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100 Questões 
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Farmacologia 
Professora Cá Cardoso 
 
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1. IDECAN-EBSERH/ HUPAA-UFAL-2015- De acordo com o Suplemento de Saúde da 
PNAD 2008, a prevalência de hipertensão na população idosa está em torno de 54%. O 
idoso pode apresentar diversas doenças que afetam o sistema cardiovascular e, ainda, 
outras doenças crônicas associadas. Em relação à hipertensão arterial e seu tratamento, 
marque V para as afirmativas verdadeiras e F para as falsas. 
I. ( ) Os diuréticos são utilizados como anti-hipertensivos por induzirem uma diurese e uma 
natriurese, que resultará no aumento do volume sanguíneo, com consequente redução do 
débito cardíaco e pressão arterial. 
II. ( ) A hipertensão arterial é uma doença crônica, de natureza multifatorial, e pode ser 
classificada em essencial ou secundária. 
III. ( ) Paciente que vem apresentando como efeito colateral uma tosse seca e improdutiva, 
provavelmente está utilizando um antagonista de receptores da angiotensina II, como o 
losartan. 
IV. ( ) Os bloqueadores dos canais de cálcio, como a amlodipina, reduzem a resistência 
periférica e a pressão arterial por promover vasodilatação periférica ao bloquear os canais de 
cálcio. 
V. ( ) Os betabloqueadores são utilizados como anti-hipertensivos por induzirem uma 
bradicardia e uma redução na contratilidade do miocárdio, que resultará numa redução do 
débito cardíaco com consequente redução da pressão arterial. A sequência está correta em 
A) F, V, F, V, V. 
B) F, V, F, F, V. 
 C) F, F, F, V, V. 
D) F, V, F, V, F. 
E) V, F, V, V, F. 
COMENTÁRIOS: Antes analisarmos item a item é preciso relembrar o conceito de Pressão 
Arterial (P.A.) e como esta é regulada. 
Lembre-se que P.A. nada mais é do que a força exercida pelo sangue nos vasos sanguíneos e 
depende da RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA e do DÉBIDO CARDÍACO: 
 
 
Tendo em vista que os fatores são diretamente proporcionais, desta expressão, podemos notar 
que: 
 a P.A. irá aumentar se a RVP ou o DC aumentarem 
 a P.A. irá diminuir se a RVP ou o DC diminuírem 
P.A. = Resistência Vascular Periférica (RVP) x Débito Cardíaco (DC) 
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Agora vamos entender cada um destes conceitos: 
A RVP trata-se da resistência oferecida pelos vasos ao sangue. Assim, dentre outras variáveis, 
têm-se que, quanto MENOR o calibre dos vasos MAIOR a RVP e portanto MAIOR a P.A.. Sendo 
assim, algumas classes de anti-hipertensivos agem de forma a DIMINUIREM a RVP, ou seja, 
levam a VASODILATAÇÃO dos vasos. 
Já o Débito Cardíaco trata-se da quantidade de sangue ejetado pelo coração por unidade de 
tempo e é determinado pela Frequência Cardíaca e Volume Sistólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sendo assim, note que a Força e a Frequência cardíacas e o Volume plasmático também são 
diretamente proporcionais à P.A. Portanto: 
 a P.A. irá aumentar se a Força de contração ou a frequência cardíaca ou o Volume 
plasmático aumentarem 
 a P.A. irá diminuir se Força de contração ou a frequência cardíaca ou o Volume 
plasmático diminuírem 
 
Portanto, algumas classes de fármacos anti-hipertensivos agem DIMINUINDO o Débito 
Cardíaco, diminuindo o volume sanguíneo, a frequência cardíaca ou a força de contração. 
 
RESUMÃO DAS VARIÁVEIS QUE LEVAM AO AUMENTO DA P.A. 
 
 
 
 
 
P.A. = Resistência Vascular Periférica (RVP) x Débito Cardíaco (DC) 
DC = Frequência Cardíaca (FC) x Volume Sistólico (V) 
Volume Sistólico (V) = depende 
 do Volume Plasmático e 
 da Força de Contração do miocárdio 
 Resistência Vascular Periférica ou Débito Cardíaco -> Pressão Arterial 
 Volume sanguíneo ou Frequência Cardíaca ou Força de Contração -> Pressão Arterial 
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Obs: além dos fármacos listados acima, recentemente foi lançado o ALISQUIRENO, fármaco 
pouco utilizado no Brasil em decorrência de seu alto custo, e quem tem como mecanismo de 
ação a inibição da RENINA. 
Vamos agora analisar cada uma das afirmativas individualmente, sinalizando em VERMELHO 
termos corrigidos. 
I. Os diuréticos são utilizados como anti-hipertensivos por induzirem uma diurese e uma 
natriurese, que resultará no aumento do volume sanguíneo, com consequente redução do 
débito cardíaco e pressão arterial. 
Item FALSO - De fato os diuréticos são utilizados como anti-hipertensivos. Lembre-se que a 
Pressão Arterial trata-se do produto entre o a Resistência Vascular Periférica e o Débito 
Cardíaco, sendo este último dependente do Volume. Portanto, como os diuréticos 
DIMINUEM o volume sanguíneo, por intermédio da natriurese (eliminação de sódio) e 
diurese, por consequência, diminuem o débito cardíaco e assim a P.A. 
II. A hipertensão arterial é uma doença crônica, de natureza multifatorial, e pode ser 
classificada em essencial ou secundária 
Item VERDADEIRO – De fato a hipertensão arterial é uma doença crônica, 
caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial, de natureza 
multifatorial, e pode ser classificada em 
 Essencial ou Primária – quando a causa da hipertensão é desconhecida, sendo que 
mais de 90% dos casos enquadram-se nessa classificação 
Mecanismo de ação dos fármacos 
anti-hipertensivos 
↓ da RVP 
Inibidores da 
ECA 
Exemplos: 
captopril, 
enalapril 
Bloqueadores 
dos receptores 
de 
angiotensina 
Exemplos: 
losartana, 
valsartana 
Antagonistas 
dos receptores 
dos canais de 
cálcio 
Exemplos: 
anlodipino, 
nifedipino 
Vasodilatado
res Diretos 
Exemplos: 
hidralazina 
Simplaticoplégi
cos de ação 
central 
Exemplos: 
metildopa e 
clonidina 
↓ do DC 
Bela- 
Bloqueadores 
Por ↓ a Força e 
Frequência 
Cardíaca 
Exemplos: 
propranolol, 
atenolol 
Diuréticos 
Por ↓ o volume 
plasmático 
Exemplo: 
hidroclorotia
zida, 
clortalidona 
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 Secundária - quando o aumento da P.A. relaciona-se com causas específicas, como 
por exemplo: gravidez, doença renal, hiperaldosteronismo, etc. 
III. ( ) Paciente que vem apresentando como efeito colateral uma tosse seca e improdutiva, 
provavelmente está utilizando um antagonista de receptores da angiotensina II, como o 
losartan. 
Item FALSO – A tosse seca e improdutiva é efeito colateral característico dos 
INIBIDORES DA ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), que converte, em duas vias 
distintas: a Angiotensina I em Angiotensina II e a Bradicinina em metabólitos inativos. 
Como consequência da inibição desta enzima por fármacos desta classe, como 
captopril e enalapril, há acúmulo de bradicinina, responsável pela tosse seca e 
improdutiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: Dentre os inibidores da ECA o que tem maior potencial para produção de tosse 
seca é o CAPTOPRIL pois tal fármaco possui um grupo sulfidrila que contribui ainda 
mais para o aparecimento de tosse. 
 
 
 
 
 
IV. ( ) Os bloqueadores dos canais de cálcio, como a amlodipina, reduzem a resistência 
periférica e a pressão arterial por promover vasodilatação periférica ao bloquear os canais de 
cálcio. 
 
Angiotensinogênio 
Angiotensina I 
Angiotensina II 
Cininogênio 
Bradicinina 
Metabolitos inativos 
Renina 
ECA ECA 
Calicreína 
A inibição da ECA é 
responsável pela 
acumulação de 
Bradicinina responsável 
pela TOSSE 
 
Molécula do captopril 
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Item CORRETO – Por bloquearem os canais de cálcio, fármacos como a amlodipina, 
nifedipino, reduzem a resistência periférica, por levarem a DILATAÇÃO DE VASOS DA 
PERIFERIA (já que a vasoconstrição é dependente de Cálcio), e consequentemente a 
redução pressão arterial. 
 
V. Os betabloqueadores são utilizados como anti-hipertensivos por induzirem uma bradicardia 
e uma redução na contratilidade do miocárdio, que resultará numa redução do débito cardíaco 
com consequente redução da pressão arterial. A sequência está correta em 
 
Item CORRETO - Os betabloqueadores, através do bloqueio dos receptores B1 do 
miocárdio, levam a diminuição de força e frequência cardíaca, diminuindo assim o 
débito cardíaco e portanto a pressão arterial 
 
Obs.: Embora pouco cobrado em provas de concursos, é importante saber que a eficácia 
terapêutica dos beta-bloqueadores também advém de sua ação nas células justaglomerulare 
dos rins, inibindo a síntese de RENINA, e portanto inibindo a via renina-angiotensina-
aldosterona. 
 
GABARITO: A 
2. IADES-EBSERH/ HUOL - UFRN-2015 Homem, 55 anos de idade, portador de diabetes 
melitus tipo 2, é admitido no hospital com queixa de dores muito fortes na parte posterior 
da cabeça e vertigem há dois dias. Exame físico revela pressão arterial de 148/92 mmHg. 
Exames laboratoriais mostram glicemia normal. Nessa ocasião, o paciente recebe 
tratamento adequado e é encaminhado para um médico cardiologista que diagnostica 
hipertensão arterial estágio I. Esse paciente faz uso de metformina para o tratamento da 
diabetes melitus tipo 2. Com base nessa situação hipotética, assinale a alternativa que 
apresenta a melhor escolha terapêutica para o tratamento da hipertensão arterial nesse 
paciente. 
 
A) Betabloqueador, como, por exemplo, propranolol. 
B) Diurético tiazídico de alça, como, por exemplo, hidroclorotiazida. 
C) Inibidor da enzima conversora de angiotensina, como, por exemplo, enalapril. 
D) Vasodilatadores diretos, como, por exemplo, hidralazina. 
E) Inibidores adrenérgicos de ação central, como, por exemplo, minoxidil. 
Para responder a esta questão é necessário considerar 
1. Outras patologias apresentadas pelo paciente, no caso citado, o DM II. 
2. A farmacoterapia da hipertensão 
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Por ser diabético, os medicamentos propranolol e hidroclorotiazida não são indicados para o 
paciente, já que: 
 A hidroclorotiazida aumenta os níveis de glicose, por levar a um aumento da resistência à 
insulina (o mecanismo deste aumento ainda não foi elucidado). 
 
 
 
 
 
 
 O propranolol, por ser um beta-bloqueador INESPECÍFICO, além de bloquear B1 no coração 
(responsável pelo efeito terapêutico do fármaco ao diminuir força e frequência cardíaca) 
bloqueia também os receptores beta-2 no fígado, inibindo a gliconeogênese de jejum. Como 
resultado, o paciente apresenta hipoglicemia, com mascaramento de sintomas (não há 
taquicardia, já que o receptor beta-1 no coração está bloqueado). Ou seja, o propranolol, 
embora seja um fármaco HIPOGLICEMIANETE, não é recomendado para diabéticos, em 
função do mascaramento de sintomas e riscos associados à hipoglicemia. Assim, caso a 
terapêutica instituída apresente um beta-bloqueador, este deve ser específico para 
receptores beta-1 (exemplo: atenolol ou metoprolol) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ainda considerando o DM II, os inibidores da ECA são ÓTIMAS opções para primeira escolha 
de tratamento, já que, a angiotensina II, por ação direta, leva a nefrotoxicidade. Assim, por 
impedirem a formação de angiotensina II, os inibidores da ECA findam por serem 
Nota 1: Lembre-se que nosso foco é em provas de CONCURSOS. Na prática clínica, a 
hidroclorotiazida só é contraindicada ou precisa ser substituída caso os níveis de glicose 
estejam elevados (neste caso, sugere-se os diuréticos de alça, como a furosemida)! 
Nota 2: Além de aumenta a resistência à insulina, a hidroclorotiazida também interferem 
no perfil lipídico, aumentando os níveis de LDL e diminuindo os níveis de LDL. 
 
Considerações IMPORTANTES sobre o PROPRANOLOL para concursos: 
1. O propranolol trata-se de um beta-bloqueador INESPECÍFICO, ou seja: 
 Bloqueia os receptores β-1 no coração, bloqueio este responsável pela 
atividade terapêutica do fármaco, já que leva a uma DIMINUIÇÃO de 
Frequência e Força cardíaca 
 Bloqueia Receptores β-2 em diversos tecidos, bloqueio este responsável 
pelos efeitos adversos e contraindicações do fármaco 
 
2. O propranolol NÃO é indicado para pacientes ASMÁTICOS e DIABÉTICOS em 
decorrência de NÃO possuir cardioseletividade, atuando, assim, em receptores B2 do 
pulmão (levando a broncoconstrição) e do fígado (levando a hipoglicemia com 
mascaramento de sintomas); 
 
3. O propranolol NÃO pode ser retirado abruptamente, por risco de síndrome de 
abstinência, caracterizada por nervosismo, taquicardia e aumento da P.A. 
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nefroprotetores, o que é excelente para DM II, já a longo prazo, tal patologia pode levar a 
complicações renais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Considerando farmacoterapia da HAS, temos que, é preconizado, sempre, que o tratamento 
seja iniciado em monoterapia (com qualquer classe de anti-hipertensivo, excetuando-se os 
VASODILATADORES DIRETOS e Fármacos de ação central). Isso porque, os vasodilatadores 
diretos (o que é caso da hidralazina e do minoxidil) pela vasodilatação arterial direta, 
promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como 
monoterapia (normalmente há associação de um beta-bloqueador e um diuréticos) 
 
 
GABARITO: C 
3. IDECAN-EBSERH/ HUPAA-UFAL-2015- Os anestésicos locais são um grupo de 
fármacos utilizados para induzir a anestesia a nível local sem produzir inconsciência. Em 
relação à estrutura química dos anestésicos locais, é correto afirmar que 
A) o anestésico local do tipo amida apresenta maiores taxas de reações de hipersensibilidade. 
B) apresentam um grupamento hidrofílico, necessário para a passagem da molécula pela 
membrana da célula nervosa. 
C) os anestésicos locais são bases fracas, de modo que a sua forma ionizada é importante para 
a rápida penetração nas membranas biológicas. 
 D) o paciente com insuficiência hepática irá apresentar maior risco de intoxicação se utilizado 
um anestésico local do tipo éster do que o do tipo amida. 
E) o anestésico local, de cadeia intermediária do tipo éster, em geral, apresenta menor 
duração de efeito, uma vez que é hidrolisado por enzimas encontradas no plasma. 
COMENTÁRIOS: Agora que já trabalhamos os anestésicos gerais (inalatórios e EV), vamos 
estudar os anestésicos LOCAIS. 
Nota 1: Além dos inibidores da ECA, os BRA (bloqueadores dos receptores de angiotensina, 
como a losartana), também exercem efeitos nefroprotetores (pois inibem a ligação da 
angiotensina II ao seu receptor). 
Nota 2: Tanto os inibidores da ECA quanto os BRA’s também são cardioprotetores, sendo 
indicados para paciente com quadro de ICC. Por quê? A angiotensina II leva a remodelagem 
das fibras cardíacas e consequente hipertrofia cardíaca. Assim, há necessidade da 
diminuição da Angio II, o que é conseguido com as classes citadas. 
 
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De maneira simplificada, os anestésicos locais produzirão perda de sensação em uma região 
LIMITADA do corpo e, isto é conseguido por meio da inibição da GERAÇÃOou da 
PROPAGAÇÃO do impulso nervoso. 
Tais fármacos são administrados diretamente no órgão alvo. 
Quimicamente, são bases fracas, disponíveis na forma de sais para aumentar sua solubilidade 
ou estabilidade. 
 São constituídos por: 
 
 
 
 
Veja abaixo a representação da bupivacaína (um anestésico local) e identifique as 3 partes da 
molécula citadas acima. 
 
 
 
 
 
 
O mecanismo de ação destes fármacos é o BLOQUEIO dos canais de sódio regulados por 
voltagem, o que bloqueia o início e a propagação dos potenciais de ação. 
Como dissemos tratam-se de BASES fracas. Assim, penetram a bainha nervosa do axônio em 
meio ALCALINO (já que para penetrarem, precisam estar em sua forma APOLAR para 
conseguirem ultrapassar as membranas lipídicas). Ao ultrapassarem as barreiras, no meio 
intracelular, são ionizados e a fração ionizada da molécula liga-se aos dos canais de sódio, 
bloqueando sua abertura. 
 
GRUPO 
LIPOFÍLICO 
(Ex: anel 
aromático) 
CADEIA 
INTERMEDIÁRIA 
(Amida OU Éster) 
GRUPO 
IONIZÁVEL 
(Ex: amina 
terciária) 
 
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Sendo assim, essa classe de fármaco podem ser divididos em dois grandes grupos, baseado em 
sua cadeia intermediária: AMIDAS e ÉSTERES. 
 
CLASSE TEMPO DE DURAÇÃO EXEMPLO DE FÁRMACOS 
Amidas Longa duração Bupivacaína; 
Ropivacaína 
Amidas Curta duração Lidocaína; 
Prilocaína 
Ésteres MUITO curta (pois são 
hidrolisados por 
colinesterases plasmáticas.) 
Procaína 
Tetracaína 
 
Os anestésicos locais do tipo ÉSTER têm duração MUITO CURTA, pois são hidrolisados por 
enzimas colinesterases, no plasma. 
Com essa hidrólise, é formado o PABA (ácido amino parabenzóico), que é o principal 
responsável pelas reações alérgicas dos AL. 
A toxicidade dos anestésicos locais provém de dois processos: 
 Absorção do anestésico local do seu local de administração – principalmente a 
CARDIOTOXICIDADE induzida por fármacos MAIS LIPOFÍLICOS (Bupivacaína) 
 Neurotoxicidade em decorrência dos efeitos locais. 
Dito isto, vamos analisar cada uma das alternativas separadamente: 
 
A) o anestésico local do tipo amida apresenta maiores taxas de reações de hipersensibilidade. 
ERRADO – Os anestésicos do tipo ÉSTER apresentam maiores taxais de reações 
hipersensibilidade, por serem clivados por enzimas colinesterases, no plasma, culminando na 
formação do PABA (ácido amino parabenzóico), que é o principal responsável pelas reações 
alérgicas dos AL. 
B) apresentam um grupamento hidrofílico, necessário para a passagem da molécula pela 
membrana da célula nervosa. 
ERRADO – O grupamento responsável pela passagem da molécula pelas membranas lipídicas é 
o LIPOFÍLICO. 
Anestésicos locais 
são BASES FRACAS 
Atravessam as 
membranas lipídicas 
dos axônios em sua 
forma MOLECULAR 
(meio básico) 
No meio 
intracelular, a fração 
IONIZADA lga-se 
aos canais de sódio, 
fechando-os 
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C) os anestésicos locais são bases fracas, de modo que a sua forma ionizada é importante para 
a rápida penetração nas membranas biológicas. 
ERRADO –De fato são bases fracas, porém é a forma NÃO ÍONIZADA que penetra as 
membranas biológicas. A forma ionizada é a responsável por ligar-se aos canais de sódio. 
 D) o paciente com insuficiência hepática irá apresentar maior risco de intoxicação se utilizado 
um anestésico local do tipo éster do que o do tipo amida. 
ERRADO – Paciente com insuficiência hepática metabolizará menos quantidade de fármaco 
absorvida, o que pode levar a intoxicação. O tipo de fármaco mais associado à intoxicações, 
especialmente cardiotoxicidade, são os do tipo amida (principalmente bupivacaína). 
E) o anestésico local, de cadeia intermediária do tipo éster, em geral, apresenta menor 
duração de efeito, uma vez que é hidrolisado por enzimas encontradas no plasma. 
CORRETO- Os anestésicos locais do tipo ÉSTER têm duração MUITO CURTA, justamente por 
serem hidrolisados por enzimas colinesterases, no plasma. 
 
4. 2015 - EBSERH – HC – UFG - AOCP - Paciente feminina, 31 anos, chega a 
emergência do pronto-socorro do hospital apresentando espasmos oculares e 
musculares, febre alta, alucinações e hipertensão. Com dificuldades, relata que toma 
cloridrato de sertralina, mas como não tinha sentido efeito, pois ainda continuava triste, 
com dificuldade de concentração, muito sono e com vontade de se matar, tomou o 
antidepressivo de sua mãe, do qual ela não lembrava o nome. Dentre os medicamentos 
apresentados a seguir, qual tem maior potencial para causar a síndrome apresentada pela 
paciente no pronto-socorro e, possivelmente, era o antidepressivo de sua mãe? 
(A) Cloridrato de fluoxetina. 
 (B) Oxalato de escitalopram. 
(C) Cloridrato de bupropiona. 
(D) Sulfato de tranilcipromina. 
(E) Cloridrato de amitriptilina 
 
Como vimos nas questões anteriores os principais problemas relacionados aos IMAOS são: 
 grande toxicidade e 
 interações alimentares (tratadas nas últimas questões) e 
 interações medicamentosas (assunto desta questão). 
Quanto às interações medicamentosas, as principais interações são com os agentes 
serotoninérgicos, ou seja, medicamentos que aumentam a disponibilidade da serotonina: 
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 Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina - ISRS (como a fluoxetina, paroxetina, 
sertralina, citalopram, escitalopram) 
 Inibidores de Recaptação de Serotonina e Norepinefrina- IRNS (venlafaxina, 
desvenlafaxina e duoloxetina) 
 Antidepressivos tricíclicos-ATC (amitriptilina, imipramina e nortriptilina) 
Tal interação trata-se de um uma interação farmacodinâmica. SETATONINÉRGICA. Ou seja, 
tanto os IMAOS quanto os ISRS, IRSN e ATC aumentam, por diferentes mecanismo, a 
disponibilidade de serotonina. O aumento exacerbado causado pela associação de um IMAO 
com um fármaco de uma dessas outras classes leva à SÍNDROME SERATONINÉRGICA, que é 
potencialmente fatal. Acredita-se que a síndrome ocorre pela hiperestimulação de receptores 
5-HT nos núcleos cinzentos centrais e no bulbo. 
Os sintomas da síndrome constituem a seguinte tríade: 
 
Note que, a paciente do caso clínico, apresentou sintomas da síndrome: 
 Espasmos oculares (mioclonia) e musculares (hiper-reflexia) – Efeitos Somáticos 
 Febre alta, hipertensão – Efeitos autonômicos 
 Alucinações – Efeito Cognitivo 
Note também que a paciente fazia uso de um Inibidor de Recaptação de Serotonina 
(Sertralina). A classe de medicamentos com maior potencial de causar a síndrome 
serotoninérgica são os Inibidores da MAO, representado pela tranilcipromina. 
Sendo assim, gabarito: D 
 
GABARITO: D 
 
ATENÇÃO ESSE MATERIAL É APENAS UMA AMOSTRA. PARA TER ACESSO AO CONTEÚDO 
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Síndrome Seratoninérgica 
Efeitos 
cognitivos 
Delírio e coma 
Efeitos 
autonômicos 
Hipertensão, 
taquicardia, 
diaforese 
Efeitos 
somáticos 
Tremores, 
mioclonia, hiper-
reflexia 
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