RESUMO PATOLOGIA VETERINÁRIA II

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RESUMO PATOLOGIA VETERINÁRIA II – 3ª AVALIAÇÃO 
DOENÇAS DO SISTEMA LOCOMOTOR: MÚSCULOS, OSSOS E ARTICULAÇÕES: 
 
1) ISQUEMIAS E SÍNDROME DO COMPORTAMENTO: 
Músculos: grande vascularização e vasta rede vascular, reduz a possibilidade de isquemias. 
Causas possíveis: oclusão de vasos importantes, compressão externa, alterações degenerativas e 
inflamatórias da parede vascular (vasculite) e síndrome do comportamento. 
Tromboembolismo felino: oclusão de artérias ilíacas. 
Sindrome do comportamento: tumefação (aumento) do músculo contido num comportamento 
não expansível. 
Exemplo: bovino intoxicado com a micotoxina de Aspergillus clavatus, causa lesão neuromuscular. 
Contração muscular  tumefação das fibras musculares  mionecrose. 
2) ATROFIA MUSCULAR: 
Macroscopia: redução do tamanho muscular. 
Microscopia: redução do diâmetro da fibra. 
Pode ser causada por processos: fisiológicos, metabólicos e desnervação. 
1- Atrofia por desuso: pela idade avançada e imobilização dos membros. 
2- Atrofia por desnutrição e anorexia. 
3- Atrofia por doença endócrina: alteração na redução das fibras musculares  
hipotireoidismo e Síndrome de Cushing. 
4- Atrofia por desnervação: hemiplegia da laríngea por lesão no nervo laríngeo recorrente. 
 
3) MIOSITE AUTOIMUNE DOS MÚSCULOS MASTIGATÓRIOS: 
Doença autoimune. Resposta inflamatória contra miofibras do tipo 2M. Causa atrofia da 
musculatura temporal e masseter. 
4) GANGRENA GASOSA E EDEMA MALIGNO 
Ocorrem pela contaminação de feridas por bactérias do gênero Clostridium. 
Condição: meio alcalino e com baixa oxigenação. 
Eventos: tosquia, caudectomia, castração e agulhas contaminadas. 
Sinais: hipertermia, anorexia e claudicação. 
Agentes possíveis: Clostridium perfingens, C. novyi, C. chauvoei e C. septicum. 
Edema maligno: mais celulite e menos miosite. 
Gangrena gasosa: envolvimento muscular com formação de gás. 
Achados patológicos: edema, hemorragia, necrose e formação de gás. 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO: Clostridium chauvoei 
Doença aguda, causa morte em 12-36 horas. 
Sinais: anorexia, depressão, hipertermia e claudicação. 
Não é desencadeado por lesões, ocorre germinação de esporos presentes nos músculos. 
Produção de toxinas causa necrose muscular, hemorragia e produção de gás. 
Microscopia: fibras necróticas, bolhas de gás, hemorragia, escasso infiltrado neutrofílico. 
5) MIOPATIA POR EXERCÍCIO EM EQUINOS: 
Mioglobinúria paralítica ou Raddomiólise por exercício. 
Com exercício, ocorre distúrbios no metabolismo energético, desequilíbrio iônico ou estresse 
mecânico com a contração muscular. 
Macroscopia: lesões podem estar ausentes ou podem ocorrer músculos tumefeitos, escuros e 
úmidos com ou sem hemorragias. Urina e rins escuros. Hemoglobinúria paralítica. 
Microscopia: hipercontração, degeneração hialina e necrose, normalmente com mineralização. 
6) DEFICIÊNCIA DE VITAMINA E E SELÊNIO: 
Vitamina E e selênio protegem contra radicais livres. 
Acomete: bovinos, ovinos, caprinos, equinos e suínos. 
Miopatia nutricional ou doença do músculo branco. 
Fatores precipitantes: crescimento rápido, exercício físico sem preparo prévio e fator dietético como 
excesso de ácidos graxos não saturados. 
Ocorre lesão pela ação de radicais livres sob membranas celulares, com entrada de cálcio na 
miofibra com acúmulo em mitocôndrias, ocorrendo a morte celular pela não produção de energia. 
Histologia: necrose muscular, mineralização, podendo ter fibras em regeneração. 
7) MIOPATIA NUTRICIONAL – DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO: 
Pela deficiência de vitamina E e selênio, 
8) INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: 
Causas: erro na preparação do premix, mistura não homogênea, utilização da ração em outra 
espécie, potencialização por medicamentos como tiamulina e dominância de animais. 
Necrópsia: áreas pálidas na musculatura, pode ter sinais de insuficiência cardíaca e urina escura. 
 
DOENÇAS ÓSSEAS METABÓLICAS 
9) RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA: 
Raquitismo: período de crescimento do animal. Osso e cartilagem sofrendo ossificação 
endocontral. 
Osteomalácia: animal adulto, atinge o osso. Causa: deficiência de vitamina D e fósforo. 
Animais têm dor óssea, fraturas patológicas e deformidades como escoliose e cifose. 
10) OSTEOPOROSE: 
Doença que provoca dor óssea e fraturas secundárias como resultado diminuição da densidade ou 
massa óssea. Reduz mineralização. 
Osteopenia: diminuição da densidade óssea. Causas: deficiência de cálcio e desnutrição (grande 
importância das proteínas). 
Hipocalcemia: aumenta a produção de paratormônio (PTH) e aumenta reabsorção óssea. 
Fome e desnutrição: reduzida produção óssea pela deficiência proteica e de minerais. Trabéculas 
finas e escassas, cortical fina e porosa. 
11) OSTEODISTROFIA FIBROSA: 
Lesão do esqueleto devido reabsorção óssea osteoclástica aumentada com substituição por tecido 
conjuntivo fibroso. 
Hiperparatireoidismo primário: adenoma, carcinoma e hiperplasia de paratireoide. 
Hiperparatireoidismo secundário: renal e nutricional. 
Pseudo-hiperparatireodismo 
Sinais: claudicação, deformidades e fraturas patológicas. 
Macroscopia: deformados, moles, perda de dentes e aumentados (mandíbula e maxilar). 
Microscopia: trabéculas finas, atividade osteoclástica e proliferação de tecido conjuntivo. 
LESÕES PROLIFERATIVAS E NEOPLÁSICAS ÓSSEAS 
12) OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA PULMONAR: 
Acomete mais cães. 
Formação do novo osso periostal bilateral nas diáfises distais dos membros. Pode também na 
metáfise. Provoca acentuado espessamento ósseo. 
Geralmente associada a neoplasmas pulmonares ou inflamação crônica pulmonar. 
13) OSTEOMA 
Neoplasia benigna incomum. Local: ossos da cabeça. Crescimento lento e sem invasão. 
14) OSTEOSSARCOMA CANINO: 
Tumor maligno de crescimento rápido. Acomete raças grandes e gigantes de cães. 
Locais mais comuns: rádio, tíbia e úmero. 
Podem ser classificados conforme o tipo: osteoblástico, condroblástico e fibroblástico. 
Macroscopia: coloração branco-acinzentada, com áreas de mineralização e hemorragia. 
DOENÇAS ARTICULARES 
15) DISPLASIA COXO-FEMORAL: 
Comum em raças grandes e gigantes. Predisposição hereditária. Alguns animais podem apresentar 
lesões graves já com um ano. Peso e exercícios excessivos podem favorecer. 
Inicialmente: instabilidade articular com desenvolvimento da doença articular degenerativa. 
Macroscopia: erosão e ulcerações da cartilagem articular do acetábulo e cabeça articular. Pode ter 
ruptura de ligamento redondo e espessamento da cápsula articular. 
16) DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL: 
Ocorre perda de água e proteoglicanos, aumentando o colágeno no núcleo pulposo. Parte-central 
fica amarelo-acastanhado com material fibrocartilaginoso friável. 
Anel fibroso fica enfraquecido, sofrendo fissuras que favorecem a protusão e extrusão do núcleo 
pulposo, normalmente dorsal. 
- Acomete mais raças condrodistróficas e a região tóraco-lombar. 
Degeneração do disco intervertebral com metaplasia cartilaginosa do núcleo pulposo. 
Pela pressão  ruptura do anel fibroso formando hérnia de Hansen tipo I (agudo). 
 
SISTEMA URINÁRIO: 
 
1) UREMIA: 
Devido alterações bioquímicas pela redução de pH, concentração de íons e retenção de 
metabólitos. Manifestações clínicas, principalmente extra-renais. 
Aguda: horas a dias, causa degeneração, necrose e células inflamatórias. 
Crônica: semanas a meses, apresenta fibroblastos e inflamação mononuclear de linfócitos e 
macrófagos. 
Lesões em outros órgãos pela uremia: quanto mais o animal vive, mais lesões encontradas. 
Necrose de língua pela uremia: necrose fibrinóide de arteríolas e produção de amônia pelas 
bactérias. 
Deposição de cálcio em tecidos: calcificação distrófica pela necrose e calcificação metastática. 
Diminui filtração glomerular, retendo fosforo no organismo, causa hipocalcemia e estimula a 
paratireoide a produzir PTH, retirando cálcio do osso. Existe menosabsorção de cálcio intestinal 
pela não ativação da vitamina D no rim com insuficiência. Calcificação cardíaca, calcificação da 
musculatura intercostal, calcificação de meninge... 
Estômago hiperêmico pela formação de úlceras e erosões na mucosa. 
Anemia em casos de insuficiência renal pela não produção de eritropoietina, ruptura de úlceras 
gástricas e lesão medular pela uremia ou aumento da fragilidade dos eritrócitos. 
Pneumopatia urêmica: edema pulmonar pelo aumento da permeabilidade vascular, calcificação dos 
septos alveolares, pleura e vasos pulmonares e pneumonia por aspiração pelo vômito ou pela 
imunossupressão. 
2) CISTOS RENAIS: 
Congênitos: falha na organogênese. Hiperplasia de túbulos levando a obstrução. 
Adquiridos: obstrução do fluxo urinário. Desenvolvem em glomérulos, túbulos renais ou ductos 
coletores. Pode ser único ou vários (policístico). Gato persa. 
3) GLOMERULONEFRITES: 
Glomerulonefrite imunomediada: deposição de imunocomplexos em glomérulos (+ comum), 
causando reação de antígeno e anticorpo, ou produção de anticorpos contra a membrana basal 
glomerular (- comum). 
Causas: infecção pesistente ou estimulação antigênica prolongada. Piodermatites, piometra, 
prostatite, BVD, PIF, FeLV, FIV, dirofilariose, hepatites crônicas, anemia infecciosa equina, etc. 
Lesões macroscópicas: discretas ou ausentes. Levemente aumentado, coloração normal ou pálida, 
pontos brancos na cortical (local dos glomérulos). 
Glomerulonefrite proliferativa: aumento da celularidade do tufo glomerular por proliferação do 
endotélio glomerular, epitélio, células mensangiais e com presença de células inflamatórias. 
Glomerulonefrite membranosa: ocorre espessamento da membrana basal pelo depósito de 
imunoglobulinas. 
Glomerulonefrite membranoproliferativa: aumento da celularidade do glomérulo e aumento da 
espessura da membrana basal. 
4) PIF 
Nefrite piogranulomatosa causada pelo Coronavírus felino, doença sistêmica, de hipersensibilidade 
do tipo III e IV. Uremia, edema pulmonar, gastrite. Formação de piogranulomas. 
 
 
 
5) Lesões de fibrose e relação com a nefrite intersticial crônica: 
Características macroscópicas: superfície capsular irregular, podendo ter cicatriz, cápsula aderida, 
pode ocorrer atrofia renal, redução da cortical, consistência firme, coloração pálida, pode ter cistos 
de diferentes tamanhos. 
Características microscópicas: proliferação de tecido conjuntivo fibroso, atrofia glomerular, nefrite 
intersticial mononuclear, dilatação de túbulos renais, cilindros de proteína no interior de túbulos e 
calcificação. 
Nefrite intersticial crônica: estomatite ulcerativa, calcificação pleural intercostal, palidez renal pela 
fibrose, hipertrofia compensatória do coração pela hipertensão gerada pela lesão renal, mandíbula 
e maxilar de borracha, aumento das paratireoides pelo hiperparatireoidismo secundário renal. 
6) PIELONEFRITE: Pielonefrite supurativa ou purulenta. 
Inflamação da pelve e do parênquima renal. 
Associada a infecções bacterianas, infecção ascendente ou formação de êmbolos sépticos. Pode 
ser aguda ou crônica. 
Agentes causadores: Escherichia coli, Proteus sp., Staphylococcus spp. e Streptococcus spp. 
Pielonefrite supurativa bacteriana: infecção ascendentes da bexiga até os rins. 
Cistite supurativa e pielonefrite crônica. 
Pielonefrite necrótica crônica com necrose ventral da língua. 
7) HIDRONEFROSE E HIDROURETER: 
Hidronefrose: dilatação da pelve renal. 
Hidroureter: dilatação do ureter e consequente hidronefrose. 
Causas: cálculos uretrais ou de ureteres, neoplasias na uretra, bexiga ou ureter, inflamação crônica 
na uretra, bexiga ou ureteres, malformações congênitas que causam obstrução do fluxo, ou ainda, 
ligação cirúrgica do ureter. 
Cistite crônica ocasiona obstrução do fluxo  hidronefrose. 
8) NECROSE DA PAPILA RENAL: 
Animais tratados com AINEs por longo período ou em altas doses. 
Equinos: fenilbutazona e flunixina meglumina. 
Cães e gatos: aspirina. 
Mecanismo: células intersticiais da medular são danificadas pelo AINE, não produzindo 
prostaglandina, o que acaba causando uma isquemia por vasoconstrição. Existe maior risco em 
animais desidratados. 
 
9) UROLITÍASE: Cálculos urinários 
Podem ser identificados em qualquer lugar do trato urinário. 
Ocorrem mais em machos pois a uretra é mais longa e possui menor diâmetro. 
Locais: base do pênis em cães, apêndice vermiforme em ovinos e caprinos e arco isquiático e 
flexura sigmoide em bovinos. 
Fatores relacionados: infecções bacterianas, pH da urina (ácido – oxalato de cálcio e básico – 
estruvita), alteração no metabolismo (cães Dálmatas possuem excesso de ácido úrico), excesso de 
um dos componentes no alimento, redução no consumo de água e anormalidades na estrutura do 
trato urinário. 
Tipos de cálculos: estruvita, oxalato de cálcio, uratos, cistina e xantina. 
Complicações da urolitíase: obstrução do fluxo urinário (azotemia pós-renal), uremia (sinais 
clínicos sistêmicos), hemorragia e necrose, uretrite, cistite e pielonefrite, ruptura da uretra ou bexiga 
e peritonite. 
10) DERMATOFIBROSE NODULAR/CISTOADENOCARCINOMA RENAL: 
Acomete mais a raça Pastor Alemão ou suas cruzas. 
Animal apresenta cistos renais e tumores renais císticos (adenomas e adenocarcinomas) e ainda 
nódulos de colágeno na pele (dermatofibrose nodular).