Resumo Completo Hipertireoidismo e Hipotireoidismo

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Endocrinologia 
TIREOIDE: HIPERTIREOIDISMO E 
HIPOTIREOIDISMO 
Introdução: 
 
O principal hormônio produzido pela glândula 
tireoide é a tiroxina (T4). Entretanto, o T4 não 
apresenta atividade biológica, sendo 
classificado como pró-hormônio. A tiroxina 
(T4) é convertida, por meio do processo de 
desiodação, em tri-iodotironina (T3) nos 
tecidos periféricos. O T3 é o hormônio 
tireoidiano biologicamente ativo e a maior 
parte do T3 circulante tem origem do T4, 
visto que ele é pouco produzido pela tireoide. 
O T3 liga-se a receptores nucleares 
específicos presentes em praticamente 
todos os tecidos e do organismo, resultando 
em inúmeras atividades biológicas. 
Além disso, ambos os hormônios tireoidianos 
(T3 e T4) atuam por meio de um mecanismo 
de feedback negativo inibindo a secreção de 
TRH pelo hipotálamo e a secreção de TSH 
pela adeno-hipófise. 
Os principais efeitos biológicos resultantes 
da ligação do T3 aos seus receptores 
nucleares específicos nos tecidos são: 
Órgãos ou Sistemas Efeitos do T3 
Metabolismo 
Aumento da taxa de metabolismo 
basal 
Aumento do consumo de oxigênio 
(O2) 
Aumento da termogênese 
Sistema Nervoso 
Autônomo 
Aumento da sensibilidade dos 
receptores adrenérgicos 
Aumento do tônus simpático 
Aumento dos efeitos das 
catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina), sem aumento de 
sua concentração plasmática 
Sistema Nervoso 
Central 
Estímulo ao desenvolvimento 
normal do cérebro (na vida fetal e 
neonatal) 
Estímulo à função cortical 
Sistema Cardiovascular 
Estímulo ao cronotropismo e ao 
inotropismo cardíacos 
Vasodilatação periférica 
Trato Gastrointestinal 
Aumento da motilidade 
gastrointestinal 
Fígado 
Estímulo à gliconeogênese e à 
glicogenólise 
Aumento da captação e da 
metabolização do colesterol 
Medula Óssea Estímulo direto à hematopoese 
Músculos 
Aumento da velocidade de 
contração e relaxamento muscular 
Outros 
Aumento da renovação proteica e 
óssea 
 
Hipotireoidismo: 
Introdução: 
O hipotireoidismo é uma das doenças 
endócrinas mais prevalentes no mundo, 
sendo caracterizado por deficiência de 
hormônios tireoidianos, devido à redução da 
produção de hormônios pela glândula 
tireoide ou à deficiência da ação dos 
hormônios nos tecidos periféricos. O 
hipotireoidismo pode apresentar 
manifestações clínicas que variam desde 
quadros oligossintomáticas ou 
assintomáticos (hipotireoidismo subclínico) 
até quadros clínicos graves com alta 
mortalidade, como o coma mixedematoso. 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
As manifestações clínicas mais frequentes 
são astenia, sonolência, intolerância ao frio, 
pele seca e descamativa, hiporreflexia 
profunda, edema facial, anemia e 
bradicardia. A doença pode ocorrer em todas 
as faixas etárias, apresentando 
manifestações clínicas típicas em cada faixa 
etária. Em crianças, há principalmente 
retardo do crescimento e do 
desenvolvimento neuropsicomotor. Em 
idosos, pode haver quadros atípicos, como 
insuficiência cardíaca. 
Classificação: 
O hipotireoidismo pode ser classificado em: 
- Primário: ocorre quando a causa da 
deficiência de hormônios tireoidianos está na 
redução de sua produção pela glândula 
tireoide; aproximadamente 95% dos casos 
de hipotireoidismo são do tipo primário. 
- Central: ocorre quando a causa da 
deficiência de hormônios tireoidianos está na 
redução do estímulo de origem hipotalâmica 
ou hipofisária à produção de hormônios pela 
glândula tireoide (hipotireoidismo 
caracterizado por TSH normal ou baixo). 
- Periférico: ocorre quando a causa da 
deficiência de hormônios tireoidianos está na 
resistência à ação dos hormônios nos 
tecidos periféricos. 
Epidemiologia: 
A prevalência do hipotireoidismo varia entre 
as diferentes populações do mundo, sendo 
mais frequente em regiões onde há 
deficiência de iodo na dieta e 10 vezes mais 
comum no sexo feminino. A incidência da 
doença aumenta com a idade. No Brasil, a 
prevalência do hipotireoidismo é de 
aproximadamente 9% em mulheres com 
idade entre 35 e 44 anos e de 19% em 
mulheres com mais de 75 anos de idade. 
No Brasil e nos países desenvolvidos, a 
principal causa de hipotireoidismo é a 
Tireoidite de Hashimoto, doença autoimune 
da tireoide que resulta em redução da 
produção de hormônios tireoidianos. 
Entretanto, considerando toda a população 
mundial, a principal causa de hipotireoidismo 
no mundo é a deficiência de iodo, problema 
ainda muito comum em países 
subdesenvolvidos da África e da Ásia. 
Manifestações Clínicas: 
As manifestações clínicas do hipotireoidismo 
devem-se a 2 mecanismos fisiopatológicos 
principais: 
- Redução do metabolismo basal em até 
50%, com redução da atividade de inúmeros 
processos enzimáticos importantes. 
- Acúmulo de substâncias glicoproteicas no 
espaço intersticial, resultando em alterações 
de pele e fâneros, determinando o 
desenvolvimento do mixedema, com 
possibilidade de compressão de várias 
estruturas, como nervos. 
A termogênese diminuída resulta em 
intolerância ao frio e a redução do 
metabolismo de proteínas, carboidratos e 
principalmente de lipídios resulta em 
aumento do colesterol total e do LDL-c e 
diminuição do HDL-c. 
- Pele e Fâneros: 
→ Pele seca, áspera e descamativa. 
→ Pele amarelada, devido ao acúmulo de β-
caroteno. 
→ Cabelos secos, quebradiços e queda de 
cabelo. 
→ Rarefação do terço distal das 
sobrancelhas (madarose). 
→ Fragilidade ungueal. 
→ Fáscies apática. 
→ Edema facial. 
→ Edema de membros inferiores. 
→ Edema generalizado (anasarca). 
OBS.: O edema, nestes casos, não é 
depressível à palpação, sendo chamado de 
mixedema. 
→ Lenta cicatrização de feridas. 
- Sistema Cardiovascular: 
→ Angina. 
OBS.: Pacientes com hipotireoidismo 
apresentam risco aumentado para doença 
arterial coronariana aterosclerótica. 
→ Diminuição da tolerância aos exercícios. 
→ Dispneia. 
→ Bradicardia. 
 
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→ Hipertensão arterial diastólica. 
→ Cardiomegalia. 
→ Derrame pericárdico. 
→ Derrame pleural. 
→ Ascite. 
→ Edema de membros inferiores. 
→ Baixa voltagem do ECG, com diminuição 
da amplitude das ondas, distúrbios de 
condução e alterações inespecíficas do 
segmento ST e da onda T. 
OBS.: As manifestações clínicas 
cardiovasculares devem-se à redução da 
contratilidade miocárdica e do débito 
cardíaco, ao aumento da resistência vascular 
periférica e da permeabilidade capilar. 
- Sistema Respiratório: 
→ Respiração lenta e superficial. 
→ Respostas ventilatórias alteradas à 
hipoxemia e à hipercapnia. 
→ Dispneia. 
→ Derrame pleural. 
→ Apneia obstrutiva do sono. 
→ Insuficiência respiratória em pacientes 
com coma mixedematoso. 
- Sistema Nervoso: 
→ Letargia, fala lentificada, sonolência e 
perda de memória. 
→ Cefaleia. 
→ Parestesias. 
→ Ataxia cerebelar. 
→ Surdez. 
→ Tontura e zumbido nos ouvidos. 
→ Tremores. 
→ Nistagmo. 
→ Cegueira noturna. 
→ Hiporreflexia profunda. 
→ Déficit cognitivo: cálculo, memória, 
atenção e concentração. 
→ Baixa amplitude das ondas Δ e θ do EEG. 
→ Apneia do sono. 
→ Aumento de proteínas no líquido 
cefalorraquidiano. 
→ Coma mixedematoso. 
- Manifestações Psiquiátricas: 
→ Depressão. 
→ Distúrbio bipolar. 
→ Demência. 
→ Psicose. 
- Manifestações Gastrointestinais: 
→ Anorexia. 
→ Estufamento. 
→ Constipação intestinal. 
→ Íleo paralítico. 
→ Prolongamento do esvaziamento gástrico. 
→ Lentificação do trânsito intestinal. 
→ Diminuição da absorção intestinal. 
→ Ganho de peso, devido principalmente ao 
mixedema. 
→ Elevação sérica de enzimas hepáticas. 
→ Hipotonia da vesícula biliar. 
→ Doença hepática gordurosa não alcoólica 
(NASH). 
- Manifestações Musculoesqueléticas: 
→ Fadiga muscular generalizada. 
→ Cãibras. 
→ Mialgia. 
→ Artralgia a derrame articular. 
→ Síndrome do túnel do carpo. 
→ Pseudogota. 
→ Redução do remodelamento ósseo e 
aumento da resistência à ação do 
paratormônio (PTH), resultando em aumentode seus níveis séricos. 
- Sistema Reprodutor: 
→ Mulheres: irregularidades menstruais 
(menorragia, amenorreia ou oligomenorreia), 
anovulação, infertilidade, hiperprolactinemia 
leve a moderada. 
→ Homens: redução da libido, disfunção 
erétil, oligospermia, hiperprolactinemia leve 
a moderada. 
- Sistema Hematopoiético: 
→ Anemia leve a moderada. 
 
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- Manifestações Renais e Distúrbios 
Hidroeletrolíticos: 
→ Aumento dos níveis séricos de creatinina, 
ureia e ácido úrico. 
OBS.: A redução do débito cardíaco e do 
volume sanguíneo resulta em hipoperfusão 
renal e diminuição da TFG, com 
consequente aumento dos níveis séricos de 
produtos nitrogenados, devido à redução de 
sua eliminação. 
→ Proteinúria leve. 
→ Poliúria e distúrbios hidroeletrolíticos 
resultantes da perda de sais na urina 
(hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, 
hipocloremia, hipomagnesemia e 
hipofosfatemia). 
- Manifestações Metabólicas: 
→ Aumento de colesterol total, LDL-c e 
triglicerídeos. 
→ Diminuição de HDL-c. 
→ Aumento de homocisteína. 
→ Aumento de DHL. 
→ Aumento de CPK. 
→ Aumento de proteína C reativa. 
→ Aumento de CEA. 
Etiologia: 
As principais causas de hipotireoidismo são: 
Hipotireoidismo Primário 
Deficiência de iodo 
Tireoidite de Hashimoto 
Tireoidectomia por bócio ou câncer de tireoide 
Ablação com iodo radioativo 
Exposição da tireoide à radiação acidental ou 
intencional 
Tireoidite pós-parto 
Tireoidites subagudas 
Defeitos de síntese e/ou liberação hormonal 
Disgenesia tireoidiana (ectopia, agenesia ou 
hipoplasia de tireoide) 
Hipotireoidismo neonatal transitório por ação de 
anticorpos maternos 
Excesso de iodo 
Doença de Graves e tratamento do 
hipertireoidismo com drogas antitireoidianas 
Outras drogas, como amiodarona, lítio, interferon, 
etc 
Outras doenças tireoidianas, como amiloidose e 
sarcoidose 
Hipotireoidismo Central 
Adenoma hipofisário 
Hipofisectomia por tumor 
Irradiação craniana 
Doenças infecciosas, inflamatórias ou infiltrativas 
da hipófise 
Disfunção hipotalâmica 
Doenças diversas do hipotálamo 
Cirurgia ou irradiação da região hipotalâmica 
Trauma cranioencefálico 
Síndrome de Sheehan 
Defeitos da síntese e/ou liberação do TSH: 
- Deficiência congênita de TSH 
- Deficiência de TSH induzida por drogas 
(corticoides, dopamina) 
Hipopituitarismo congênito 
Idiopático 
Hipotireoidismo Periférico (Raro) 
Mutações genéticas em receptores de hormônios 
tireoidianos ou em proteínas importantes na 
resposta aos hormônios tireoidianos nos tecidos 
periféricos 
Consumo de hormônios tireoidianos por grandes 
hemangiomas em neonatos 
 
A Tireoidite de Hashimoto representa uma 
das doenças mais comuns da tireoide e uma 
das doenças autoimunes mais prevalentes 
no mundo. Ela é de 8 a 15 vezes mais 
comum no sexo feminino e mais frequente > 
60 anos de idade. 
A Tireoidite de Hashimoto caracteriza-se por 
produzir alterações estruturais e/ou 
funcionais da glândula tireoide. 
Aproximadamente 90% dos casos da doença 
associam-se ao desenvolvimento de bócio 
da tireoide. O bócio é difuso, variando de 
leve a moderado, e caracterizado por tireoide 
aumentada e endurecida à palpação. 
Aproximadamente 10% dos casos de 
Tireoidite de Hashimoto caracterizam-se por 
tireoide diminuída à palpação, devido ao 
processo destrutivo crônico da glândula 
(forma atrófica da Tireoidite de Hashimoto). 
 
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Portanto, a Tireoidite de Hashimoto pode ser 
diagnosticada em pacientes com bócio 
eutireóideos, com hipotireoidismo subclínico 
ou com hipotireoidismo clínico, ou em 
pacientes sem bócio com hipotireoidismo 
clínico ou com hipotireoidismo subclínico. O 
hipotireoidismo clínico está presente em 
aproximadamente 20% dos pacientes ao 
diagnóstico, mas sua frequência aumenta 
com a progressão da doença, devido à 
destruição crônica do parênquima 
tireoidiano. 
A amiodarona é uma molécula rica em iodo 
(1 comprimido de 100 mg de amiodarona 
contém aproximadamente 200 vezes a 
necessidade diária de iodo de um indivíduo 
normal) que apresenta tempo de meia-vida 
longo e eliminação lenta, devido à sua 
distribuição tecidual extensa, e pode causar 
disfunção tireoidiana, tanto hipotireoidismo 
quanto hipertireoidismo, em 
aproximadamente 14-18% dos pacientes. Os 
principais mecanismos de disfunção 
tireoidiana causados pela amiodarona são: 
- Sobrecarga de iodo. 
- Inibição da conversão periférica de T4 em 
T3. 
- Reação autoimune. 
- Ação tóxica direta à tireoide. 
- Bloqueio da entrada do hormônio 
tireoidiano (T3) na célula-alvo. 
- Diminuição da ligação do T3 aos seus 
receptores na célula-alvo. 
O hipotireoidismo induzido por uso da 
amiodarona é mais frequente em pacientes 
do sexo feminino, com autoimunidade 
tireoidiana e residentes em regiões com 
ingestão adequada de iodo. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico do hipotireoidismo sempre 
exige confirmação laboratorial, visto que os 
sinais e sintomas da doença são altamente 
variados e inespecíficos. Assim, a 
confirmação diagnóstica do hipotireoidismo 
nunca deve basear-se apenas nos achados 
clínicos, exceto nos casos de coma 
mixedematoso, nos quais o tratamento deve 
ser iniciado antes mesmo da confirmação 
laboratorial devido à gravidade do quadro. 
A confirmação laboratorial do hipotireoidismo 
é muito simples e baseia-se apenas na 
dosagem do TSH, que deve ser sempre o 1º 
exame a ser solicitado na suspeita de 
disfunção tireoidiana, devido à sua alta 
sensibilidade, mesmo para disfunções 
tireoidianas muito leves. No hipotireoidismo 
primário, o TSH estará sempre aumentado. 
O valor de referência do TSH para indivíduos 
adultos varia entre 0,45 e 4,5 mUI/mL, exceto 
em indivíduos idosos, nos quais deve-se 
considerar valores de corte mais altos. O 
valor de referência do TSH para gestantes é 
mais baixo do que o valor normal no adulto. 
Atualmente, recomenda-se a realização de 
dosagem de TSH para rastreamento ou 
screening em pacientes com sinais e/ou 
sintomas sugestivos ou em indivíduos com 
alto risco para hipotireoidismo, como 
mulheres > 60 anos de idade, gestantes ou 
mulheres que desejam engravidar com maior 
risco de hipotireoidismo, portadores de 
doenças autoimunes, como DM tipo I, 
pacientes usuários de amiodarona, lítio ou 
outras drogas que podem alterar a função 
tireoidiana, pacientes com história de cirurgia 
ou radioterapia da região cervical e 
indivíduos com história familiar de doenças 
da tireoide. 
Em aproximadamente 95% dos casos de 
hipotireoidismo, os níveis séricos de TSH 
estão aumentados. Além do TSH, a 
dosagem de T4 livre também é 
frequentemente utilizada para a avaliação do 
hipotireoidismo, aumentando ainda mais a 
sensibilidade do diagnóstico laboratorial. A 
dosagem de T4 livre é preferível à dosagem 
de T4 total, visto que o T4 total é altamente 
influenciado pela concentração sérica de 
proteínas carreadoras, como albumina e 
globulina ligadora de tiroxina (TBG). A 
dosagem de T3 não tem utilidade na 
avaliação do hipotireoidismo e, portanto, não 
é recomendada para a avaliação de rotina do 
hipotireoidismo. 
A presença de aumento discreto do TSH 
deve ser confirmada com a repetição do 
exame em um intervalo de 2 a 3 meses, 
antes de iniciar qualquer tratamento. Quando 
houver a segunda coleta do TSH, deve-se 
coletar também T4 livre e anti-TPO. Os 
possíveis achados laboratoriais e o seu 
significado são: 
 
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- TSH alto e T4 livre baixo: hipotireoidismo 
clínico. 
- TSH alto e T4 livre normal: hipotireoidismo 
subclínico. 
- TSH normal ou baixo e T4 livre baixo: 
hipotireoidismo central. 
A dosagem do TSH e do T4 livre é importante 
para a confirmação diagnóstica do 
hipotireoidismo clínico ou subclínico. 
Entretanto, o exame de primeira escolha 
para a investigação etiológica do 
hipotireoidismo é a dosagem dos anticorpos 
anti-tireoperoxidase (anti-TPO), visto que a 
principal causa de hipotireoidismo é a 
Tireoidite deHashimoto. O anti-TPO é 
positivo em aproximadamente 90-95% dos 
casos de Tireoidite de Hashimoto. Outro 
autoanticorpo que também pode ser 
pesquisado é o anti-tireoglobulina, que é 
positivo em aproximadamente 60% dos 
casos de Tireoidite de Hashimoto. Portanto, 
a presença de anticorpos anti-TPO positivos 
confirma o diagnóstico de Tireoidite de 
Hashimoto. Além da confirmação 
diagnóstica, a dosagem do anti-TPO também 
é útil em pacientes com hipotireoidismo 
subclínico, pois possibilita avaliar o risco de 
evolução para hipotireoidismo clínico, além 
de esclarecer a causa para o aumento do 
TSH. Uma vez positivo, não há necessidade 
de repetir a dosagem do anti-TPO. 
OBS.: A tireoperoxidase (TPO) é a principal 
enzima envolvida no processo de síntese de 
hormônios tireoidianos. Os anticorpos anti-
TPO são autoanticorpos que, na Tireoidite de 
Hashimoto, ligam-se à enzima TPO e inibem 
a síntese de hormônios tireoidianos. A 
dosagem do anti-TPO pode ser positiva no 
hipertireoidismo por Doença de Graves, 
tornando claro que o autoanticorpo é um 
marcador indicativo de que a causa da 
doença tireoidiana é autoimune. 
A ultrassonografia de tireoide não está 
indicada de rotina para todos os pacientes 
com hipotireoidismo ou Tireoidite de 
Hashimoto. A ultrassonografia está indicada 
para pacientes que apresentam 
anormalidades estruturais da tireoide, como 
bócio ou nódulos, ou ainda para pacientes 
nos quais a etiologia do hipotireoidismo é 
duvidosa (pacientes com hipotireoidismo 
com anti-TPO negativo). 
A presença de bócio leve a moderado 
associado à hipoecogenicidade da glândula 
tireoide à ultrassonografia é característico da 
Tireoidite de Hashimoto. Além disso, mesmo 
em pacientes com função tireoidiana normal, 
a presença de parênquima hipoecogênico à 
ultrassonografia aumenta a probabilidade de 
evolução para hipotireoidismo. 
Tratamento: 
O tratamento do hipotireoidismo baseia-se 
no uso da levotiroxina sódica com o objetivo 
terapêutico de eutireoidismo clínico e 
laboratorial. A levotiroxina deve ser 
consumida em jejum no mínimo 30 minutos 
antes do café da manhã ou no mínimo 2 
horas após a refeição, visto que a ingestão 
alimentar pode reduzir a absorção intestinal 
da droga. 
A dose média de levotiroxina recomendada 
para pacientes adultos com hipotireoidismo é 
de 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia. A dose de 
levotiroxina necessária diminui com o 
envelhecimento (em aproximadamente 
20%), devido à redução do metabolismo 
basal associada ao aumento da idade, e 
aumenta durante a gestação (em 
aproximadamente 25-30%), devido ao 
aumento do metabolismo basal associado ao 
crescimento/desenvolvimento fetal, havendo 
necessidade de ajuste adequado da dose de 
levotiroxina. 
O controle do tratamento deve ser realizado 
por meio da dosagem sérica do TSH a cada 
6 meses. Nos casos de hipotireoidismo 
central (TSH normal ou reduzido), o 
acompanhamento do tratamento com 
levotiroxina deve ser realizado por meio da 
dosagem sérica do T4 livre, com o objetivo 
de manter o seu valor no limite superior da 
normalidade. 
A meta do TSH para pacientes adultos com 
hipotireoidismo em tratamento é de 0,5 a 2,5 
mUI/L. Após o início do tratamento e até a 
definição da dose de levotiroxina adequada 
para o paciente, deve-se realizar nova 
dosagem do TSH a cada 3 meses 
(necessidade de tempo adequado para 
normalização dos níveis séricos de TSH). 
Recomenda-se que, quando houver 
necessidade de aumento da dose de 
levotiroxina devido à presença de TSH 
persistentemente elevado, não se ultrapasse 
 
7 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
25 mcg de aumento. Além disso, recomenda-
se que o paciente evite a troca da marca 
comercial da levotiroxina, uma vez que há 
diferenças nas potências entre as várias 
marcas disponíveis no mercado, havendo 
necessidade de novo ajuste de dose se 
houver troca de marca, com nova 
necessidade de dosagem do TSH após 
intervalo mínimo de 2 meses. 
Quando o TSH permanece persistentemente 
elevado, deve-se sempre investigar má 
adesão ao tratamento, interações 
medicamentosas, falta de tempo adequado 
para a determinação de nova dosagem do 
TSH em pacientes que submetidos a ajuste 
de dose e/ou a troca de marca comercial da 
levotiroxina ou alteração do curso da doença 
(remissão ou piora clínica). 
A duração do tratamento com levotiroxina 
depende da etiologia do hipotireoidismo. Na 
Tireoidite de Hashimoto, a deficiência de 
hormônios tireoidianos é definitiva, assim 
como nos casos de hipotireoidismo pós-
tireoidectomia ou uso de iodo radioativo, 
havendo necessidade de tratamento com 
levotiroxina de forma vitalícia. Entretanto, em 
aproximadamente 10% dos casos de 
Tireoidite de Hashimoto, pode haver 
regressão espontânea da doença para 
eutireoidismo, possibilitando a suspensão do 
tratamento com levotiroxina. Nas tireoidites 
subagudas, na tireoidite pós-parto e no 
hipotireoidismo induzido por drogas, a 
deficiência de hormônios tireoidianos é 
transitória na maioria dos casos, havendo 
necessidade de tratamento com levotiroxina 
apenas por tempo limitado. 
Deve-se evitar dose excessiva de 
levotiroxina, resultando em supressão do 
TSH e hipertireoidismo subclínico, devido ao 
risco aumentado de arritmias cardíacas, 
como fibrilação atrial, e osteoporose. Assim, 
pacientes idosos com hipotireoidismo que 
apresentam cardiopatia isquêmica e/ou 
insuficiência cardíaca devem iniciar 
tratamento com levotiroxina em doses mais 
baixas (12,5 a 25 mcg/dia) e aumentá-las 
progressivamente até atingir a dose 
necessária. 
Hipotireoidismo Subclínico: 
O hipotireoidismo subclínico representa um 
diagnóstico laboratorial caracterizado por 
TSH aumentado e T4 livre normal. Muitas 
vezes, o hipotireoidismo subclínico 
representa um estágio de transição na 
evolução da tireoidite autoimune (Tireoidite 
de Hashimoto), em que o paciente está 
passando de um estágio de eutireoidismo 
para um estágio de hipotireoidismo clínico. 
Por isso, é comum a dosagem de anticorpos 
antitireoidianos (anti-TPO e anti-Tg) 
apresentar títulos elevados em pacientes 
com hipotireoidismo subclínico. 
O hipotireoidismo subclínico está associado 
a aumento do risco de eventos coronarianos 
e de mortalidade por doença arterial 
coronariana em pacientes < 65 anos de 
idade, principalmente quando TSH ≥ 7 
mUI/L. 
As recomendações de tratamento do 
hipotireoidismo subclínico são: 
 
Pacientes idosos (idade > 65 anos) ou muito 
idosos (idade > 80 anos) com hipotireoidismo 
subclínico e níveis séricos de TSH < 10 
mUI/L não devem receber tratamento de 
rotina, devendo haver avaliação 
individualizada de cada caso. 
Se for optado por tratar o hipotireoidismo 
subclínico, recomenda-se que a dose de 
levotiroxina seja menor do que a dose 
recomendada para o tratamento do 
hipotireoidismo clínico, ou seja, de 1,0 a 1,2 
mcg/kg/dia. 
Coma Mixedematoso: 
O coma mixedematoso representa a 
manifestação clínica mais grave do 
hipotireoidismo, sendo considerada uma 
 
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emergência endócrina, cuja mortalidade é de 
aproximadamente 50%. O diagnóstico do 
coma mixedematoso é clínico, não havendo 
necessidade de confirmação laboratorial do 
hipotireoidismo para iniciar o tratamento. O 
diagnóstico baseia-se na presença dos 
seguintes achados clínicos: 
- Alteração do estado mental: letargia, 
sonolência, delírio, confusão mental ou 
coma. 
- Hipotermia ou distúrbio da termorregulação: 
hipotermia ou ausência de febre na presença 
de infecções graves. 
- Presença de fator precipitante: infecção 
(principal), uso de medicamentos 
(benzodiazepínicos), AVC e exposição ao 
frio. 
O tratamento do coma mixedematoso 
baseia-se na administração de altas doses 
de levotiroxina e no tratamento das 
complicações associadas, geralmente 
havendo necessidade de internação em UTI. 
As principais medidas terapêuticas são: 
- Levotiroxina em altas doses: geralmente 
administra-se de 300 a 500 mcg por meio de 
sonda nasoenteral (ataque), seguido de 100 
a 200 mcg por via oral (manutenção).- Tratamento do fator precipitante: 
antibióticos EV (infecção). 
- Tratamento de suporte das complicações: 
→ Hipotermia: aquecimento com cobertores. 
→ Hiponatremia: solução salina hipertônica 
EV. 
→ Hipoglicemia: soro glicosado (5% ou 10%) 
EV. 
→ Hipotensão: hidratação EV + 
noradrenalina EV. 
→ Hipoventilação: ventilação mecânica. 
→ Corticoides: hidrocortisona 100 mg EV 
(ataque), seguido de 50-100 mg EV de 8/8 
horas (manutenção). 
Hipertireoidismo: 
Introdução: 
A tireotoxicose é a síndrome clínica 
caracterizada por excesso de hormônios 
tireoidianos, por qualquer etiologia. Já o 
hipertireoidismo refere-se à tireotoxicose que 
resulta do excesso de produção de 
hormônios pela glândula tireoide (tireoide 
hiperfuncionante). 
A principal causa de tireotoxicose e de 
hipertireoidismo é a Doença de Graves, que 
corresponde a aproximadamente 80% dos 
casos. As manifestações clínicas do 
hipertireoidismo podem acometer vários 
órgãos e sistemas diferentes. Se o 
hipertireoidismo não for controlado, a doença 
pode causar inúmeras complicações a longo 
prazo, principalmente sobre o coração 
(taquiarritmias) e os ossos (osteoporose). 
Manifestações Clínicas: 
As manifestações clínicas do 
hipertireoidismo variam quanto à gravidade e 
à duração da doença e quanto à faixa etária 
do paciente. Uma das principais alterações 
do hipertireoidismo é o aumento do 
metabolismo basal e da termogênese em até 
60 a 100%, resultando em manifestações 
clínicas como perda de peso, intolerância ao 
calor, sudorese intensa e aumento do 
apetite. Entretanto, a perda de peso deve-se 
principalmente à perda de massa muscular, 
devido à alta renovação proteica induzida 
pelo excesso de hormônios tireoidianos, 
resultando em queixas frequentes de fadiga 
e fraqueza muscular. 
Em idosos, a apresentação clínica pode ser 
atípica, havendo menos sintomas como 
irritabilidade e intolerância ao calor e mais 
sinais e sintomas como anorexia, perda de 
peso, astenia, fraqueza muscular, apatia e 
depressão na ausência de sinais 
adrenérgicos (hipertireoidismo apático). A 
presença de manifestações clínicas 
cardiovasculares (insuficiência cardíaca e 
arritmias supraventriculares, como 
taquicardia sinusal e fibrilação atrial) também 
são muito frequentes no idoso. A presença 
de taquicardia em repouso é um achado 
diagnóstico importante no hipertireoidismo. 
Em crianças, o hipertireoidismo manifesta-se 
principalmente por agitação, dificuldade de 
concentração e queda do rendimento 
escolar, sendo importante o diagnóstico 
diferencial com TDAH, além da presença de 
hiperfagia, insônia, taquicardia, tremores e 
perda de peso. O bócio está presente em 
98% dos casos de hipertireoidismo na 
infância. 
 
9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Os principais sintomas do hipertireoidismo 
são: 
- Irritabilidade/Nervosismo. 
- Insônia. 
- Intolerância ao calor. 
- Sudorese excessiva. 
- Palpitações. 
- Dispneia. 
- Astenia. 
- Fadiga e fraqueza muscular (proximal). 
- Perda de peso. 
- Aumento do apetite. 
- Anorexia. 
- Queixas oculares. 
- Hiperdefecação. 
- Diarreia. 
- Constipação intestinal (em apenas 4% dos 
pacientes com hipertireoidismo). 
- Ganho de peso, principalmente em 
pacientes jovens devido ao aumento do 
apetite (apenas 2% dos pacientes com 
hipertireoidismo evoluem com ganho de 
peso). 
- Poliúria e polidipsia. 
- Distúrbios menstruais (principalmente 
amenorreia). 
- Disfunção erétil. 
- Edema de membros inferiores. 
Os principais sinais do hipertireoidismo são: 
- Taquicardia sinusal. 
- Fibrilação atrial. 
- Hipertensão arterial sistólica. 
- Bócio. 
- Alterações oculares. 
- Tremores. 
- Pele quente e úmida. 
- Eritema palmar. 
- Presença de sopro na glândula tireoide. 
- Ginecomastia. 
- Hiperreflexia. 
Quanto às manifestações clínicas 
cardiorrespiratórias do hipertireoidismo, 
destaca-se a hiperatividade adrenérgica sem 
aumento das catecolaminas plasmáticas, a 
taquicardia e as palpitações, a vasodilatação 
que resulta em queda da resistência vascular 
periférica e da PAD, o aumento da PAS e da 
pressão de pulso, o aumento da necessidade 
tecidual de O2, a intolerância ao exercício, as 
arritmias supraventriculares, como 
taquicardia sinusal e fibrilação atrial, o 
aumento do consumo de O2 e da produção 
de CO2 resultando em hipoxemia, 
hipercapnia e hiperventilação compensatória 
e a dispneia devido à compressão da 
traqueia causada por bócios muito 
importantes. 
Manifestações Cardiovasculares: 
- Hipertireoidismo: taquiarritmias, como taquicardia 
sinusal e fibrilação atrial. 
- Hipotireoidismo: alterações congestivas, como 
insuficiência cardíaca congestiva, congestão 
pulmonar e tamponamento cardíaco. 
Uma das principais complicações clínicas a 
longo prazo do hipertireoidismo não tratado 
é a osteoporose, que ocorre devido à perda 
de massa óssea resultante do aumento da 
reabsorção óssea causada pelo excesso de 
hormônios tireoidianos. 
Quanto às manifestações clínicas oculares, 
o hipertireoidismo caracteriza-se por 
retração palpebral, caracterizada por 
presença de olhar fixo ou assustado e sinal 
de lid-lag, que corresponde ao retardo na 
descida da pálpebra superior quando o 
paciente olha para baixo, expondo a 
conjuntiva ocular acima da íris. A retração 
palpebral que ocorre no hipertireoidismo 
deve-se à hiperatividade adrenérgica. 
Já na Oftalmopatia de Graves, que ocorre de 
forma clinicamente evidente em 
aproximadamente 50% dos pacientes com 
Doença de Graves, observa-se os seguintes 
achados: 
- Hiperemia palpebral e conjuntival. 
- Edema palpebral. 
- Edema conjuntival (quemose). 
- Aumento de volume dos músculos 
extraoculares. 
- Exoftalmia unilateral ou bilateral. 
 
10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Fotofobia. 
Os principais achados da Oftalmopatia de 
Graves devem-se ao espessamento 
(aumento de volume) dos músculos 
extraoculares e ao aumento da deposição de 
gordura no espaço retro-ocular, resultando 
em aumento da pressão intraorbitária, 
protrusão do globo ocular, caracterizando a 
proptose ou exoftalmia, e em diminuição da 
drenagem venosa, causando edema 
periorbital, edema conjuntival (quemose) e 
hiperemia conjuntival. 
Outros achados menos comuns são: 
- Ptose palpebral. 
- Diplopia. 
- Oftalmoplegia (paralisia dos músculos do 
globo ocular). 
Os achados presentes em casos graves são: 
- Disfunção do nervo óptico. 
- Defeitos de campos visuais. 
- Perda de visão. 
Etiologia: 
As causas de tireotoxicose podem ser 
classificadas em: 
- Tireotoxicose com hipertireoidismo 
(aumento da produção de hormônios 
tireoidianos pela glândula tireoide; tireoide 
hiperfuncionante). 
- Tireotoxicose sem hipertireoidismo (sem 
aumento da produção de hormônios 
tireoidianos pela glândula tireoide; tireoide 
normofuncionante ou hipofuncionante). 
Principais Causas de Hipertireoidismo 
Doença de Graves (bócio difuso tóxico) 
Bócio multinodular tóxico 
Bócio uninodular tóxico ou Doença de Plummer 
Hipertireoidismo induzido por iodo 
Tumores trofoblásticos produtores de HCG 
Adenoma hipofisário secretor de TSH 
Hipertireoidismo familiar (mutações no receptor de 
TSH) 
Hipertireoidismo neonatal transitório 
 
A tireotoxicose factícia não é considerada um 
hipertireoidismo verdadeiro, visto que não há 
aumento da produção de hormônios 
tireoidianos pela glândula tireoide, mas sim a 
ingestão dos hormônios tireoidianos 
exógenos (T3, T4 e/ou derivados). 
Doença de Graves: 
A Doença de Graves representa a principal 
causa de hipertireoidismo, sendo 
responsável por aproximadamente 80% dos 
casos. Ela é uma doença autoimune muito 
menos frequente do que a Tireoidite de 
Hashimoto, com prevalência de 0,4 a 1,0% 
na população geral. A doença é de 5 a 10 
vezes mais comum no sexo feminino, 
principalmente entre 20 e 40 anos de idade e 
apresenta forte predisposição familiar. 
Entretanto a Doença de Graves não é 
determinada apenas por fatores genéticos, 
mas também altamente influenciada por 
fatoresambientais, como tabagismo e 
estresse psicossocial. 
A Doença de Graves, também chamada de 
bócio difuso tóxico, é uma tireoidite crônica 
de etiologia autoimune, assim como a 
Tireoidite de Hashimoto, sendo 
caracterizada pela produção de um anticorpo 
da classe IgG específico para o receptor de 
TSH, denominado TRAb, que liga-se ao 
receptor de TSH nas células foliculares da 
tireoide e mimetiza a ação estimulatória do 
TSH, induzindo a hipersecreção de 
hormônios tireoidianos e o crescimento 
difuso do parênquima da glândula tireoide 
por hipertrofia, hiperplasia e 
neovascularização, resultando em bócio 
difuso tóxico. A reação autoimune pode 
envolver outros órgãos além da tireoide, 
como as órbitas, em que a inflamação e o 
edema dos músculos extraoculares e do 
tecido conjuntivo retro-orbitário causam a 
Oftalmopatia de Graves, caracterizada por 
exoftalmia, e o tecido celular subcutâneo, 
resultando em dermopatia ou mixedema. 
O TRAb liga-se ao receptor do TSH, 
estimulando a síntese e a liberação dos 
hormônios T3 e T4, que exercem feedback 
negativo sobre a hipófise e o hipotálamo, 
resultando em supressão dos níveis séricos 
de TSH, mas não dos níveis séricos de 
TRAb, que permanecem elevados 
estimulando a atividade da glândula tireoide, 
além de seu crescimento. 
 
11 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
A dosagem do TRAb é positiva em 
praticamente 100% dos pacientes com 
Doença de Graves, sendo um marcador 
laboratorial altamente específico para a 
doença. Além do TRAb, entretanto, outros 
autoanticorpos também podem estar 
presentes na doença, como anti-TPO e anti-
Tg. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico do hipertireoidismo é 
laboratorial e baseia-se na dosagem de TSH 
e de T4 livre. Na maioria dos casos, o TSH 
está baixo ou indetectável e o T4 livre está 
alto. A dosagem de T3 também pode ser 
realizada para a avaliação diagnóstica do 
hipertireoidismo. O T3, assim como o T4 
livre, geralmente está alto. Portanto, a 
confirmação diagnóstica do hipertireoidismo 
baseia-se apenas na avaliação dos valores 
de TSH e de T4 livre. As possibilidades de 
resultados dos exames laboratoriais e seus 
significados são: 
 - TSH baixo + T4 livre alto: hipertireoidismo 
clínico. 
- TSH baixo + T4 livre normal: 
hipertireoidismo subclínico. 
- TSH normal ou alto + T4 livre alto: 
hipertireoidismo central (adenoma hipofisário 
hipersecretor de TSH). 
Nas fases iniciais da Doença de Graves ou 
da Doença de Plummer, pode-se observar 
TSH suprimido associado a T4 livre normal e 
a aumento isolado de T3 (T3-tireotoxicose). 
Quando há suspeita de tireotoxicose factícia, 
deve-se solicitar a dosagem sérica de T3, T4 
total, T4 livre e tireoglobulina. Os achados 
laboratoriais são: 
- Tireoglobulina sérica baixa ou indetectável. 
- Ingestão de T3: T3 alto, T4 total e T4 livre 
baixos. 
- Ingestão de T4: T3, T4 total e T4 livre altos. 
Além da avaliação dos valores do TSH e dos 
hormônios tireoidianos, também pode-se 
solicitar a dosagem de anticorpos 
antitireoidianos, como TRAb e anti-TPO, 
indicativos da etiologia autoimune do 
hipertireoidismo, sendo a causa mais comum 
a Doença de Graves, que cursa com a 
presença de autoanticorpos TRAb em quase 
100% dos casos. Entretanto, a dosagem de 
TRAb não é indicada de rotina, devendo ser 
solicitada apenas quando há dúvida 
diagnóstica de Doença de Graves, em 
gestantes com história de Doença de Graves 
(para avaliar o risco de tireotoxicose neonatal 
por passagem transplacentária dos 
anticorpos maternos), no diagnóstico 
diferencial da tireotoxicose gestacional e em 
pacientes eutireóideos com sinais de 
oftalmopatia inflamatória. Portanto, em 
pacientes com hipertireoidismo clínico, bócio 
difuso de tireoide e sinais oftalmopatia, não 
há necessidade de dosagem do TRAb para 
a confirmação diagnóstica de Doença de 
Graves, visto que o diagnóstico também é 
clínico. 
Outro exame que pode ser realizado para a 
investigação da causa do hipertireoidismo é 
cintilografia com captação de iodo radioativo 
(iodo-131), que possibilita avaliar a função da 
glândula tireoide, pois quanto maior a 
captação do radioisótopo maior a função de 
síntese dos hormônios tireoidianos. Os 
principais padrões de captação de iodo-
radioativo na cintilografia são: 
- Doença de Graves: hipercaptação difusa. 
- Bócio multinodular tóxico: hipercaptação 
heterogênea em tireoide aumentada, com 
um ou mais nódulos hipercaptantes, 
correspondendo às áreas autônomas, e o 
restante da glândula com captação 
diminuída devido à supressão do TSH. 
- Bócio uninodular tóxico (Doença de 
Plummer): hipercaptação apenas no local do 
nódulo autônomo com o restante da glândula 
não captante. 
- Tireotoxicose factícia e tireoidites: captação 
tireoidiana muito baixa ou ausente. 
Atualmente, a cintilografia está indicada 
principalmente nos casos de hipertireoidismo 
com nódulo tireoidiano palpável (para 
confirmar Doença de Plummer, que 
apresenta-se na forma de nódulo 
quente/hiperfuncionante) ou na suspeita de 
tireoidites. 
Tratamento: 
O tratamento do hipertireoidismo por Doença 
de Graves baseia-se em terapia 
farmacológica com drogas antitireoidianas, 
iodo radioativo, com iodo-131, e cirurgia de 
tireoidectomia total nos casos refratários. 
 
12 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
As drogas antitireoidianas disponíveis no 
Brasil são o metimazol (tapazol), em 
comprimidos de 5 e 10 mg, e o 
propiltiouracila, em comprimidos de 100 mg. 
Ambas as drogas atuam inibindo a ação da 
enzima tireoperoxidase (TPO), resultando 
em bloqueio de várias etapas da síntese dos 
hormônios tireoidianos (T3 e T4). Além disso, 
ambas as drogas também apresentam efeito 
imunomodulador associado ao seu uso 
prolongado, visto que induzem queda dos 
níveis séricos de anticorpos antitireoidianos, 
como TRAb e anti-TPO. O propiltiouracila, 
quando utilizado em altas doses, apresenta 
efeito adicional de inibição da conversão 
periférica de T4 em T3, permitindo redução 
mais rápida dos níveis séricos do hormônio 
T3 quando comparado ao uso do metimazol, 
possibilitando melhora mais rápida dos sinais 
e sintomas do hipertireoidismo. 
O metimazol apresenta maior tempo de 
meia-vida (4 a 6 horas) do que o 
propiltiouracila (1 hora), podendo ser 
utilizado em uma única dose diária, 
diferentemente do propiltiouracila, que deve 
ser utilizado em 2 a 3 doses diárias. Além 
disso, o metimazol apresenta menos efeitos 
adversos quando comparado ao 
propiltiouracila, principalmente em relação à 
sua hepatotoxicidade. Por isso, o metimazol 
é a droga de 1ª escolha para o tratamento do 
hipertireoidismo por Doença de Graves na 
maioria dos pacientes. O propiltiouracila é, 
entretanto, a droga de escolha durante a 
gestação, quando deve ser utilizado na 
menor dose possível para o controle do 
hipertireoidismo, por apresentar menor 
passagem placentária e não causar aplasia 
do couro cabeludo do RN, que está 
associado ao uso do metimazol, e em casos 
graves de hipertireoidismo, como na crise 
tireotóxica. 
O metimazol deve ser iniciado na dose de 10 
a 30 mg no hipertireoidismo leve a moderado 
e na dose de 40 a 60 mg no hipertireoidismo 
grave, sempre em uma dose única diária. O 
metimazol é contraindicado no 1º trimestre 
de gestação, devido ao risco de causar 
aplasia cutis congênita no RN. 
O propiltiouracila deve ser iniciado na dose 
de 100 a 400 mg 3 vezes ao dia. Ele é 
indicado no tratamento do hipertireoidismo 
grave/severo, na crise tireotóxica e no 1º 
trimestre de gestação. O propiltiouracila é a 
droga de escolha no tratamento de formas 
graves de hipertireoidismo devido à sua ação 
adicional de inibir a conversão periférica de 
T4 em T3, o que possibilita controle mais 
rápido do quadro de tireotoxicose. O uso de 
propiltiouracila, entretanto, está associado à 
redução da eficácia do iodo radioativo (iodo-
131) em possível terapia no futuro. 
A melhora dos níveis séricos de T3 e T4 
inicia-se após 10 a 15 dias de tratamento 
com metimazol ou propiltiouracila e, em até 
4 a 8 semanas,até 90% dos pacientes torna-
se clinicamente eutireoideo. Deve-se sempre 
investigar a adesão ao tratamento nos 
pacientes que não melhoram com o uso da 
medicação. O TSH pode demorar alguns 
meses até atingir novo valor de equilíbrio, 
podendo permanecer suprimido por até 6 
meses. Por isso, a monitorização da 
resposta ao tratamento nos primeiros meses 
deve ser realizada por meio da dosagem de 
T3 e T4 livre a cada 4 a 6 semanas. Após a 
estabilização clínica e laboratorial do 
paciente, a dose inicial da droga pode ser 
reduzida gradualmente até uma dose de 
manutenção, de 5 a 15 mg/dia de metimazol 
ou de 50 a 200 mg/dia de propiltiouracila. 
Entretanto, as recorrências são frequentes, 
havendo necessidade de novo aumento de 
dose da droga antitireoidiana para controle 
da doença. 
Os principais efeitos adversos das drogas 
antitireoidianas são: 
- Prurido. 
- Rash cutâneo. 
- Urticária. 
- Artralgia. 
- Leucopenia (geralmente transitória, ocorre 
em 12 a 25% dos casos). 
Estes efeitos adversos são considerados 
leves, geralmente estão associados ao uso 
de altas doses, como ocorre no início do 
tratamento, e raramente exigem a 
suspensão da droga antitireoidiana. O 
manejo das manifestações alérgicas baseia-
se no uso de um anti-histamínico em 
associação ao antitireoidiano ou na 
substituição de uma droga por outra 
(substituição do propiltiouracila por 
metimazol e vice-versa). 
 
13 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Outros efeitos adversos raros são: 
- Poliartrite grave. 
- Agranulocitose (0,1-0,5% dos casos): efeito 
potencialmente fatal que deve ser suspeitado 
em pacientes com febre, odinofagia e lesões 
da mucosa oral, caracterizado por presença 
de < 500 granulócitos/mm3, devendo ser 
manejado com suspensão imediata da droga 
antitireoidiana, uso de antibióticos para 
prevenir ou tratar possíveis infecções e, por 
vezes, uso de fator estimulador de colônia de 
granulócitos; o paciente que desenvolver 
agranulocitose tem contraindicação ao uso 
de qualquer um dos antitireoidianos, 
devendo tratar o hipertireoidismo apenas 
com iodo radioativo ou cirurgia. 
- Hepatotoxicidade (propiltiouracila); a 
hepatopatia ativa é uma contraindicação ao 
tratamento com antitireoidianos. 
- Colestase (metimazol). 
- Hipoglicemia (metimazol). 
- Anemia aplásica. 
- Vasculites. 
Na Doença de Graves, segundo vários 
estudos, o uso de drogas antitireoidianas, 
devido ao seu efeito imunomodulador a 
longo prazo, associa-se à remissão da 
doença (manutenção de TSH normal sem 
uso da medicação) após 12 a 24 meses de 
tratamento em 30 a 50% dos pacientes. 
Portanto, recomenda-se a suspensão do 
antitireoidiano após 12 a 18 meses de 
tratamento da Doença de Graves e, se o 
paciente apresentar TSH normal e, 
principalmente, TRAb em níveis normais, 
realiza-se acompanhamento com TSH a 
cada 6 meses. Se houver recidiva da 
doença, geralmente indica-se tratamento 
definitivo com iodo radioativo ao paciente. 
Nas outras causas de hipertireoidismo, como 
bócio uninodular ou multinodular tóxico, o 
tratamento com drogas antitireoidianas 
geralmente é realizado apenas na fase 
inicial, para controle dos níveis hormonais e 
dos sinais e sintomas tireotóxicos, quando, 
então, o paciente é encaminhado para a 
realização de tratamento definitivo com 
cirurgia ou ablação com iodo radioativo, visto 
que, nessas patologias, não há remissão do 
hipertireoidismo com o uso de drogas 
antitireoidianas. 
Os β-bloqueadores devem ser utilizados 
para o alívio dos sintomas adrenérgicos no 
início do tratamento com antitireoidianos, 
principalmente em idosos, cardiopatas e 
pacientes com taquicardia importante, ou 
como preparo para cirurgia ou ablação com 
iodo radioativo. Os β-bloqueadores atuam na 
redução da FC, da PA, dos tremores, da 
intolerância ao exercício e da labilidade 
emocional. As principais drogas 
recomendadas e suas posologias são: 
- Propranolol 40-120 mg/dia. 
- Atenolol 50-100 mg/dia. 
- Metoprolol 25-50 mg/dia. 
Os bloqueadores de canais de cálcio, como 
verapamil e diltiazem, são opções em casos 
de contraindicação ou intolerância ao uso de 
β-bloqueadores para o controle da FC. 
Os corticoesteroides estão indicados na 
profilaxia do desenvolvimento ou da 
progressão da oftalmopatia na Doença de 
Graves e no tratamento da crise tireotóxica. 
O iodo radioativo representa a 1ª escolha de 
tratamento do hipertireoidismo em: 
- Pacientes com Doença de Graves e 
recidiva do hipertireoidismo após tratamento 
prolongado com antitireoidianos. 
- Pacientes com contraindicação ao uso de 
drogas antitireoidianas e/ou à cirurgia. 
- Pacientes com bócio uninodular tóxico 
(Doença de Plummer) e nódulos < 4 cm de 
diâmetro. 
- Pacientes com bócio multinodular tóxico. 
- Pacientes em que o controle definitivo e 
rápido do hipertireoidismo é necessário, 
como ocorre em pacientes idosos, 
cardiopatas, mulheres em idade fértil que 
desejam engravidar no futuro e puéperas. 
O principal efeito adverso do iodo radioativo 
é a indução de hipotireoidismo, que ocorre 
em 30 a 50% dos pacientes com Doença de 
Graves após 6 meses, 60 a 80% após 1 ano 
e 80 a 100% após 10 anos. Em até 25% das 
vezes, o hipotireoidismo pode ser transitório. 
Outro possível efeito adverso do iodo 
radioativo é a piora transitória do 
hipertireoidismo em aproximadamente 10% 
 
14 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
dos pacientes, devido à liberação aguda de 
hormônios contidos nos folículos tireoidianos 
induzida pelo radioisótopo. A dor cervical, na 
região da tireoide, também é possível, mas 
geralmente é transitória e autolimitada. Em 
pacientes com Oftalmopatia de Graves, 
segundo alguns estudos, o iodo radioativo 
pode causar piora transitória do quadro, 
principalmente em pacietes tabagistas e com 
doença mais grave. Entretanto, esta piora 
pode ser prevenida por uso de corticoides. 
O propiltiouracila, quando utilizado antes da 
terapia com iodo radioativo, pode diminuir a 
efetividade do tratamento. Por isso, os 
antitireoidianos devem ser suspensos no 
mínimo 7 dias antes. Além disso, 
recomenda-se que o paciente realize uma 
dieta pobre em iodo de 15 a 30 dias antes da 
administração do iodo ratioativo, de forma a 
aumentar a eficácia da dose administrada. 
O iodo radioativo é contraindicado na 
gestação e na lactação, na presença de 
lesões suspeitas ou confirmadas de câncer 
de tireoide e em mulheres com plano de 
engravidar em período < 4 a 6 meses. 
Em resumo, mulheres grávidas com suspeita 
ou diagnóstico de hipertireoidismo não 
podem realizar cintilografia, não podem 
utilizar metimazol e não podem ser 
submetidas a terapia de ablação com iodo 
radioativo. 
A tireoidectomia é indicada nas seguintes 
situações: 
- Indicações Absolutas: 
→ Bócio de tireoide volumoso com sintomas 
compressivos. 
→ Bócio uninodular tóxico (Doença de 
Plummer) e nódulos > 4 cm de diâmetro. 
→ Nódulo tireoidiano maligno ou suspeito de 
malignidade. 
→ Gestante refratária ao tratamento com 
propiltiouracila. 
→ Recusa ao tratamento com iodo 
radioativo. 
→ Mulheres com plano de engravidar em 6 a 
12 meses. 
→ Intolerância às drogas antitireoidianas. 
- Indicações Relativas: 
→ Bócio volumoso. 
→ Oftalmopatia de Graves grave. 
→ Baixa adesão ao tratamento clínico. 
→ Ausência de resposta ao tratamento com 
drogas antitireoidianas. 
Quando há indicação de cirurgia, o 
procedimento de escolha é a tireoidectomia 
total. A cura do hipertireoidismo é alcançada 
em 98% dos pacientes que são submetidos 
à cirurgia. Os principais efeitos adversos são 
o hipotireoidismo e o hipoparatireoidismo. A 
lesão do nervo laríngeo recorrente é rara. 
As principais vantagens da tireoidectomia 
para o tratamento do hipertireoidismo são: 
- Rápida normalização da disfunção 
hormonal tireoidiana. 
- Maior efetividade nos casos de bócio 
volumoso com sintomas compressivos. 
As principais desvantagens são: 
- Alto custo. 
- Necessidade de internação hospitalar. 
- Risco anestésico. 
- Risco cirúrgico: hipotireoidismo,hipoparatireoidismo, lesão do nervo laríngeo 
recorrente, hemorragia, infecção, etc. 
Hipertireoidismo Subclínico: 
O hipertireoidismo subclínico, definido como 
TSH baixo e T3 e T4 livre normais, tem sido 
cada vez mais diagnosticado, principalmente 
em mulheres idosas, sendo, entretanto, 
muito menos frequente do que o 
hipotireoidismo subclínico (prevalência de 1 
a 2% na população geral). 
Qualquer etiologia do hipertireoidismo pode 
causar hipertireoidismo subclínico. A causa 
mais comum, entretanto, é o uso de doses 
excessivas de levotiroxina em pacientes com 
hipotireoidismo, devendo, nestes casos, 
haver redução da dose da medicação. 
Segundo estudos, a presença de níveis de 
TSH apenas levemente reduzidos (entre 0,1 
e 0,45 mUI/L) já está associada a disfunção 
cardíaca, como hipertrofia ventricular 
esquerda, aumento da função sistólica e 
aumento do débito cardíaco e redução da 
função diastólica. Já a presença de níveis de 
TSH < 0,1 mUI/L está associada a aumento 
 
15 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
do risco de fibrilação atrial, de perda de 
massa óssea e fraturas ósseas, 
principalmente em mulheres na pós-
menopausa e/ou ≥ 65 anos de idade, e de 
mortalidade. Assim, o hipertireoidismo 
subclínico tem indicação de tratamento nos 
seguintes casos: 
- Pacientes com TSH persistentemente < 0,1 
mUI/L e, no mínimo, 1 das condições a 
seguir: 
→ Idade ≥ 65 anos. 
→ Doença cardiovascular ou múltiplos 
fatores de risco cardiovascular. 
→ Osteoporose. 
→ Mulheres na pós-menopausa sem uso de 
estrogênios. 
→ Sintomas sugestivos de hipertireoidismo. 
Para pacientes com hipertireoidismo 
subclínico e TSH entre 0,1 e 0,5 mUI/L, 
recomenda-se apenas seguimento com nova 
dosagem de TSH a cada 6 meses. 
Resumo! 
• TSH baixo (suprimido) e T4 livre alto: 
hipertireoidismo. 
• TSH alto e T4 livre baixo: hipotireoidismo. 
• TSH normal ou alto e T4 livre alto: 
hipertireoidismo central. 
• TSH normal ou baixo e T4 livre baixo: 
hipotireoidismo central. 
• TSH baixo (suprimido) e T4 livre normal: 
hipertireoidismo subclínico. 
• TSH alto e T4 livre normal: hipotireoidismo 
subclínico.