Clínica Médica - Endócrinologia - Doenças da Tireoide

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Clínica Médico – Endócrinologia – Doenças da 
Tireoide 
 Hipotireoidismo 
 Hipertireoidismo 
 
Fisiologia 
Produção Hormonal: T4 – 80% 
T3 – 20% 
Precursores Hormonais  
Monoiodotirosina e Di-iodotirosina 
Conversão de T4 em T3 nos tecidos 
periféricos. 
T3 com maior atividade biológica. 
 
Regulação por feedback negativo 
Síntese Hormonal 
 Transporte ativo de Iodeto – para 
o interior da célula tireoidiana. 
 Oxidação do 1-e ligação a 
resíduos tirosil da Tg  
Monoiodotirosina MIT e Di-
iodotirosina (DIT) 
 Proteólise da Tg, com liberação 
dos hormônios livres na 
circulação. 
 A oxidação do iodo e a reação de 
acoplamento são catalisadas pela 
peroxidase tireoidiana (TPO) – 
tireoidite de Hashimoto. 
Efeito de Wolff-Chaikoff 
Fenômeno autorregulador. 
Inibição da organificação do iodo e pelos 
níveis circulantes elevados de iodeto. 
Duração de dias. 
Seguido pelo fenômeno de escape: 
recomeça a organificação do iodo 
intratireoidiano com reestabelecimento 
da síntese normal de T4 e T3. 
A maior parte dos hormônios 
tireoidianos circula ligada a proteínas: 
 Globulina de ligação da tiroxina 
(TBG) – 80% de T4. 
 Albumina – 10% T4, 30% de T3. 
 Transtiretina (TTR)- 10% de T4. 
0,03% de T4 e 0,3 de T3 circulam em sua 
forma livre – biodisponível. 
T3 tem maior atividade biológica, meia-
vida de 1 dia. 
T4 liga-se mais fortemente as proteínas – 
menor inativação e depuração, meia vida 
de 7 dias. 
Desinodinase Tipo I : Fígado, no rim e 
na glândula tireoide. 
Desinodinase Tipo II: 
Desinodinase Tipo III: 
Ação dos Hormônios Tireoidianos 
 Receptores de hormônios 
tireoidianos em todos os órgãos 
e sistemas. 
 Diferenciação celular durante o 
desenvolvimento. 
 Homeostase termogênica e 
metabólica no adulto. 
 Ação genômicas e não 
genômicas. 
Exame Físico 
 Inspeção procurando Bócio 
 Palpação (abordagem posterior e 
anterior) 
 Ausculta (se houver bócio)  
pode ocorrer sopros no 
Hipertireoidismo. 
Exame Físico Geral 
 Medidas antropométricas 
 Medidas de outros sistemas. 
Testes de Função Tireoidiana 
1. Exame de Tiragem: TSH 
Se o exame de TSH estiver alterado, 
repetir TSH e dosar T4 livre. 
2. Aumento da TBG 
Congênita 
Estados Hiperestrogênicos: gravidez, 
estrogenoterapia, anticoncepcionais 
orais. 
Doenças: Hepatite infecciosa, 
hipotireoidismo, cirrose biliar, infecção 
pelo HIV 
Fármacos: tamofixeno, 
anticoncepcionais orais. 
3. Redução da TBG 
Congênita 
Fármacos: Androgênios, 
glicocorticoides, 1-asparginase. 
Doenças: Cirrose, desnutrição proteica, 
síndrome nefrotica e hipertireoidismo. 
Substâncias que afetam a ligação dos HT 
as proteínas de ligação. 
Salicilatos, (FALTOU) 
Hipotireoidismo 
 Hipotireoidismo primário HTP é 
muito prevalente em todo mundo 
– 95% do total dos casos de 
hipotireoidismo. 
 Endêmico : regiões de 
deficiência de iodo. 
 Maior incidência em mulheres. 
 Hipotireoidismo central – Menos 
comum, prevalência estimada é 
de 0,005%. 
 Hipotireoidismo Congênito 1 em 
cada 4 RN. 
Deficiência na produção ou ação dos 
hormônios tireoidianos. 
Primário (disfunção da tireoide) 
Fatores de Risco 
4. Idade maior de 60 anos 
5. Sexo feminino 
6. Bócio 
7. Doença nodular tireoidiana 
8. Histórico familiar 
9. Histórico de radioterapia na 
cabeça/pescoço 
10. Doença autoimune tireoidiana. 
Causas mais comuns  Tireoidite 
de Hashimoto, Tireoidites 
Subagudas, Tireoidite pós-parto, 
Tumor TSHoma 
Manifestações Clínicas 
Associadas a diminuição do 
metabolismo  Intensidade depende do 
grau da disfunção. 
 Cansaço, Hipersensibilidade 
ao frio e tendência para 
ganho de peso  Podem 
evoluir para intenso cansaço, 
desânimo e dificuldade de 
raciocínio. 
Sintomas comuns: Constipação 
intestinal, diminuição da sudorese, pele 
seca e descamativa, unhas fracasse 
quebradiças, cabelos ressecados, 
quebradiços e com queda abrundante, 
edema em membros inferiores e peri-
orbital. 
Grau mais avançado, surgem 
desatenção, apatia, lentidão de 
movimento e de fala (voz arrastada, 
rouquidão) letargia e coma. 
Coma Mixedematoso: Desencadeado 
por estresse (infecções, traumas, 
cirurgia) ou por medicamentos 
(barbitúricos, tranquilizantes) 
hipotermia e bradicardia. 
NO RN 
Persistência de icterícia fisiológica, 
choro rouco, constipação intestinal, 
sonolência, problemas relacionados a 
alimentação, hérnia umbilical, atraso da 
maturação óssea. 
Se não tratado de maneira adequada e 
precoce ocorre importantemente e 
irreversivelmente retardo mental. 
A maioria dos casos de hipotireoidismo 
congênito não tem sinais e sintomas ao 
nascimento  TESTE DO PEZINHO 
Cretinismo: é o termo usado para vasos 
de hipertireoidismo congênito associado 
ao retardo mental. (FALTOU) 
Hipotireoidismo Subclínico: TSH 
baixo e T3 e T4 alto. 
Tireoidite de Hashimoto 
 Hipotireoidismo de causa 
auto-imune. 
 Pode haver bócio ou 
tireoidite atrófica. 
 Prevalência aumenta com a 
idade. 
Infiltração linfocítica da tireoide com 
formação de centros germinativos e 
atrofia dos folículos tireoidianos. 
Origem multifatorial: Predisposição 
genética + fatores ambientais. 
(FALTOU ANTICORPOS) 
Tratamento 
 Reposição de levotiroxina em 
dose única diária. 
 Administrar em jejum, pelo 
menos 30 minutos antes do café 
da manhã (para não alterar 
absorção) 
 Meia Vida de 7 dias. 
 Adultos jovens (16 a 65anos) 
dose inicial diária é de 1,6 a 1,8 
ug/kg de peso ideal. 
 Crianças necessitam dose 
maiores. 
 Em pacientes >65 anos 
(FALTOU) 
Hipotireoidismo Primário 
Dosagem de TSH e T4L, após 6 semanas 
do início ou ajuste da dose  tempo 
mínimo ideal para que se observe uma 
resposta plena do TSH ao tratamento. 
Aumento gradual de 12,5 a 25 ug/dia até 
que se consiga a normalização do TSH. 
Hipotireoidismo Central 
Monitoramento e ajustes conforme 
quadro clinico as níveis de T4 livre 
(Terço superior) 
Nunca monitorar pelo TSH 
Avaliar a cada 6 a 8 semanas até se 
atingir a dose de manutenção, após 
semestral ou anual. 
Hipotireoidismo Subclínico 
TSH elevado com T4 livre normal 
Maior assintomáticos 
Progressão para hipotireoidismo franco: 
2-4% ao ano, 33-55% em 10-20 anos. 
Risco maior de progressão com TSH 
acima de 10 e presença de anticorpos. 
Manejo controverso. 
De modo geral : 
 TSH >10: tratar o paciente. 
 TSH 7 a 9,9: tratar paciente <65 
anos ou sintomáticos. 
 TSH acima do limite superior de 
6,9: tratar paciente < 65/70 anos 
se sintomático ou com altos 
títulos de anticorpos (maior risco 
de progressão) 
Eutireoidite Doente 
Síndrome do eutireoideo doente ou 
doença não tireoidiana. 
Alteração na função tireoidiana 
ocasionada por doenças sistêmicas 
graves (desnutrição, sepse, AIDS, 
cetoacdose diabética, insuficiência 
cardíaca, IAM) 
Redução do T3 – redução da conversão 
periférica de t4 em t3 com aumento do 
T3 reverso. 
Mecanismo de adaptação para imitar a 
atividade metabólica durante a doença. 
TSH sérico geralmente normal mas pode 
estar diminuído em casos mais graves. 
Durante a fase de recuperação os níveis 
de T3 e T4 normalizam-se e o TSH se 
eleva por algum tempo e pode alcançar 
20Mul 
Hipertireoidismo 
Tireotoxicose 
Doença de Graves 
 60% a 80% dos casos de 
tireotixicose. 
 Ocorre em até 2% das mulheres, 
porém é 10 vezes menos 
frequente em homens. 
 Pico de incidência entre 30 a 60 
anos, mas pode manifestar-se em 
qualquer faixa etária. 
 Associada a: 
1- Disturbios autoimunes 
endócrinos: Diabetes melito 
tipoI, doença de Addison, 
ooforite autoimune, deficiência 
isolada de ACTH. 
2- Distúrbios não endócrinos: 
Miastenia gravis, LES, artrite 
reumatoide, Doença de Sjôgren, 
anemia perniciosa, hepatite 
crônica, vitiligo. 
3- Anticorpos contra o TSHR 
(TRAb):Estimular a síntese e a 
liberação dos hormônios 
tireoidianos (T3 e T4), inibe 
TSH. 
4- Há nítida predisposição 
familiar (15% dos pacientes tem 
um parente próximo com DG) 
 
Quadro Clínico 
Sintomas por aumento do metabolismo 
basal. 
Principais sintomas: 
Hipersensibilidade ao calor, aumento da 
sudorese e a perda de peso apesar do 
aumento do apetite. 
Sugestivo: Nervosismo, irritabilidade, 
ansiedade, insônia, tremores, choro fácil, 
hiperexcitabilidade  Ação direta dos 
hormônios no sistema nervoso. 
A ação dos hormônios sobre as fibras 
cardíacas causa taquicardia, palpitações, 
esforço, podendo levar a fibrilação atrial. 
Há aumento da motilidade intestinal 
ocasionando maior numero de dejeções 
ou diarreia franca. 
O paciente mostra-se inquieto, 
hipercinético, fala rapidamente, 
demonstra apreensão e apresentar 
tremores finos nas mãos. 
Pode haver presença de bócio difuso. 
Oftalmopatia de graves 
Condição autoimune associada ao 
hipertireoidismo por doença de graves. 
Há produção de anticorpos antitecido 
retro-orbitário com infiltração do espaço 
retrobulbar e dos músculos motores 
extraoculares por uma substância 
mucopolissacarídica, edema e células 
inflamatórias  empurra o globo ocular 
para fora (exoftalmia) 
Ocorre lacrimejamento, fotofobia, 
sensação de areia nos olhos , dor retro-
ocular, edema subpalpebral e diplopia. 
Observa-se também olhar brilhante e 
retração palpebral superior. 
Paralisia da musculatura ocular. 
 
Mixedema Pré-tibial: 
 Lesões cutâneas em face 
anterolateral da perna. 
 Placas brilhantes, vermelho-
acastanhadas e rugosas. 
 Indolores, mas podem 
determinar sintomas 
compressivos com insuficiência 
vascular. 
 Mecanismo fisiopatológico é 
desconhecido  provavelmente 
alteração autoimune (5% dos 
pacientes com doença de graves). 
 
Avaliação 
 TSH suprimido e hormônios 
periféricos aumentados. 
 Ocasionalmente, apenas o T3 
está elevado, acompanhando 
a supressão do TSH (T3)  
Fase inicial da doença ou em 
casos de recidiva. 
 Hipertireoidismo subclínico: 
Níveis baixos de TSH com 
T4 e T3 normais. 
 Dosagem dos anticorpos 
contra a TPO ou TRAb pode 
ser útil se o diagnóstico não 
estiver clinicamente definido 
 Não é rotina. 
 TRAB – presente em 90 a 
100% dos casos. 
Ultrassonografia 
 Aumento da vascularização ao 
doppler. 
 Glândula hipoecogênica e 
difusamente aumentada. 
 Sensibilidade semelhante á 
RAIU/24h para o diagnóstico da 
DG 
Captação do Iodo radioativo nas 24h 
(raiu/24H) 
Captação elevada do iodo radioativo nas 
24h – praticamente 100% dos casos de 
DG. 
Auxilia na diferenciação com os casos de 
tireotoxicose secundária á tireoidite 
subaguda linfocítica e tireoidite pós-
parto  situações em que a RAIU/24h 
Está caracteristicamente muito baixa ou 
ausente. 
Somente se tiver dúvida diagnóstica. 
Cintilografia De Tireoide 
Avaliação da presença de nódulos 
“frios” ou “quentes”. 
Diagnóstico diferencial de adenoma 
tóxico. 
Realizar se dúvida diagnóstica ou 
presença de nódulos. 
 
TRATAMENTO 
TIANOMIDAS 
 Inibição da síntese de T4 e T3  
Interferem na organificação e 
acoplamento. 
 Avaliação a cada 4 a 6 semanas. 
 Quando alcançar eutorieoidismo, 
redução gradual da tionamida até 
menor dose necessária para 
manter eutireoidismo. 
 Duração do tto controversa – em 
média 12 -18 meses. 
 A maioria atinge normalização 
da função tireoidiana  
recorrência frequente (50 a 55%) 
 
 
Maior chance de Remissão 
definitiva 
1. Bócio pequeno 
2. Idade >40 anos 
3. Níveis iniciais de T3 pouco 
elevados. 
4. TRAb em títulos baixos <30 
U/l ao final do tratamento. 
5. Uso de tionamida por 12 a 18 
meses. 
6. Supressão normal da tireoide 
ao T3. 
Após recorrência, pode-se optar por: 
 Novo curso de tratamento com 
tionamidas ou manutenção 
indefinidamente. 
 Tratamento com Iodo radioativo. 
 Cirurgia.