Hipotiroidismo e hipertireoidismo

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Hipotiroidismo: 
É uma síndrome clínica decorrente da redução da concentração ou da ação 
dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) em nosso corpo, resultando em queda 
do metabolismo e prejuízo das atividades biológicas → mais frequente das 
patologias. 
Pode ser primário ou secundário. 
Etiologia: 
• Hipotireoidismo primário (95% dos casos): redução na produção dos 
hormônios tiroidianos. O problema está na glândula tireoide, e, não 
na hipófise. Os hormônios passam a ser produzidos em quantidade 
insuficiente. 
Causas: 
➢ Tireoidite de HASHIMOTO: é uma doença autoimune, sendo a 
causa mais frequente; 
➢ Uso de radioiodo para tto de hipertireoidismo ou CA de tireoide, 
segunda causa mais comum; 
➢ Medicamentos tóxicos para a tireoide (interferon-alfa e lítio); 
➢ Medicamentos ricos em iodo (amiodarona, lugol ou contrastes 
iodados – podem causar o efeito wolff-chaikoff); 
➢ Defeitos enzimáticos congênitos que atrapalham a síntese e 
liberação de HT (hipot. Congênito); 
➢ Deficiência de iodo na dieta. 
➢ Tanto o excesso como a deficiência de iodo na dieta podem levar 
ao hipotireoidismo. 
Achados laboratoriais: 
• TSH elevado → como o T3 e T4 vão estar baixos, não ocorrerá 
feedback na hipófise e no hipotálamo, resultando em aumento de TSH 
na tentativa de estimular a glândula à produzir mais hormônios. 
• T3 e T4 (totais e livres) baixos. 
• Anti-tireoperoxidase (TPO) e Anti-tireoglobulina elevados na 
Tireoidite de Hashimoto → como a principal causa de 
hipotireoidismo é autoimune, vamos pedir os anticorpos. Então a 
autoimunidade está relacionada à tireoperoxidade, que é aquela 
enzima que está relacionada à várias etapas da formação do hormônio. 
Ela que é atacada pelos anticorpos na Tireoidite de Hashimoto. Então 
dosamos o anticorpo contra a tireoperoxidase. Por isso pedimos no 
laboratório anti-TPO, anti-tireoperoxidase ou anti-peroxidase que é a 
mesma coisa. E também tem esse outro que é um anticorpo contra a 
tireoglobulina, que é o principal componente do coloide. Então na 
Tireoidite de Hashimoto tem a formação desses anticorpos contra a 
tireoglobulina e contra a tireoperoxidase. Mais comum, geralmente 
de 80 a 90% dos pacientes tem o anti-peroxidase positivo, elevado. 
Em menor quantidade, cerca de 60% 70% tireoglobulina. Então, 
muitas vezes pedimos só o anti-peroxidase que mais frequentemente 
está positivo. Mas, é melhor pedir os dois. 
• Anemia normocítica ou macrocítica → redução da produção de 
eritropoietina (HT estimulam a eritropoiese) ou deficiência de vit 
B12. 
• Hipercolesterolemia (↑↑LDL, ↑TG) → o aumento da lipólise gera, por 
consequência, um aumento de TG. Primeiramente tratamos o 
hipotireoidismo, e, depois, a dislipidemia. Se associarmos o uso de 
estatinas para tratamento da dislipidemia com drogas para tto do 
hipotireoidismo, submetemos o paciente a riscos de miopatia e 
rabdomiólise (miopatia mais grave). 
• Aumento de prolactina devido ao estimulo dos lactotrofos pelo TRH 
e à diminuição do tônus dopaminérgico → relacionado ao feedback. 
Ocorrerá um aumento de TRH e TSH, e, o TRH estimula a produção 
de prolactina pela hipófise, podendo gerar uma hiperprolactinemia no 
paciente. Sempre que depararmos com pacientes com prolactina alta, 
dosar TSH e T4 livre. 
• Redução da TFG, com possível aumento de creatinina e ácido úrico 
→ redução do clearence e aumento de tais substâncias. 
• Aumento de CPK e do risco de miopatia. 
 
Quadro clínico: 
• Astenia, fadiga, cansaço, sonolência, falta de energia; → é o mais 
comum e o que os pacientes mais queixam. Mesmo dormindo 
normalmente à noite, queixa-se de sono durante o dia. Ou então de 
preguiça demais, vontade de não fazer nada o que é clássico do 
hipotireoidismo. 
• Pele fria e seca, queda de cabelo cabelos finos e secos; 
• Fragilidade de unhas, madarose (perda de cílios e/ou sobrancelhas); 
→ essa madarose é mais em hipotireoidismo mais grave. 
• Edema facial, periorbitário e de membros inferiores (retenção hídrica 
e acúmulo de ácido hialurônico); 
• Palidez (vasoconstrição periférica e anemia); 
• Intolerância ao frio; 
• Perda de apetite; 
• Ganho de peso modesto, principalmente em decorrência de retenção 
hídrica; → no hipotireoidismo o paciente ganha peso comendo 
menos, não sentindo tanta fome. Mas esse ganho de peso, vemos 
muito no consultório, paciente com obesidade mórbida achando que 
engordou muito porque está com problema na tireoide. No 
hipotireoidismo o paciente pode ganhar peso, mas é um aumento 
muito pequeno. Ninguém fica obeso mórbido por causa de 
hipotireoidismo. Esse ganho de peso é mais por consequência da 
retenção hídrica do que de gordura mesmo. Então esse ganho de peso 
é bem modesto mesmo. É muito comum o paciente culpar a tireoide 
pelo ganho de peso. Na maioria das vezes esse não é o problema, mas 
pode dificultar a perda de peso. O paciente está fazendo de tudo para 
perder como dieta, atividade física e mesmo assim está com 
dificuldade, você tratando o hipotireoidismo, você vai facilitar essa 
perda de peso dele. Mas ganhar 10, 15 quilos por causa de 
hipotireoidismo, não ganha não. - Irregularidade menstrual, 
menorragia, oligomenorreia ou amenorreia, anovulação e 
infertilidade; → pode alterar tudo no ciclo menstrual. 
• Redução de libido; 
• Parestesias, cãibras; 
• Voz arrastada, macroglossia; → em casos mais graves. O paciente 
fala devagar, pode haver o aumento da língua que é a macroglossia. 
• Depressão, déficits de memória, de atenção e de concentração; → é 
muito comum pacientes tratando de depressão vários anos, com 
psiquiatra e não melhora e quando vai ver, era hipotireoidismo. Então, 
paciente com depressão é sempre bom dosar, ainda mais se tiver 
fatores de risco para hipotireoidismo. Sempre dosar o TSH e o T4 
livre. 
• Constipação intestinal, retardo do esvaziamento gástrico e do trânsito 
intestinal, distensão abdominal; → o intestino fica mais preso, tem 
retardo do esvaziamento gástrico. Então tudo vai ficando mais lento, 
como ele é responsável pelo metabolismo basal. Constipação 
intestinal, retardo do esvaziamento gástrico, o paciente fica com a 
sensação de saciedade, diminui o trânsito intestinal, pode causar 
distensão abdominal. 
• Artralgias, derrames articulares; → em casos mais graves. - 
Bradicardia; - Derrames cavitários; 
• Redução da PAS (por redução do inotropismo cardíaco), e aumento 
da PAD (por aumento da resistência vascular periférica); 
• Insuficiência cardíaca congestiva; → porque os hormônios são 
responsáveis pelo inotropismo do coração e do cronotropismo 
também. Então, tanto pelo aumento da frequência cardíaca como da 
força de contração muscular do coração. Então diminui FC e pode 
levar à insuficiência cardíaca congestiva. 
• Redução da FR, dispneia e derrame pleural; 
• Hiporreflexia profunda; → redução dos reflexos profundos. 
• Apneia do sono; 
• Síndrome de túnel do carpo; 
 
O diagnóstico sempre será laboratorial! 
 
Fatores de risco: 
• Sexo feminino; 
• Idade >60 anos; 
• História familiar de doença tireoidiana; 
• Presença de alguma outra doença autoimune; 
• Presença de anticorpos contra o tecido tireoidiano (anti-TPO e anti-
TG); 
• Passado pessoal de tireoidite, principalmente se houver tireoidite pós-
parto; 
• Doenças granulomatosas e infiltrativas, como hemocromatose, 
sarcoidose ou amiloidose; 
• História de radioterapia cervical; 
• Tto prévio para hipotireoidismo; 
• Presença de bócio ou nódulos de tireoide; 
• Uso de alguns fármacos 9amiodarona, interferon-alfa, lítio e 
tionamidas); 
• Hepatite c; 
• Síndrome de Down e síndrome de Turner; 
• Deficiência ou excesso de iodo na dieta. 
Hipotireoidismo clínico → quando o TSH está aumentado e o T3 e T4 livres 
estão baixos. Alteração em ambos. 
Hipotireoidismo Subclínico: condição em que o TSH se encontra elevado e o 
T4 livre, normal. O T3 só estará alterado caso T4 também esteja.- Diagnóstico é bioquímico/laboratorial. 
- Pode apresentar sintomas, mas geralmente são leves ou inespecíficos. 
- Condição cada vez mais prevalente, principalmente em mulheres, idosos e 
populações com dieta pobre em iodo. 
- A conduta será repetir o TSH em um prazo de 3 a 6 meses para confirmação, 
pois muitos casos evoluirão com normalização. 
 
• Hipotireoidismo secundário (<5% dos casos): causado por uma 
redução de TSH devido à alguma alteração hipofisária. Não ocorre 
um estímulo necessário do TSH sobre a tireoide para que haja 
formação de T3 e T4. 
 
• Causas: 
➢ Tumor hipofisário, metástase; 
➢ Radioterapia de sela turca; 
➢ Cirurgia hipofisária; 
➢ Doenças hipofisárias, como as de depósito e granulomatosas; 
➢ Doenças autoimunes, inflamatórias ou infecções; 
➢ Medicamentos que causam inibição do TSH, como corticóides em 
dose alta, análogos de somatostatina, dopamina e dobutamina. 
• Achados laboratoriais: 
➢ T3 e T4 totais e livres estarão baixos; 
➢ TSH baixo ou inapropriadamente normal. 
• Poe vir acompanhado de disfunção de outros eixos hipofisários. 
• Geralmente sucede o aparecimento de deficiência do hormônio de 
crescimento, GH, LH e FSH. 
Tratamento do hipotireoidismo: 
➔ Tanto o hipotireoidismo primário quanto secundário, o tto será o 
mesmo. 
• Reposição de levotiroxina (L-T4), dose única diária, em jejum (30-60 
min antes do café da manhã); 
• A dose ideal varia de acordo com a idade e peso do paciente; 
• Adultos jovens (16-65 anos), dose diária em torno de 1,6 – 1,8 
microgramas por kg de peso ideal. 
• Pacientes acima de 65 anos, coronariopatas ou com hipotireoidismo 
grave de longa duração, iniciar reposição da L-T4 com 12,5-25 
microgramas por dia, reajustando-se a dose em12,5-25 microgramas 
por dia a intervalos de 15-30 dias. 
 
Monitoramento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertireoidismo: 
É o excesso de hormônio tireoidiano produzido e liberado na circulação pela 
glândula tireoide (o problema está na glândula). É um tipo de tireotoxicose. 
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos circulantes por qualquer 
causa: Dç de Graves, uso exógeno de HT, tireoidites, tumores produtores de 
HT... 
Causas: 
Doença de Graves (principal, 80%); 
 
➢ É uma doença autoimune, causada pela presença de 
autoanticorpos estimuladores do receptor do TSH (TRAb) → 
receptor da tireoide, que estimulam a glândula tireoide a aumentar 
sua produção hormonal. 
➢ Geralmente ocorre em mulheres jovens. 
➢ Até 30% dos pacientes podem ter remissão espontânea do quadro, 
mesmo na ausência de tratamento → a maioria dos casos não são 
crônicos. 
 Fácies Basedowniana 
➢ Na inspeção do paciente, o diagnóstico já pode ser feito. O 
paciente cursa com bócio, que é um aumento da glândula, 
acompanhado de “olhar assustado”. Geralmente, encontra-se com 
exoftalmia, que é uma protrusão do globo ocular. 
➢ É um paciente agitado, ansioso, nervoso... 
 
Bócio multinodular tóxico (BMNT): 
 
➢ Surgimento e crescimento de nódulos após longos períodos em 
áreas carentes em iodo. Pacientes que produzem muito hormônio 
devido à grande presença de nódulos. 
➢ Com o pássaro tempo, tais nódulos adquirem uma certa autonomia 
e passam a produzir os hormônios em excesso, independente da 
ação do TSH. 
➢ Acomete principalmente indivíduos mais idosos, sendo a 
principal causa de hipertireoidismo nessa população. 
 
Essa imagem é um exemplo de como se a tireoide apresentasse 
vários nódulos, e tais nódulos estivessem produzindo vários 
hormônios. É uma imagem de cintilografia que mede a captação 
de iodo pela glândula. No entanto, como esses nódulos estão 
hiperfuncionantes, eles captam muito iodo. Quanto maior essa 
captação, mais forte a imagem no exame. 
 
Adenoma tóxico (Doença de Plummer): 
 
➢ Causado por uma mutação somática ativadora em algum gene 
regulador da atividade das células foliculares, determinando um 
aumento de sua função e de sua produção hormonal 
independentemente de estimulo de TSH. 
➢ Nódulo hiperfuncionante benigno visto no exame de cintilografia. 
➢ O paciente é submetido a iodo radioativo, captando esse iodo para 
possível visualização do funcionamento da tireoide. 
➢ A área mais brilhante é a com maior captação de iodo. 
➢ Tal exame é de suma importância para diagnosticar a causa de tal 
hipertireoidismo → dç de graves, BMNT ou dç de Plummer ou, 
até, por um único nódulo. 
 
Diagnóstico: 
• USG de tireoide e cintilografia de tireoide; 
 
 Tratamento: 
• Radioterapia/cirurgia/injeção percutânea por etanol. 
 
 
 
 
 
Tireoidite subaguda linfocítica indolor: 
➢ Corresponde a 10% dos casos de tireotoxicose; 
➢ Causada pela inflamação da glândula tireoide com liberação de 
hormônio pré-formado que estava estocado nos folículos 
tireoidianos. A glândula vai formando muito hormônio, que passa 
a ser estocado. 
➢ A inflamação tireoidiana pode ser de origem: medicamentosa, 
autoimune ou tireoidite pós-parto ou idiopática. 
➢ Geralmente causa hipertireoidismo leve e transitório na primeira 
fase; 
➢ Na maioria das vezes não necessita de tratamento; 
➢ Se o paciente apresentar muitos sintomas, pode ser tratado com 
betabloqueador; 
➢ Tionamidas (inibem a síntese dos HT) não funcionam nas 
tireotoxicoses por tireoidite, pois a síntese hormonal é baixa; o 
problema é a liberação de hormônio pré-formado que estava 
estocado na glândula. 
 
Tireoidite subaguda dolorosa de Quervain: 
➢ Principal causa de tireoide dolorosa (região cervical); 
➢ É causada por infecção viral de via respiratória superior atual ou 
recente; 
➢ O antígeno viral ativo linfócitos que passam a atacar o tecido 
tireoidiano. 
➢ Causa dano às células foliculares, com ruptura e liberação de 
hormônio tireoidiano pré-formado na circulação (fase tóxica). 
➢ A dor pode irradiar-se para ouvido, dentes, acompanhada de febre 
e mal-estar. 
➢ Não é o vírus quem ataca a tireoide, e sim, os antígenos virais que 
ativam os linfócitos, ou seja, é o sistema imune que passa a atacar 
o tecido tireoidiano. 
 
• Diagnóstico: 
➢ Cursa com dor na tireoide que pode se irradiar. 
➢ Febre e mal-estar. 
➢ Aumento de provas inflamatórias. 
➢ USH → mostra um aumento difuso da tireoide e glândula 
hipoecogênica, com reduzida vascularização. 
➢ Cintilografia → tireoide é fria, hipocaptante. 
 
• Tratamento: 
➢ Anti-inflamatórios (AINH) e/ou prednisona 40 mg/dia durante 4-
8 semanas; 
➢ Betabloqueador (propranolol ou atenolol) se houver sinais e 
sintomas de tireotoxicose na primeira fase da tireoidite. 
 
 
 
Diagnostico de tireotoxicose: 
• TSH suprimido (baixo) com T3 e T4 elevados. 
• TRAb positivo (anticorpo contra o receptor do TSH) em ate 95% das 
pessoas com doença de Graves. 
• USG de tireoide: avaliam-se tamanho, simetria, ecogenicidade, 
modularidade e vascularização ao doppler. 
Não é considerado um exame essencial para investigação de 
hipertireoidismo, sedo especialmente útil para os casos em que há 
palpação de nódulos na glândula. 
• O Doppler pode auxiliar na avaliação etiológica de alguns casos de 
hipertireoidismo, por exemplo, na doença de Graves o fluxo 
sanguíneo é muito alto, na tireoidite de Hashimoto eleva-se um pouco 
e, na tireoidite subaguda é quase ausente. 
 
 
A cintilografia será muito útil no diagnostico diferencial das 
tireotoxicoses. 
 
Tratamento: 
• Propiltiouracil (PTU) 
• Tiamazol/Metimazol (MMZ) 
 
 
• Betabloqueadores 
 
Acompanhamento: 
• Avaliação a cada 4-6 semanas (TSH e T4livre); 
• Dose de tionamida deve ser reduzida gradualmente até que se obtenha 
a menor dose que mantenha os pacientes eutireoideos, a partir daí as 
consultas podem ser de 3 em 3 meses; 
• Recorrências são frequentes principalmente no primeiro ano após a 
suspensão do tratamento. 
• Pode-se tentar um segundo cursode tratamento com as DAT ou optar 
por um outro tipo de terapia.