Osteodistrofia fibrosa - Patologia dos ossos e articulações 2

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Hiperparatireoidismo secundário –
nutricional.
Normalmente, no sangue há Ca (ionizado),
fósforo (fosfato ionizado) e a forma
combinada dos dois (fosfato de cálcio).
Desequilíbrio dietário causa:
Diminuição da concentração sérica de Ca
ionizado.
Aumento da produção de PTH.
Excessiva reabsorção óssea.
Proliferação de tecido conjuntivo fibroso.
Animais jovens – rações (dietas) deficientes
em Ca e com relativo excesso de P.
Cavalos – farelos e grãos com baixo Ca e alto
P.
Suínos – rações de grãos de cereais não
suplementadas (baixo Ca e alto P).
Macacos e carnívoros silvestres em cativeiro.
Há ossos preferenciais: mandíbula e maxila –
sofrem muito estresse da mastigação –
processo de aposição e reabsorção acelerado.
Em sequência os ossos chatos da cabeça, a
coluna vertebral, costelas e por último os
ossos longos.
Nem sempre o osso vai estar aumentado de
volume.
Pode estar até diminuído – proliferação em
diferentes proporções.
Hiperparatireoidismo secundário renal:
Doença renal crônica grave:
Aumento do fósforo sérico (hipofosfatúria e
hiperfosfatemia).
Excesso de fosfato sérico causa diminuição do
cálcio iônico (hipocalcemia relativa).
Osteodistrofia fibrosa – ODF:
Ocorrem lesões esqueléticas por:
Aumento disseminado da reabsorção óssea
osteoclástica.
Substituição por tecido fibroso.
Osteoclasto – célula de linhagem semelhante
a dos macrófagos monocítica. Célula redonda
multinucleada.
Grande aumento de volume em região de
maxila – nutrição inadequada, aumento de
volume na face parecia ser tecido ósseo.
- Aumento de volume facial, independente da
espécie.
- Fraturas em galho verde.
- Histologia: grande quantidade de tecido
fibroso.
Causas:
Hiperparatireoidismo primário.
Hiperparatireoidismo secundário: origem
nutricional ou renal.
Hiperparatireoidismo primário – raro.
Tumores funcionantes de paratireóide:
Hiperplasia bilateral idiopática da
paratireóide.
Aumento da produção de paratormônio.
Excessiva reabsorção óssea.
Proliferação de tecido conjuntivo fibroso.
Adenoma de paratireóide:
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Calcificação pulmonar:
Nierembergia veitchii – calcinose
enzoótica em ovinos (RS).
Solanum malacoxylon – calcinose em
bovinos (MT, MS).
Cestrum diurnum – calcinose em equinos
e bovinos (EUA).
Aumento da produção de PTH – outras
complicações.
Excessiva reabsorção óssea.
Proliferação de tecido conjuntivo fibroso.
Osteodistrofia tóxica:
Intoxicação por vitamina D (calcitriol).
Em doses massivas e agudas: morte por
calcificação disseminada e hipercalcemia.
Ingestão prolongada: lesões ósseas de
osteonecrose e osteoesclerose (osteopetrose:
baixa reabsorção óssea), calcificação de
tecidos moles.
Intoxicação por vitamina D:
Suplementação dietária – animais jovens
(bovinos, suínos, cavalos, cães e gatos).
Plantas calcinogênicas (com glicosídeos
hidrossolúveis de 1,25-di-
hidroxicolecalciferol):
Emagrecimento, respiração dificultosa.
Calcificação da aorta torácica e válvula mitral:
Calcinose = espichamento.
Solanum malacoxylon:
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