rouleaux – agregação 
eritrocitária em torno do mesmo eixo –, que, por ser mais pesado, tende a se depositar no fundo. 
Quanto maior a presença de macromoléculas, maiores a agregação e o depósito de hemácias, e 
maior a distância entre o agregado e o topo da coluna, o que significa maior valor de VHS, dentro 
da hora de análise. Dentre as proteínas plasmáticas, a que tem maior efeito agregante é o 
fibrinogênio, seguido das globulinas e da albumina. Estados patológicos não inflamatórios podem 
alterar a VHS, como baixo hematócrito, macrocitose e hipercolesterolemia, que tendem a 
aumentar a velocidade, e hipofibrinogenemia, hipogamaglobulinemia, policitemia, microcitose, 
anemias hemolíticas e hemoglobinopatias, que tendem a diminuí-la. 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 11 
 
 Proteína Sérica Amiloide A: durante a inflamação, ocupa o lugar da apolipoproteína A-1, e essa 
ligação pode ser pró-aterogênica. Tem função de defesa, atuando na quimiotaxia de neutrófilos, 
monócitos e linfócitos T; catalisa atividade da fosfolipase A2 secretória, que facilita ação da PCR; 
e tem função reparadora tecidual, induzindo a formação de metaloproteinases de matriz 2 e 3, 
colagenase e estromelisina. Como a PCR, também atua na opsonização de células apoptóticas, 
ligando-se especificamente à fosfatidiletanolamina, ativando a via clássica do complemento. É o 
marcador mais sensível da inflamação aguda e correlaciona-se bem com atividade clínica em 
Artrite Reumatoide. A estimulação crônica de sua produção pode desempenhar papel relevante 
na progressão da AR, principalmente pela indução de enzimas que degradam a matriz 
extracelular. Alfa 1-Glicoproteína ácida A α1-glicoproteína ácida (AGP) é composta por alta 
porcentagem de carboidratos e resíduos de ácido siálico, apresentando grande carga negativa e 
solubilidade em água. É sintetizada pelo fígado, granulócitos e monócitos. Durante a fase aguda 
inflamatória, ela sofre mudança do padrão de glicosilação, o que altera sua função biológica. Ela 
tem atividade tanto pró como anti-inflamatória. Dentre suas funções estão a inibição da resposta 
quimiotática e da produção de superóxidos por neutrófilos, a inibição da agregação plaquetária e 
a indução da liberação de citocinas de monócitos (IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α, IL-1Ra e receptor de 
TNFα solúvel). A metodologia utilizada para aferir a AGP é a imunonefelometria. 
2. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
E COMPLICAÇÕES DA FEBRE REUMÁTICA. 
- A Febre Reumática é uma doença inflamatória sistêmica aguda, que ocorre como sequela tardia de uma 
infecção das vias aéreas superiores (faringoamigdalite) pelo Streptococcus pyogenes 
- Caracteriza-se clinicamente pelo comprometimento preferencial das articulações, do coração, da pele e 
tecido subcutâneo, e do sistema nervoso central (gânglios da base). Em todos esses órgãos as lesões 
são transitórias, exceto no coração, onde costumam ocorrer sequelas, principalmente nas valvas 
cardíacas esquerdas 
PATOGÊNESE: 
- A via faríngea de infecção é necessária para iniciar o processo 
- Apenas de relacionada à faringoamigdalite estreptocócica, a FR não é propriamente uma doença infecciosa 
- Seu mecanismo consiste numa reação autoimune capaz de desencadear inflamação não supurativa do 
tecido conjuntivo de determinados órgãos e sistemas 
- Essa reação autoimune, provavelmente, é decorrente de um “mimetismo molecular” – semelhança química e 
estrutural entre alguns componentes da bactéria e do tecido envolvido, especialmente o cardíaco 
- Os anticorpos produzidos contra certos antígenos estreptocócicos (ex.: proteína M) podem induzir uma 
reação cruzada com componentes do tecido cardíaco, especialmente antígenos presentes nos cardiomiócitos 
- A reação autoimune "cruzada" depende de linfócitos T e B, bem como da produção e secreção de citocinas. 
A cada nova infecção estreptocócica essa reação se exacerba, acrescentando mais lesão inflamatória aos 
tecidos comprometidos, em especial o coração 
- A maioria dos pacientes com faringoamigdalite pelo estreptococo do grupo A (mesmo os não tratados com 
antibiótico) não desenvolve febre reumática. Essa observação levantou a hipótese de um provável 
componente genético de susceptibilidade à doença. O achado, em estudos epidemiológicos, de uma 
incidência maior de FR em membros da mesma família, ajuda a fortalecer tal hipótese. De fato, foi 
estabelecida uma associação entre a presença de antígenos do HLA DR7 e DRw-53 e suscetibilidade àFR! 
 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 12 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- A FRA incide em crianças e adolescentes, predominando na faixa etária entre 5-15 anos (acompanha a 
epidemiologia da faringoamigdalite estreptocócica) 
- Há discreta preferência pelo sexo feminino e pelas raças não brancas 
- O baixo nível socioeconômico e os ambientes aglomerados favorecem a infecção estreptocócica e são 
FATORES DE RISCO para FRA 
- É uma doença característica de países em desenvolvimento, como o Brasil 
- A probabilidade de desenvolvimento de FRA após um episódio de faringoamigdalite estreptocócica não 
tratada gira em torno de 1- 5%, dependendo do sorotipo específico do S. pyogenes da suscetibilidade 
genética individual 
- Os principais fatores que aumentam o risco são: 
(1) história prévia de FRA (chance de recidiva de 50%) 
(2) magnitude da resposta imunológica, mensurada pelos títulos de anticorpos contra exoenzimas 
estreptocócicas (ex.: ASLO) – a chance de recidiva chega a ser cinco vezes maior em indivíduos que 
desenvolvem altos títulos de ASLO 
(3) intensidade clínica do processo infeccioso – quanto mais intenso, maior o risco 
- O PRINCIPAL FATOR DE RISCO É  história prévia de FRA 
QUADRO CLÍNICO: 
- O protótico clínico básico consiste em uma combinação de febre, sintomas constitucionais e poliartrite 
migratória, com ou sem sopro cardíaco 
- O aparecimento desse conjunto de sinais e sintomas numa criança com idade entre 5-15 anos deve sempre 
levantar a hipótese de FRA, ainda que seja pouco específico! 
- O diagnóstico diferencial se faz com outras causas de poliartrite febril típicas da faixa etária, como: 
endocardite bacteriana, a forma sistêmica da artrite idiopática juvenil (doença de Still), leucemia aguda e 
outras artrites pós-infecciosas 
- O período de latência entre a infecção estreptocócica e o surgimento da febre reumática aguda gira em 
torno de 2-4 semanas, com um mínimo de uma semana e um máximo de cinco semanas. Esse período é o 
mesmo para surtos primários ou recorrentes 
- É importante não esquecer que a ausência de uma história de faringoamigdalite recente não afasta o 
diagnóstico (até 1/3 dos portadores de FRA não refere essa queixa) 
ARTRITE: 
- Manifestação mais precoce e comum da FRA (60-80% dos casos) 
- É poliarticular, assimétrica e migratória (enquanto o processo inflamatório de uma articulação está cedendo 
espontaneamente, outra articulação começa a inflamar), acometendo preferencialmente grandes articulações 
periféricas como tornozelos, joelhos, punhos e cotovelos 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 13 
 
- Há edema, calor e rubor, e a dor costuma ser 
exuberante, desproporcional aos achados objetivos do 
exame físico 
- Em casa articulação, a inflamação plena dura poucos 
dias  1-5 dias 
- Na ausência de tto, esse quadro pode se arrastar por 2-
4 semanas e metade dos pacientes acaba 
desenvolvendo artrite em mais de 6 articulações 
- NÃO ocorrem deformidades irreversíveis 
- O tratamento de escolha  salicilatos, esperando uma 
resposta DRAMÁTICA dentro de 48h 
 A administração precoce desses fármacos pode 
abortar o processo, restringindo a artrite a uma única articulação 
- Pacientes com artrite muito intensa tem menos probabilidade de apresentar cardite grave 
- O exame do líquido sinovial revela uma contagem de leucócitos entre 10.000-100.000/mm³, com predomínio 
de polimorfonucleares, com testes bacteriológicos negativos. Esse líquido costuma dar origem a um coágulo 
de mucina 
CARDITE: 
- 2ª manifestação “maior” mais frequente na FRA (50-60% dos casos) 
- A ocorrência de cardite é o grande determinante do prognóstico em longo prazo, respondendo por quase 
100% da morbimortalidade atribuída à doença (a FR lambe as articulações, mas morde o coração) 
- No surto inicial de FRA, a cardite costuma ser branda (podendo, inclusive, ser subclínica), mas na medida 
em que surtos repetitivos se sucedem, os novos episódios de cardite tornam-se progressivamente mais 
graves, deixando sequelas cumulativas 
- Os 3 folhetos do coração podem ser afetados  endocárdio, miocárdio e pericárdio 
 O acometimento endocárdico (“valvulite”) é UNIVERSAL, e o dos demais folhetos é variável 
 O encontro de alterações miocárdicas e/ou pericárdicas sem sinais de valvulite fala contra a hipótese 
de cardite reumática 
 Quando os 3 folhetos são acometidos ao mesmo tempo, temos o que se chama de pancardite 
reumática exsudativa 
- A duração média de um episódio de cardite reumática aguda não tratada gira em torno de 2 meses 
- Na prática, na maioria das vezes em que a FRA se manifesta com cardite, o paciente apresenta apenas 
valvulite mitral, às vezes com doença associada na valva aórtica 
- Valvulites agudas  se expressam como INSUFICIÊNCIA VALVAR 
- Fase de cardiopatia reumática crônica  o tipo de lesão valvar encontrada costuma ser ESTENOSE ou a 
DUPLA LESÃO (insuficiência + estenose) 
- Ao se examinar um paciente com FRA e cardite, o que se evidencia é a existência de um sopro de 
regurgitação valvar, tipicamente REGURGITAÇÃO MITRAL 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 14 
 
- O portador de cardite reumática aguda se encontra taquicárdico devido ao processo inflamatório sistêmico 
- Os principais tipos de sopro encontrados na cardite reumática aguda são: 
 Sopro de insuficiência mitral  + comum  é um sopro holossistólico (que “abafa” B1 e B2), 
localizado na ponta do ventrículo esquerdo, de média/alta frequência, grande intensidade (3+ ou mais) 
e irradiação para axila ou dorso 
 
 Sopro de Carey Coombs  estenose mitral – símile  praticamente idêntico ao sopro da estenose 
mitral  um ruflar mesodiastólico audível na ponta, de baixa frequência e intensidade (mais nítido com 
a campânula), às vezes perceptível somente na posição de decúbito semilateral esquerdo. Entretanto, 
o que o diferencia do sopro da estenose mitral verdadeira é a ausência do estalido de abertura e da 
hiperfonese de B1, ambos exclusivos deste último! A gênese do sopro de Carey Coombs é explicada 
pelo turbilhonamento do sangue através de folhetos mitrais inflamados e muito edemaciados (o que 
gera uma espécie de "estenose mitral funcional"). 
 
 Sopro de insuficiência aórtica  o menos frequente  sopro protodiastólico, aspirativo, com timbre 
característico e mais bem audível no foco aórtico acessório (borda esternal esquerda média) 
- A cardite subclínica (detectada apenas pelo ecocardiograma, na ausência de sopro ou outras manifestações 
ao exame físico) também permite confirmar o diagnóstico de febre reumática aguda, servindo como “critério 
maior” 
ERITEMA MARGINADO: 
- É uma manifestação incomum da FRA (1% dos casos) 
- É um rash eritematoso maculopapular, com nítidas bordas avermelhadas, serpiginosas, com centro claro, 
que costuma se estender de forma centrífuga 
- Não é pruriginosa e nem dolorosa  não produz sintomas 
- Os locais preferenciais de aparecimento são o tronco e as 
porções proximais dos membros, sendo a face tipicamente 
poupada 
- Têm caráter migratório, ou seja, enquanto algumas aparecem, 
outras desaparecem. Algumas vezes, isso ocorre de forma 
imediata, perceptível durante o exame clínico. A aplicação local 
de calor pode desencadear o surgimento de lesões 
- Normalmente não correm sequelas cicatriciais na pele 
- Não responde ao tratamento com anti-inflamatórios 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS: 
- São nódulos firmes, indolores, medindo de 0,5 a 2 cm, solitários ou numersos 
- Não apresentam sinais flogísticos e a pele sobre eles é móvel 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 15 
 
- Localizados sobre as superfícies extensoras, sobre tendões ou 
proeminências ósseas 
- São comuns sobre os tendões do extensor dos dedos do pé e 
do hálux, do flexor do punho e na região do tornozelo 
- Geralmente aparecem em associação à cardite – quando isso 
acontece, a cardite costuma ser grave 
 Aparecem cerca de 3 semanas após o início dos sinais e 
sintomasde cardite reumática, e têm duração em torno de 1-2 
semanas, no máximo 1 mês, diferenciando-se dos nódulos da 
artrite reumatoide, que são mais duradouros 
- São encontrados em < 1% dos casos, constituindo a 
manifestação "maior" mais rara da doença 
COREIA DE SYDENHAM (“DANÇA DE SÃO VITO”) : 
- É uma síndrome que geralmente se instala após aguns 
meses (1-6 meses) do início do quadro de FRA, em geral, 
após os outros sintomas “maiores” terem regredido 
- 20% dos pacientes com FRA desenvolve coreia 
- Coreia é um distúrbio motor involuntário (extrapiramidal), 
caracterizado pela presença de movimentos bruscos e fora 
de propósito, presentes nas extremidades e na face 
- A coreia de Sydenham ou coreia da FR é a causa + 
comum de coreia em crianças 
- É + comum no sexo feminino (2:1) 
- Sua patogênese depende da presença de autoanticorpos 
que se ligam a neurônios dos gânglios da base (caudado e núcleo subtalâmico) 
- Os movimentos coreicos geralmente começam nas mãos, posteriormente acometendo os pés e a face, de 
caráter simétrico ou assimétrico 
 Podem surgir "sorriso largo", "caretas" e contorções 
 A fala geralmente está comprometida (disartria) e a língua também pode apresentar movimentos 
involuntários 
 O exame neurológico revela hipotonia, inconsistência no apertar de mão ("mão de ordenha", isto é, o 
paciente aperta e relaxa, como se estivesse ordenhando leite), alteração da escrita (disgrafia), 
fasciculação de língua ("língua em saco de vermes") e reflexos patelares pendulares 
 O restante está normal (sensibilidade, nervos cranianos) 
 O eletroencefalograma pode mostrar atividade anormal, com ondas lentas 
- As manifestações costumam desaparecer durante o sono e com a sedação, piorando com o estresse 
emocional 
- Manifestações psiquiátricas são bastante frequentes, incluindo labilidade emocional, comportamento 
obsessivo-compulsivo e irritabilidade, que podem preceder a própria coreia 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 16 
 
- A síndrome é autolimitada. Os sintomas costumam durar entre 3-4 meses, mas em algumas crianças (20-
30%) o quadro neurológico permanece de forma "flutuante" por até 2 anos 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: 
REAGENTES DE FASE AGUDA: 
- Qualquer proteína plasmática que tenha seus níveis alterados em 25% ou + em consequência a um 
processo inflamatório sistêmico 
- Podem ser: 
 Positivos  aumentam 25% ou + 
 Negativos  diminuem 25% ou + 
PROTEÍNA C-REATIVA (PCR): 
 Proteína produzida pelo fígado em situações de inflamação sistêmica 
 FR é uma das condições que mais eleva a PCR  sempre > 3mg/dl 
 Na FRA, a PCR é o 1º marcador a subir, já nas primeiras 24h, e é o 1º a se normalizar, negativando 
ao término da 2ª semana, antes da resolução do processo inflamatório reumático, especialmente a 
cardite 
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS): 
 Mede a sedimentação de hemácias ao longo de 1h após o sangue ser colocado em um tubo de 
pequeno calibre 
 Normal  < 10mm/h em homens e <20 mm/h em mulheres 
 Seu aumento na inflamação sistêmica aguda se deve ao fibrinogênio, já nas doenças inflamatórias 
crônicas se deve ao aumento das gamaglobulinas 
 Na FRA, a VHS é o 2º reagente de fase aguda a se elevar, sempre > 30 mm/h, podendo chegar a 50-
100mm/h e se normaliza antes do término da atividade reumática 
MUCOPROTEÍNAS: 
 Reagentes de fase aguda + precisos para acompanhar a atividade da FRA 
 Se normalizam apenas com o término da atividade inflamatória reumática, inclusive a cardite 
 Não sofrem influência do tto anti-inflamatório 
 Consistem em glicoproteínas sintetizadas pelo fígado, representadas pela alfa-1-glicoproteína ácida e, 
principalmente, pela alfa-2-macroglobulina ("mucoproteína B"). Na febre reumática aguda, esta última 
é a principal responsável pelo aumento mucoproteico 
 Os níveis plasmáticos de mucoproteína são dosados pelo método da tirosina (mais barato), tendo 
como valor normal até 4 mg/dl. 
 Na FRA, são os últimos marcadores a se elevar (após 1-2 semanas), atingindo a faixa entre 6-9mg/dl 
 A dosagem de mucoproteínas NÃO FAZ PARTE DOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
INTERNACIONALMENTE ACEITOS 
PROVAS IMUNOLÓGICAS: 
- FAN e fator reumatoide  costumas ser negativos 
- A pesquisa dos anticorpos antiexoenzimas estreptocócicas é positiva, além de ser importante para o 
diagnóstico 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 17 
 
- A avaliação da infecção estreptocócica recente deve ser feita pela dosagem dos anticorpos: 
 Antiestreptolisina O (ASLO)  é o principal anticorpo que se eleva na FRA, encontrado em 80% dos 
casos, se eleva significativamente no plasma cerca de 1 semana após a infecção estreptocócica 
aguda, coincidindo seu pico com o surgimento da poliartrite e da cardite reumática. A titulação é dada 
em unidades Todd (125, 166, 250, 333, 625, 833, 1.250 e 2.500). No Brasil, considera-se ASLO 
elevada quando em título > 333 unidades Todd (nos EUA, > 250 unidades Todd). A ASLO pode 
persistir elevada por 1-6 meses após o término da atividade reumática 
 
 Anti-DNAse B  dos 3 é o que fica elevado por mais tempo 
 
 Anti-Hialuronidase 
- ASLO  S=80% 
- ASLO + anti-DNAse B  S=90% 
- ASLO – anti-DNAse B + anti-hialuronidase  S=95% 
- Apenas a dosagem de ASLO está disponível nos hospitais públicos brasileiros 
DIAGNÓSTICO: 
- NÃO existem manifestações clínicas ou laboratoriais patognomônicas de FRA 
- Seu diagnóstico se baseia no reconhecimento de um conjunto de critérios  critérios de Jones 
- Os critérios de Jones pode ser aplicada para diagnóstico tanto do 1º episódio quanto dos episódios 
recorrentes de FRA 
- Consideram-se 2 cenários epidemiológicos distintos: 
 Populações de Baixo Risco (incidência de FRA ≤ 2 casos por 100.000 crianças em idade escolar OU 
prevalência de cardiopatia reumática crônica ≤ 1 caso por 1.000 pessoas de qualquer idade) 
 
 Populações de Moderado/Alto Risco (incidência de FRA > 2 casos por 100.000 crianças em idade 
escolar OU prevalência de cardiopatia reumática crônica > 1 caso por 1.000 pessoas de qualquer 
idade) 
- Definem-se 5 critérios MAIORES (principais manifestações clínicas da doença) e 4 critérios menores 
(representam comemorativos frequentes, porém, menos específicos do que os critérios maiores), além de 1 
critério obrigatório (demonstração de infecção recente pelo estreptococo do grupo A) 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 18 
 
- Em todas as populações, o diagnóstico do PRIMEIRO EPISÓDIO DE FRA poderá ser estabelecido quando 
o paciente apresentar: 
 2 critérios maiores + critério obrigatório 
 1 critério maior + 2 critérios menores + critério obrigatório 
- Esses requisitos também permitem o diagnóstico dos episódios de recorrência da RFA em todas as 
populações 
- Considerando especificamente as populações de MODERADO RISCO, o diagnóstico de episódio recorrente 
ainda poderá ser estabelecido na vigência de: 
 3 critérios menores + critério obrigatório 
 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 19 
 
- A CARDITE agora pode ser clínica ou subclínica, isto é, podemos definir a existência desse critério maior 
mesmo no paciente que tem exame físico normal (ausência de sopro na ausculta cardíaca) desde que ele 
apresente indícios ecocardiográficos de valvulite mitral e/ou aórtica 
 
- São aceitas 3 circunstâncias onde o diagnóstico de FRA pode ser dado SEM RESPEITAR OS CRITÉRIOS 
DE JONES: 
 
 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 20 
 
TRATAMENTO: 
- Se baseia no controle da atividade inflamatória e na erradicação do S.pyogenes da orofaringe 
(antibioticoterapia inicial seguida de antibioticoprofilaxia para evitar novas infecções) 
- O paciente também deve permanecer em repouso enquanto durarem as manifestações inflamatórias, 
principalmente na vigência de cardite 
ERRADICAÇÃO DO S.PYOGENES: 
- A droga de escolha em nosso meio é Penicilina G benzatina, IM, DU: 
 1.200.000 unidades se peso > 20 kg 
 600.000 unidades se peso≤ 20 kg. 
- O objetivo da erradicação do estreptococo reumatogênico é impedir a transmissão para contatos próximos, 
além de evitar a recidiva da FRA no próprio paciente 
- A antibioticoterapia não interfere no curso da FRA já estabelecina, e não diminui o risco de cardite 
- NÃO existe indicação de amigdalectomia como profilaxia (primária ou secundária) da febre reumática 
- IMEDIATAMENTE APÓS O TÉRMINO DA ANTIBIOTICOTERAPIA, A ANTIBIOTICOPROFILAXIA 
SECUNDÁRIA JÁ DEVE SER INICIADA 
TRATAMENTO DA POLIARTRITE, FEBRE E SINTOMAS GERAIS: 
- Uso de AINES, sendo os de escolha os salicilatos 
- O AAS é feito inicialmente na dose de 50-70 mg/kg/dia, dividido em 4 tomadas, por 3-5 dias, reduzindo-se 
posteriormente para 50 mg/kg/dia (4 tomadas), por mais 3 semanas, e depois para 25 mg/kg/dia (4 tomadas), 
por mais 2-4 semanas. Em caso de recorrência dos sintomas durante o desmame deve-se retornar à dose 
terapêutica plena 
- A resposta da artrite aos salicilatos é dramática (primeiras 24h), ao contrário do que se observa em outras 
artrites, e isso ajuda no diagnóstico diferencial! 
TRATAMENTO DA CARDITE REUMÁTICA: 
- Portadores de cardite que apresentam mais do que uma cardiomegalia mínima, devem receber 
glicocorticoides 
- A droga de escolha é a prednisona, na dose de 2 mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas, por 2-3 semanas, 
reduzindo essa dose pela metade por mais 2-3 semanas e seguindo um desmame progressivo a partir daí 
(esquema clássico: redução de 5 mg/dia na dose total a cada 2-3 dias) 
- Durante o desmame do corticoide devemos prescrever AAS na dose de 50 mg/kg/dia (4 tomadas diárias) 
por um período de pelo menos 6 semanas, visando evitar o "rebote" dos sintomas. 
TRATAMENTO DA COREIA: 
- No mais, todos os pacientes devem receber alguma forma de sedação farmacológica, que atualmente tem 
como droga de escolha o fenobarbital (16-32 mg a cada 6-8h). Pacientes que não respondem de forma 
adequada ao fenobarbital podem tentar o haloperidol (0,01-0,03 mg/kg/dia dividido em 2 tomadas) ou a 
clorpromazina (0,5 mg/kg a cada 4- 6h) 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 21 
 
- No Brasil, o ácido valproico (30-40 mg/kg/dia) e a pimozida (1-6 mg/dia) também são utilizados 
- É importante tentar manter o paciente num ambiente o mais tranquilo possível, pois a ansiedade agrava as 
manifestações coreicas. 
TRATAMENTO DA FR RECORRENTE: 
- É idêntico ao do episódio inicial 
- No entanto, como muitos indivíduos já apresentam lesão valvar crônica, existe uma maior probabilidade de 
descompensação cardíaca aguda (pois se tratam de corações previamente doentes). Nesse contexto, um 
número maior de pacientes apresentará indicação cirúrgica de troca valvar 
- A cirurgia, porém, deve ser postergada (se possível) até a resolução completa da inflamação reumática... O 
tecido endocárdico encontra-se muito friável durante a atividade de doença, o que pode comprometer os 
resultados do procedimento... 
PROFILAXIA: 
- Pacientes com história de FR devem receber antibioticoprofilaxia contra o estreptococo do grupo A visando 
prevenir novos surtos da doença (profilaxia secundária) 
- Indivíduos que apresentam faringoamigdalite estreptocócica aguda (mas nunca desenvolveram FRA) devem 
receber antibioticoterapia visando a erradicação da bactéria a fim de prevenir a ocorrência do primeiro surto 
de FRA (profilaxia "primária") 
PROFILAXIA PRIMÁRIA: 
- Tratamento adequado e oportuno da faringoamigdalite estreptocócica, antes que o primeiro episódio de FRA 
aconteça 
- A eficácia preventiva só será demonstrada se o tratamento for iniciado em até nove dias do início dos 
sintomas 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
- Todo indivíduo que já teve um episódio de FRA encontra-se sob risco particularmente aumentado de novos 
episódios após reexposição ao estreptococo do grupo A (seja esta última sintomática ou não). Esse risco é 
estimado em cerca de 50%, quer dizer, após novo contato com o estreptococo metade desses pacientes 
evolui com recidiva da FRA... O risco é mais alto nos primeiros cinco anos após o episódio, diminuindo daí em 
diante 
- Logo, a antibioticoprofilaxia de longo prazo, quando feita de maneira correta, é eficaz em evitar a recidiva da 
doença 
- A prevenção também deve ser feita com drogas eficazes contra o estreptococo. A escolha recai sobre a 
penicilina G benzatina, uma formulação injetável que tem a vantagem de manter níveis séricos estáveis por 
longos períodos. Outra vantagem da penicilina é que até o momento não há relato de resistência do 
estreptococo do grupo A a esta droga 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 22 
 
- A profilaxia secundária dura no mínimo 5 anos após o último episódio de FRA e no máximo a vida inteira 
- Duração da profilaxia secundária segundo referências internacionais: 
 
- Duração da profilaxia secundária segundo a SBP: 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 23 
 
PROGNÓSTICO: 
- Na ausência de tratamento, a artrite, a febre e os sintomas constitucionais não costumam durar mais do que 
4 semanas 
- A duração média da cardite reumática não tratada costuma ser de 2 meses (8 semanas). Entretanto, em 
pacientes com cardite severa (< 5% dos casos), esse período pode se estender por mais de 3 meses (dando 
origem à chamada "cardite indolente")... O principal determinante prognóstico é ocorrência de cardite 
reumática e suas sequelas 
- A morte na fase aguda geralmente se dá por choque cardiogênico e/ou edema agudo de pulmão, naqueles 
que desenvolvem cardite extremamente grave (incomum no primeiro episódio, porém, progressivamente mais 
frequente com episódios sucessivos). 
3. DISCUTIR OS PRINCÍPIOS DA TERAPIA ANTIMICROBIANA: ANTIBIOTICOTERAPIA X 
ANTIBIOTICOPROFILAXIA; ATIVIDADE BACTERICIDA X ATIVIDADE 
BACTERIOSTÁTICA, INDICAÇÕES DE ANTIBIOTICOTERAPIA COMBINADA. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
- É o tratamento de pacientes com sinais e sintomas clínicos de infecção pela administração de antimicrobianos 
- Tem a finalidade de curar uma doença infecciosa (cura clínica) ou de combater um agente infeccioso situado 
em um determinado foco de infecção (cura microbiológica) 
- Pode ser utilizada de forma terapêutica – que implica na utilizações de antimicrobianos a partir de um 
diagnóstico preciso, ou presuntivo da etiologia do processo infeccioso, fundamentos na anamnese, nos exames 
clínicos e laboratoriais. 
ANTIBIOTICOPROFILAXIA: 
- Nada mais é do que a utilização de um conjunto de procedimentos e recursos para prevenir e evitar doenças, 
neste caso, as infecções cirúrgicas, por meio de antibióticos 
- Sendo a infecção uma das maiores complicações de uma cirurgia, vários fatores podem contribuir para que 
isso aconteça, portanto, deve-se prescrevê-la em 3 ocasiões: 
(1) quando o risco de contaminação bacteriana é alto, como em cirurgias gastrintestinais; 
(2) quando os riscos de infecções são altos, como amputação por enfermidade vascular 
(3) quando o paciente está imunocomprometido, em casos de transplantes, por exemplo 
ATIVIDADE BACTERICIDA X ATIVIDADE BACTERIOSTÁTICA: 
- Os fármacos bactericidas matam a bactéria 
- Os fármacos bacteriostáticos inibem ou interrompem o crescimento bacteriano 
- Os bacteriostáticos podem matar algumas espécies bacterianas e bactericidas só podem inibir o crescimento 
de algumas espécies bacterianas susceptíveis 
- Um antibiótico com atividade bactericida pode melhorar a eliminação bacteriana quando as defesas do 
hospedeiro estão prejudicadas no local da infecção ou de modo sistêmico, ao passo que um bacteriostático 
necessitaria da atuação externa (sistema imune competente) para eliminação destes agentes infecciosos 
- Os antibióticos podem ser enquadrados em 6 grupos quanto ao seu mecanismo de ação: 
(1) Antibióticos que atuam na parede celular: esse mecanismo proporciona atividade bactericida 
por provocar inibição da síntese da parede celular, esta se torna sensível e não resiste ao 
crescimento e subsequente divisão bacteriana, o que causa suaruptura e a consequente 
destruição da bactéria. Ex.: penicilínicos, cefalosporínicos, carbapenêmicos e os glicopeptídeos 
(vancomicina e teicoplanina) 
 
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(2) Antibióticos que atuam na membrana citoplasmática: é outro mecanismo de ação dotado de 
atividade bactericida. Ocorre alteração na estrutura da membrana citoplasmática, por 
mecanismo físico-químico, o que determina alteração de permeabilidade e morte rápida da 
bactéria ou do fungo. Ex.: polimixina B, polimixina E (colistina) e, tratando-se de fungos, a 
anfotericina B. 
 
(3) Antibióticos que atuam inibindo a síntese de proteínas: esses têm atividade bacteriostática 
porque, evitando o desenvolvimento da síntese de proteínas, causam sua inibição em 
determinado estágio. 
 
(4) Antibióticos que provocam síntese defeituosa de proteínas: esses são bactericidas porque, 
provocando uma síntese proteica defeituosa, determinam a formação de substâncias estranhas 
à célula bacteriana, levando-a à morte. Ex.: aminoglicosídeos. 
 
(5) Antibióticos que atuam sobre os ácidos nucleicos: a rifampicina inibe a formação de RNA 
bacteriano, exercendo atividade bactericida. As quinolonas exercem atividade bactericida 
inibindo a DNA- girasse (também chamada topoisomerase II) e a topoisomerase IV. 
 
(6) Mecanismo de ação dos sulfamídicos (isoladamente) e associados ao trimetoprim: os 
derivados sulfamídicos interferem no metabolismo bacteriano atuando competitivamente com o 
ácido paraminobenzoico (PABA), elemento necessário para a formação de ácido fólico. Como 
este é indispensável ao metabolismo celular, o bloqueio do PABA pelos sulfamídicos não permite 
sua formação, determinando a parada do crescimento bacteriano e configurando efeito 
bacteriostático. 
COMBINAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS: 
- A utilização de combinações de antibióticos na prática médica nem sempre é efetuada com justificativas 
cientificamente fundamentadas. A adoção frequentemente abusivas dessa conduta está habitualmente 
relacionada com a impressão de maior eficácia e com a ideia de que é mais seguro prescrever mais do que 
apenas um antimicrobiano a selecionar o mais adequado 
- O emprego de antibióticos combinados pode resultar em 3 possíveis efeitos: 
(1) Sinergismo: considera-se a associação de antibióticos sinérgica quando proporciona um 
resultado claramente benéfico, caracterizado pela potenciação do efeito esperado de um ou de 
todos os antibióticos prescritos. A resultante final é maior do que a simples soma dos efeitos 
esperados de cada um dos componentes da associação. Pode ocorrer, com maior probabilidade, 
nas associações de dois antibióticos bactericidas. 
 
(2) Antagonismo: a associação é antagônica quando o efeito obtido é menor do que a soma do 
efeito de cada um dos antibióticos da combinação. Nesse tipo de associação, o uso isolado do 
antibiótico mais ativo proporcionaria eficácia maior. Pode ocorrer, com maior probabilidade, nas 
associações de antibiótico bactericida com antibiótico bacteriostático. 
 
(3) Indiferença: ocorre quando não há interferência entre seus componentes, exercendo cada 
antibiótico sua atividade como se estivesse atuando isoladamente. Pode ocorrer, com maior 
probabilidade, nas associações de dois antibióticos bacteriostáticos. 
INDICAÇÕES DE ANTIBIOTICOTERAPIA COMBINADA: 
- Não se tem uma regra específica para situações clínicas que propõem o emprego de associações de 
antimicrobianos, porém algumas merecem indicação: 
o Para infecções graves, sem diagnóstico etiológico definido, visando-se a ampliação do 
espectro antimicrobiano: é com essa finalidade que se relaciona, com maior frequência, o 
 
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emprego de associações de antimicrobianos: o conhecido “tratamento de cobertura”. O paciente 
com infecção grave exige a instituição imediata da antibioticoterapia, sem permitir ao médico 
aguardar o resultado de culturas que possibilitem a obtenção do diagnóstico etiológico. Infecções 
habitualmente relacionadas com esse item são: meningite, broncopneumonia, peritonite, 
infecção em imunodeprimidos e sepse. 
 
o Para infecções mistas, quando os agentes não são sensíveis a um único antimicrobiano: 
o emprego de antibióticos no tratamento de infecções comprovada ou presumivelmente mistas 
destina-se, prioritariamente, à participação etiológica comprovada ou presumível de bactérias 
aeróbias e anaeróbias, de fungos, de micobactérias ou de protozoários, em infecções 
potencialmente graves, justificando o acréscimo, ao esquema terapêutico, de antimicrobianos 
ativos contra esses microrganismos. 
 
o Para reduzir a emergência de cepas bacterianas resistentes: emergência de cepas 
bacterianas resistentes podem ocorrer como efeito secundário do emprego de antimicrobianos 
durante tempo prolongado, principalmente em infecções crônicas. A tuberculose constitui o 
exemplo clássico de doença em que o uso de um só antimicrobiano no seu tratamento determina 
a eliminação das cepas sensíveis e a emergência de cepas resistentes, resultando em falha 
terapêutica. Por isso, inicialmente o tratamento da tuberculose é feito com esquema quádruplo: 
isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida. 
 
o Para proporcionar sinergismo contra determinado agente infeccioso: sabe-se que algumas 
infecções graves causadas por microrganismo identificado respondem mais adequadamente à 
combinação de antimicrobianos do que a apenas um dos componentes da associação, 
caracterizando a ocorrência de sinergismo.