manual de dermatologia na atencao basica SANAR

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MANUAL DE 
DERMATOLOGIA ,.., , 
NA ATENÇAO BASICA 
DERMATOSES MAIS FREQUENTES NA ATENÇÃO BÁSICA 
DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA 
,. ... 
SANAR~ 
MANUAL DE 
DERMATOLOGIA - , 
NA ATENÇAO BASICA 
DERMATOSES M AIS FREQUENTES NA ATENÇÃO BÁSICA 
DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA 
Orientadora 
lsabela Guimarães Ribeiro Baêta 
Revisor 
Dr. Pedro Dantas Oliveira 
Autores: 
Heliomara de Fátima Soares Nunes 
lsabella Meira Marcondes 
Larissa Oliveira dos Reis 
Lívia Maria de Angelis Furlan 
Luara Moniele Neves Pires 
Mayara Araújo Silva 
Natál.ia Rodrigues de Oliveira 
Pollyana Freire Barbosa Lima 
Yasmin Emi Enemu Mino 
Yuri Gam Faria 
,.-. 
SANAR~ 
O Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos ã Edrtora Sanar l tda. pela lei no 
9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. t proibida a duplic:aç~o ou reprodu~o deste volume ou qualquer 
parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, 
gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como 
às suas caracteristicas gráficas, sem permissão expressa da Editora. 
Título I 
Editor I 
Manual de dermatologia: dermatoses mais frequentes na 
atenção básica diagnóstico e terapêutica 
Geisel Alves 
Proj eto gráfico I Felipe Cerqueíra 
Diagramação I Editorando Birô 
(a pa i Wesley Azevedo 
Edição de Te• to I Carolina Mello 
Conselho Editor-ial ! Caio Vinicius Menezes Nunes 
ltaciara l arroza Nunes 
Paulo Costa lima 
Sandra de Quadros Uzêda 
Silvio José Albergaria da Silva 
Dados Internacionais de Catalogação-na- Publicação (CIP) 
M294 Manual de dermatologia: dermatoses 
mais frequentes na atenção básica 
diagnóstico e terapêut ica/ lsabela 
Guimarães Ribeiro Baêta, organiza-
dora. - Salvador: SANAR, 2018. 
208 p. : i l. ; 16x23 em. 
ISBN 978-85-5462-054-7 
1. Dermatologia- Manuais, guias, 
etc. 2. Saúde p ública - Brasil - Manuais, 
guias, etc. I. Ol iveira, Natália Rodrigues 
de, org. 
CDU: 616.5:6 14 
Elaboração: Fábio Andrade Gomes - CRB-5/1513 
ô .. + 
editora v~ 
SANAR 
Editora Sanar ltda. 
Rua Alceu Amoroso Uma, 172 
Caminho das Arvores, 
Edf. Salvador Office & Pool, 3' andar. 
CEP: 41820-770, Salvador- BA-
Telefone: 71.3052-4831 
www.editorasanar.com.br 
atendimento@editorasanar.com.br 
I ORIENTADORA 
MA. ISABELA GUIMARÃES RIBEIRO 
Professora Assistente de Dermatologia da Universidade Federal de São João dei·Rei . Mes· 
tre pela Universidade Federal de Minas Gerais. Sóda titular da Sociedade Brasileira de 
Dermatologia. 
I REVISOR TÉCNICO 
DR. PEDRO DANTAS OLIVEIRA 
Professor Adjunto de Dermatologia da Universidade Federal de Sergipe. Doutor em Medicina e Saú· 
de pela Universidade Federal da Bahia. Membro titular da Sociedade Brasileira de Dermatologia. 
I AUTORES 
HELIOMARA OE FÁTIMA SOARES NUNES 
Graduanda em medicina pela Universidade Federal de S~o João del-Rei 
ISABELLA MEIRA MARCONDES 
Graduanda em medicina pela Universidade Federal de S~o João del-Rei. 
LARISSA OLIVEIRA DOS REIS 
Graduanda em medicina pela Uníversidade Federal de ~o João del-Rei. 
LfVIA MARIA DE ANGELIS FURLAN 
Graduanda em medicina pela Universidade Federal de ~o João de~Rei. 
LUARA MONIELE NEVES PIRES 
Graduanda em medicina pelao Universidade Federal de São João del -Rei. 
MA VARA ARAÚJO SILVA 
Graduanda em medicina pela Universidade Federal de São João del-Rei. 
NATÁLIA RODRIGUES DE OLIVEIRA 
Graduanda em medicina pela Uníversidade Federal de São João del-Rei. 
POLLYANA FREIRE BARBOSA LIMA 
Graduanda em medicina pela Universidade Federal de São João del-Rei. 
YASMIN EMI ENEMU MINO 
Graduanda em medicina pela Universidade Federal de São João de~Rei. 
YURI GAM FARIA 
Graduando em medicina pela Universidade Federal de São João del-Rei. 
I APRESENTAÇÃO 
A obra Dermatoses mais frequentes na atenção básica: diagnóstico e tratamen· 
to, tem como objetivo auxiliar médicos generalistas, residentes em dermatologia e 
estudantes de medicina na abordagem das principais doenças dermatológicas que 
afetam pessoas na porta de entrada da saúde, a atenção básica. Dotada de uma 
linguagem simples, a prese nte obra aborda as dermatoses de uma maneira clara, 
interativa e objetiva, indo diretamente ao que se precisa saber para uma aborda· 
gem inicial. Além disso, dispõe de fluxogramas de fácil entendimento e totalmente 
exequíveis na prática clínica que, em conjuntos com as imagens anexadas á obra, 
vão facilitar o trabalho e a execução da clínica dermatológica de todos os leitores. 
avaliação otimizam o estudo, contribuindo assim para a obtenção de altas perfor· 
mances dos estudos voltados para Dermatologia. 
A Liga Acadêmica de Dermatologia da Universidade Federal de São João dei·Rei 
(LADERM) foi fundada em 18 de janeiro de 2013 por acadêmicos e professores do 
curso de medicina dessa instituição. Possui como intuito aprimorar a capacitação 
teórico-prática dos seus membros dentre diversas áreas de atuação da Dermato· 
logia. Para tanto, conta com aulas teóricas, discussões de casos clínicos, produção 
científica e estágios extracurriculares. Além disso, visto a necessidade de promover 
saúde e prevenção à população, a liga promove ações de caráter extensionista. A 
LADERM tem como Orientadora Geral a professora lsabela Guimarães Ribeiro Baê· 
ta, médica dermatologista. 
LADERM 
I SUMÁRIO 
1.LESÕES ELEMENTARES 17 
Definição ............................•.....•.............................•............•.....................•..................... 17 
Classificação ...............•......•.....•.......•.....................•............•.....................•..................... 17 
Modificação da cor ...........•.....•.......•.....................•............•.....................•..................... 17 
Referêndas ..................•......•.............•..................................•.....................•.......•............. 30 
2. INFECÇÕES BACTERIANAS NA PELE 31 
Definição e fisiopatologia •................................................•........................................... 31 
Manifestações cllnicas ......•.....•...................................................................................... 31 
Diagnóstico ........................•.....•.......•.............................................................................. 35 
Diagnóstico diferencial. ...•.....•.......•..................................•........................................... 36 
Tratamento ........................•............................................................................................ 37 
Considerações importantes ...•..........................................•........................................... 39 
Referências ........................•.............•.............................................................................. 41 
3. MICOSES SUPERFICIAIS 43 
Definição e fisiopatologia •............................................................................................ 43 
Manifestações clínicas .....................................................................................•............. 43 
Diagnóstico ..................................................................................................................... 47 
Diagnóstico diferendal. .................•.............................................................................. 48 
Tratamento ..............................•...................................................................................... 48 
Considerações importantes ..............................................•........................................... 51 
Referê ncias ..................................................................................................................... 55 
4. DERMATOSES PRf.CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS IN SITU 57 
Ceratose actínica ............................................................................................................ 51 
leucoplasias ..........•....•......•....._ ..................................................................................... 59 
Doença de Bowen ..•...........•..... - ......•........•............•............•.....................•.......•..........•.. 60 
Eritroplasia de Queyrat .....•.... ·-······-............................................................................. 61 
Papulose Bowenóide ··············-·····················································································63 
Doença de Paget. ..............•.....•................•............•............•.....................•.......•..........•.. 64 
Referências ······························-······-·············································································68 
S. CÂNCER DE PELE 69 
Definição e fisiopatologia ...........................................................................•................. 69 
Manifestações clínicas ...•............•.....................•....................•.....................•............•.... 70 
Diagnóstico .............•....................•.....................•............•.......•..................................•.... 71 
Diagnóstico diferencial ..............•..................................•.......•.....................•............•.... 72 
Tratamento .....................•............•.....................•............•.......•..................................•.... 72 
Considerações important es .......•..................................•.......•.....................•............•.... 76 
Referências .............•.......•............•.....................•............•.......•..................................•.... 80 
6. ECZEMAS 81 
Definição e fisíopatologia ..........•.....................•............•.......•..................................•.... 81 
Manifestações clfnicas ...................................................•.......•....................................... 83 
Diagn6stico ..................................•.............................................................................•.... 85 
Diagnóstico diferencial ............................................................................................•.... 85 
Tratamento ..................................•..................................•.......•..................................•.... 86 
Referências ..................................•..........................................•..................................•.... 94 
7. HERPES SIMPLES 95 
Definição e Fisiopatologia .............................................•.......•....................................... 95 
Manifestações clínicas ................•.............................................................................•.... 96 
Diagn6stico ................................................................................................................•.... 99 
Diagnóstico diferencial ..............•..........................................•..................................•.... 99 
Tratamento .............................................................................•..................................•.. 1 00 
Considerações importantes ..................................................•..................................... 1 01 
Referências ................................................................................................................... 1 03 
8. HERPES ZOSTER E VARICELA 105 
Definição e fisiopatologia ..........•..........................................•..................................... 1 OS 
Manifestações c.línicas ................•..........................................•..................................•.. 1 06 
Diagnóstico .............................................................................•..................................•.. 1 07 
Diagnóstico diferencial .........................................................•..................................... 1 07 
Tratamento ·····································································-·········································-·1 07 
Considerações importantes ··················································-····································1 08 
Referências .•............•................... ·-·································-······-·································-·111 
9. PSORÍASE 113 
Definição e fisiopatologia •.......................................................................................... 113 
Manifestações clínicas ......•.....•.............................•............•.....................•.......•........... 114 
Formas Atípicas ..........•......•.....•.......•..................................•.....................•................... 116 
Diagnóstico .................•......•.....•.......•.....................•..........................................•........... 116 
Diagnóstico diferencial ....•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 118 
Tratamento .................•......•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 119 
Medicações Tópicas ...........•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 120 
Medicações Sistêmicas .....•.............•..................................•.....................•.......•........... 122 
Referências ..................•......•.....•.......•..................................•.....................•.......•........... no 
10. DERMATOZOOSES 131 
Definição e fisiopatologia •.....•.................................................................................... 131 
Manifestações clinicas ......•.....•.................................................................................... 132 
Dlagnóstlco ........................•.....•.......•..................................•......................................... 133 
Diagnóstico diferencial ....•.......................................................................................... 134 
Tratamento ........................•.....•..........................................•......................................... 134 
Considerações Importantes ...........•............................................................................ 135 
Referências ........................•.....•.......•..................................•......................................... 139 
11. FARMACODERMIAS 141 
Definição e fisiopatologia •..............................................................................•........... 141 
Manifestações clínicas ................................................................................................. 142 
Diagnóstico ......................................•............................................................................ 144 
Tratamento ..............................•.................................................................................... 145 
Referê ncias .........................................................................•......................................... 148 
12.ACNE 149 
Definição e fisiopatologia •..............................................................................•........... 149 
Manifestações clínicas ................................................................................................. 149 
Diagnóstico ............•....•......•..... - ......•..................................•.....................•................... 151 
Diagnóstico diferencial ··········-···················································································152 
Tratamento ······························-······-···········································································152 
Considerações importantes ···-···················································································153 
Referênc.ias ....•...................•.....•.......•........•............•............•.....................•.......•........... 157 
13. ROSÁCEA 159 
Definição....................................................................................................................... 1 59 
Fisiopatologia .................•............•.....................•....................•.....................•............•.. 1 59 
Manifestações Clínicas ...............•.....................•............•.......•..................................•.. 160 
Diagnóstico .............•....................•..................................•.......•.....................•............•.. 160 
Diagnóstico Diferencial .•............•.....................•............•.......•..................................•.. 161 
Tratamento .............•....................•..................................•.......•.....................•............•.. 161 
Referências ..............•.......•............•.....................•............•.......•..................................•.. 166 
14. MOLUSCO CONTAGIOSO 167 
Definição e Fisiopatologia ..........•.....................•............•.......•..................................•.. 167 
Manifestações clfnicas ...................................................•.......•..................................... 167 
Diagn6stico ..................................•.............................................................................•.. 167 
Diagnóstico diferencial ............................................................................................... 168 
Tratamento ..................................•..................................•.......•..................................•.. 168 
Considerações importantes .......•..........................................•..................................•.. 169 
Referências ..............................................................................•..................................•.. 172 
15. ALOPtCIAS 173 
Definição e fisiopatologia ..........•.............................................................................•.. 173 
Manifestações Clinicas ................................................................................................ 174 
Diagnóstico Diferencial ..............•..........................................•..................................•.. 177 
Tratamento .............................................................................•..................................•.. 177 
Referências .............................................................................•..................................... 185 
16. HANSENIASE 187 
Definição e fisiopatologia ........................................................................................... 187 
Manifestações Clínicas ...............•..........................................•..................................... 188 
Diagnóstico ..................................•..........................................•..................................•.. 190 
Diagnóstico Diferencial .........................................................•..................................•.. 194 
Tratamento .............................................................................•..................................... 194 
Reações Hansênicas ..................................................................................................... 196 
Referências ................................................................................................................... 197 
17. TERAPÊUTICA TÓPICA EM DERMATOLOGIA 199 
Princípios do tratamento .•.....•.......•.....................•............•.....................•.......•........... 199 
Veículos .•.....................•......•.....•.......•..................................•.....................•................... 199 
Princípios ativos .........•......•.....•.......•.....................•..........................................•........... 200 
Quantidades .....................•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 206 
Princípios gerais de cuidados .......•.....................•............•.....................•................... 206 
Referêndas .........................•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 208 
Lesões Elementares 
Lívia Maria de Angelis Furlan 
Heliomara de Fátima Soares Nunes 
DEFINIÇÃO 
Lesões elementares são sinais visíveis de características que fogem da 
morfologia fisio lógica da pele em consequência de diferentes fatores, se-
jam eles físicos, químicos ou psíquicos'. 
CLASSIFICAÇÃO 
As lesões elementares podem ser classificadas segundo à modificação 
de cor, à constituição sólida, ao conteúdo líquido, à modificação da espes-
sura, à solução de continu idade da pele ou também em perdas tecidua is 
(aquelas que tendem à eliminação espontânea) e seque las (lesões cicatri-
cia is)'·2. 
M,ODIFICAÇÃO DA COR 
Manchas ou máculas: a lteração somente da cor da pele sem mudanças 
relacionadas à depressão, relevo ou textura 1• 
São divididas em: 
Máculas vasculossanguíneas 
Eritema: Mancha proporcionada pela vasodilatação, logo, desaparece 
com a digitopressão ou vitropressão (diascopia). Dividem-se em: transi-
tórias, dentre as quais estão a cianose (por vaso congestão passiva ou ve-
nosa), o rubor (por vasocongestão ativa ou arterial), enantema (eritema 
17 
CAPÍTUlO 1 
na mucosa), exantema morbil iforme e rubeoliforme (eritema entremeado 
por partes de pele sã) e exantema escarlatiforme (eritema difuso e uni-
forme) e também em permanentes, grupo composto pela mancha angio-
matosa (aumento do número de capilares sanguíneos) e telangiectasia 
(vasos pequenos dilatados) '·' . 
Púrpura: Provocada pelo extravasamento de hemácias na derme, o 
que impede seu desaparecimento à digitopressão. Com a desoxigenação 
dessas hemácias e sua metabolização em biliverdina e, posteriormente, 
em bilirrubina, observa-se alteração de cor, ficando arroxeada, esverdeada 
e amarelada, respectivamente'. 
Tipos: 
Petéquia: menor que um centímetro, em geral puntiformes; 
Equimose: maior que um centímetro; 
Víbice: lineares e, geralmente longas. 
1. Máculas pigmentares 
Leucodermia: Diminuição (hipocromia) ou ausência de melanina 
(acromia)2 . 
Hipercromia: Aumento da pigmentação por melanina (melanoder-
mia) ou outros pigmentos (como bil irrubina, hemossiderina, caroteno, 
etc) 2• 
Pigmentos externos: Drogas aplicadas topicamente (ex. permanga-
nato de potássio), tatuagens, entre outros2• 
2. Elevações edematosas 
Urtica: Elevação efêmera, irregular na forma e extensão, de cor variá-
vel do branco-róseo ao vermelho, geralmente com certa palidez centra l, e 
pruriginosa. O tamanho pode variar de milímetros a vários centímetros2•3 • 
Edema angioneurótico: Área de edema circunscrito pode ocorrer no 
subcutâneo, causando tumefação ou fazendo saliência em superfície. De-
nomina-se, também, edema de Quincke'. 
18 
LESÕES ELEMENTARES 
3. Formações Sólidas 
Pá pula: Textura dura, menor que 1 em, elevada, circunscrita. Pode ser 
epidérmica, dérmica ou mista ' . 
Nódulo: É uma consequência da proliferação de células ao nível da hi-
poderme ou derme profunda, mede entre 1 e 3 em, circunscrito e pode 
ou não ser elevado. O tipo GOMA tem seu centro liquefeito e pode sofrer 
u lceração1• 
Tumor: Maior que 3 cnn, ci rcunscrito, pode ou não ser elevado, não ne-
cessariamente maligno'. 
Cisto: Cavidade revestida por tecido ep itelial e preenchida por líquido, 
tem superfície lisa e não tem consistência dura2• 
Vegetação: Lesão em forma de couve-flor com cor branco-avermelhada 
que sangra facilmente (devido ao aumento de papilas dérmicas, forma-se uma 
eflorescência com crescimento para o exterior). Pode ser do tipo verrucosa (ele-
vada com superfície firme, seca, com aumento da camada córnea e com cor 
amarelada) ou condilomatosa (úmida e com d iminuição da camada córnea)1,2. 
Placa: Superfície em p latô por junção ou prolongação de pápulas ou 
nódulos, maior que 1 em de diâmetro sendo a maioria elevada2·3. 
4. Lesõesde conteúdo líquido 
Vesícula: Até 1 em e com conteúdo claro, seroso ou hemorrág ico'·3• 
Bolha: Maior que 1 em e com conteúdo claro, seroso ou hemorrágico'·3• 
Pústula: Até 1 em, com conteúdo purulento e podem ser foliculares ou 
interfoliculares' . 
Abcesso: Diferentes tamanhos e com conteúdo purulento '. 
Hematoma: Diferentes tamanhos e com conteúdo hemorrágico'. 
5. Alterações de espessura 
Ceratose: Espessamento da pele com o aumento da camada córnea, 
característica firme e amarelada'. 
Liquenificação: Aumento da espessura da pele com acentuação dos 
sulcos (dermatóglifos)' . 
19 
CAPÍTUlO 1 
Edema: Espessamento da pele devido ao extravasamento de plasma 
sanguíneo na derme e/ou hipoderme'. 
Infiltração: Devido à proliferação e infi ltração celular na derme, há um 
aumento da espessura e consistência da pele, podendo ser neoplásica ou 
intlamatória2. 
Esclerose: Devido à proliferação do colágeno, há um aumento da es-
pessura e consistência da pele com difícil pregueamento'. 
Atrofia: Devido à diminuição dos componentes da pele, essa tem sua 
espessura também diminuída e se torna mais p regueável e geralmente 
deprimida'· 
6. Solução de continuidade e perdas teciduais 
Erosão ou exulceração: Perda superficial da pele (somente epiderme)2. 
Escoriação: Erosão por trauma, geralmente por coçadura2• 
Úlcera: Perda da epiderme, e pelo menos uma parte da derme, poden-
do atingir até a hipoderm e3. 
Fissura: Perda da epiderme deforma linear, geralmente ocorre em pre-
gas ou dobras ou em volta de orifícios naturais2. 
Fístula: Caminho longo, estreito e profundo que determinam pertui-
tos na pele com drenagem de secreção2. 
Escama: Lâmina que se desprende da pele devido ao aumento da que-
ratina, podendo ser furfurácea ou fa rinácea; micácea ou prateada; graxen-
tas; áspera; la melares ou poligonais3. 
Crosta: Ressecamento de líquidos (sangue, serosidade ou pus)2. 
Escara: Devido à necrose, há a formação de uma lesão enegrecida li-
mitada2. 
7. Sequelas 
Cicatriz: Lesão resultante de processo de reparação com fibrose e d is-
cromia (sem pelos, poros ou sulcos), pode ter diferentes aspectos. Apre-
senta três t ipos: atrófica (fina e pregueada), críbrica (com orifícios) e hiper-
trófica (com muita fibrose e elevada) ' . 
Queloide: Lesão vai além do limite do trauma'. 
20 
LESÕES ELEMENTARES 
8. Outras Lesões 
Afta (úlcera na mucosa), alopecia (ausência de pelos em região que 
deveria estar pilosa), calo (ceratose em excesso e em cunha), ca losidade 
(ceratose excessiva e circunscrita em local de pequenos t raumas), celulite 
(inflamação da derme e/ou hipoderme), comedo (cravo branco - deposi-
ção de corneócitos no infundíbulo folicular- ou cravo preto- deposição 
de queratina e sebo oxidado no folículo piloso dilatado), corno cutâneo 
(excesso de queratina circunscrita e elevada), eritroderma (eritema com 
descamação generalizado e crônico), milium (pequeno cisto superficial de 
ceratina), poiquilodermia (combina atrofia, telangiectasia e hipopigmen-
tação), Seropápula (vesícula no centro de uma pequena urtica) e sulco 
(saliência linear, inferior a 1 cm)2• 
21 
Fotos 1 e 2: Acromia- Vitiligo 
Foto 3: Atrofia Foto 4: Bolhas- Penfigóide bolhoso 
Foto 5: Vesículas e bolhas · Zoster 
Foto 6: Crostas e exulcerações -
Pênfigo vulgar 
Foto 7: Descamação- tctlose tamelar 
Foto 8: Esclerose - Esclerodermla 
Foto 9: Fístula Foto 10: Hipercromia • Melanose solar 
Foto 12: Mancha - Malformação vascular 
Foto 11: Hlpocromla . Pitlrfase alba 
Foto 13: Manchas café com leite 
Foto 14: Nódulos · Neurofibroma 
Foto 15: Pápulas • Prurlgo estrófulo Foto 16: Placa. Lúpus dlscolde 
Foto 17: Pústulas -lmpetigo bolhoso Foto 18: Úlcera- Leishmaniose 
Foto 19 e 20: Úlcera arterial 
!Foto 21: Pá pula · Verrugas 
REFERÊNCIAS 
1. Sam paio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3• Ed. São Paulo: Artes Médicas, 2007. 
2. Azu lay RD, Azu lay DR. Dermatolog ia. 3• Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-
gan, 2008. Lesões elementares. p. 55-67. 
3. Nast A, Griffit hs CE, Hay R, Sterry W, Bolognia JL. The 2016 lnternat ional Lea-
gue of Dermato logical Societies' revised g lossary fo r t he descript ion of cuta-
neous lesions. Br J Dermatol. 2016 Jun;174(6):1351-8. 
30 
Infecções Bacterianas 
de Pele 
Larissa Oliveira dos Reis 
Mayara Araújo Silva 
DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
Os processos infecciosos da pele causados por bactérias, também 
chamados de piodermites, podem se manifestar de variadas formas. As 
manifestações clínicas dependem, sobretudo, do agente causador espe-
cífico, de sua virulência e das característi cas do paciente'. Esta infecção 
bact eriana da pele pode ser uma patologia cutânea primária ou pode ser 
manifestação de uma infecção de outro sítio com repercussão cutânea2• 
A instalação de uma p iodermite se dá na medida em que as proprie-
dades protetoras da pele não são suficientes no combate aos patógenos. 
Fazem parte da barreira natural protetora: imunidade do hospedeiro, pH 
ácido da pele, colonização por bactérias residentes, constante renovação 
celular da camada córnea, baixa umidade da pele e presença de ácidos 
graxos com propriedades antibacterianasl.l. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas de uma infecção bacteriana de pele variam de 
acordo com o tipo da infecção, determinado especialmente pelo agente 
e sítio da infecção. As principais apresentações das infecções bacterianas 
de pele são: lmpetigo, Síndrome da Pele Escaldada, Foliculite, Furúnculo, 
Erisipela, Celulite, Abscesso e Fleimão, Fasciite Necrotizante e Gangrena 
de Fournier'. As duas últimas não serão abordadas nesse livro por fugir ao 
escopo do livro que é focado na atenção primária. 
3 1 
CAPÍTUl02 
lmpetigo: Os principais agentes relacionados a essa patologia são 5ta-
phylococcus aureus e 5treptococcus {3-hemo/ítico e a maior prevalência des-
sa infecção se dá na infância. As localizações preferenciais do impetigo são 
a face e as extremidades3. 
Há duas formas cl ínicas de impetigo: bolhoso e não bolhoso (crosto-
so). A forma bolhosa é causada geralmente por estafi lococos, sendo que 
ocorre inicia lmente uma colonização da mucosa nasal e a partir daí o 
surgimento de vesículas e/ou bolhas tlácidas. Em decorrência do rompi-
mento dessas lesões é comum observar áreas com erosões circundadas 
por restos epidérmicos da bolha ou ainda crostas finas assemelhando-se a 
uma queimadura de ponta de cigarro. É comum o aparecimento de lesões 
satélites (lesões semelhantes no entorno da lesão precursora ou maior) '·2• 
Quanto ao impetigo crostoso, dificilmente são visualizadas bolhas, isso 
porque essas são superficiais e perdem sua integridade com facil idade. 
Dessa forma, os principais achados passam a ser crostas amareladas (me-
licéricas) e espessas resultantes do ressecamento do conteúdo purulento 
das bolhas em uma bas-e eritematosa3. Os principais agentes implicados 
nessa forma são os estreptococos. Acredita-se que exista uma colonização 
prévia da pele por esses patógenos seguida por surgimento de uma solu-
ção de continuidade, favorecendo a infecção2• 
Síndrome (estafilocócica) da pele escaldada: Entidade mais comum 
em crianças do que em adultos, decorrente da presença de toxinas esfolia-
tivas produzidas por 5taphylococcus aureus do grupo 24• 
Há duas toxinas reconhecidamente envolvidas: a A e a B, porém atual-
mente outras toxinas têm sido também sugeridas. As toxinas se ligam às 
p roteínas da camada granulosa da epiderme, ativando proteases e levan-
do à formação de bolhas2• É importante ressaltar o fato de que a infecção 
pelo 5. aureus não necessariamente é na pele, podendo ser o sítio primário 
uma infecção no ouvido, na nasofaringe, no t rato urinário, etc. Assim, a 
história natural da doença é de uma infecção por 5. aureus, seguida de 
um rash eritematoso escarlatiniforme, com formação de bolhas flácidas 
nas 24-48 horas seguintes. Há sintomas gerais como febre e prostração, 
a localização das lesões é p redominantemente em áreasde flexura e o 
sinal de Niko lsky é positivo (descolamento da epiderme quando fricciona-
da manualmente)•. O rompimento das bolhas origina áreas exulceradas e 
32 
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E 
exsudativas, conferindo ao paciente um quadro delicado semelhante ao 
de um grande queimado'. 
Foliculite: Conceito amplo para infecção bacteriana que ocorre no fo-
lículo piloso, com um espectro de gravidade'·2. O agente mais relaciona-
do é o Staphylococcus aureus, apesar de outros agentes eventualmente 
também estarem envolvidos. As foliculites podem ser classificadas em 
superficiais e profundas. As superficiais são chamadas de ostiofoliculite, 
e cl inicamente são caracterizadas por pústulas superficiais que formam 
crostas ao se romperem e secar, centradas por pelo- sem interferir em seu 
crescimento- e em número variável' . 
Já as formas profundas na maioria das vezes evoluem cron icamente e 
podem comprometer a est rutura do pelo, de forma que provocam a perda 
de pelo definitiva (alopecia cicatricial). As lesões cutâneas vão de pústulas 
a nódulos ou p lacas, infiltradas, com crostas em base eritematosa. As prin-
cipais variantes são: 
1. Foliculite decalvante - pústulas nos folículos pilosos que levam 
a destruição definitiva do folículo. Geralmente evoluem centrifu-
gamente em placas com atrofia no centro e alguns tufos de pe-
los restantes2• Pode ocorrer no couro cabeludo, na barba - quadro 
chamado de sicose lupóide - e nos membros inferiores'; 
2. Foliculite queloidiana - localização típica na nuca, as pústulas 
confluem, podem formar fístulas e levam fibrose semelhante ao 
queloide. É um quadro mais frequente em homens melanodérmi-
cos'; 
3. Sicose- é a foliculite da barba, as pústulas podem ser isoladas ou 
formam placas ao se confluírem '. A sicose não interfere no cresci-
mento do pelo2; 
4. Hordéolo- infecção estafi locócica dos cílios e da glândula de Mei-
bomius, formando edema próximo a inserção dos cílios na pálpe-
bra superior2 . 
Furúnculo: Acometimento estafilocócico do aparelho pilossebáceo 
(folículo piloso e sua glândula sebácea anexa), de evolução aguda'·'. Des-
sa forma, as localizações nnais típicas do furúnculo são a região cervical, as 
axilas, a face e região glútea, em função da presença de pelos e pelo maior 
atrito e sudorese a que estão sujeitas. 
33 
CAPÍTUl02 
O conjunto confluente de vários furúnculos é chamado de antraz ou 
carbúnculo (mais comum em pessoas com fatores predisponentes, como 
Diabetes Mellitus)3; já a presença simultânea de múltiplos furúnculos ou as 
recidivas frequentes são chamadas de furunculose'. Clinicamente o furún-
culo manifesta-se como um nódulo hiperemiado, febril e doloroso, tor-
nando-se flutuante após alguns d ias de evolução (de dois a quatro dias)2. 
A flutuação favorece o rompimento do furúnculo liberando o carnicão ou 
carnegão, que é um material necrótico que ocupava o cent ro da lesão'·'. 
Erisipela: É uma piodermite que acomete a derme e provoca compro-
metimento linfático marcante'· 3• O agente causal é predominantemente 
estreptococo, principalmente do grupo A (Streptococcus pyogenes é o de 
maior relevância do grupo). Inicialmente há perda da integridade da pele 
de forma que ocorre a invasão da bactéria pela solução de continuidade'·' . 
Em poucos d ias, surge um edema bastante doloroso com eritema intenso, 
bordas bem delimitadas e temperatura local elevada.2•3• Em quadros mais 
graves podem surgir bolhas e áreas de necrose na região'. Além disso, pode 
haver linfadenopatia reg ional aguda, linfangite e manifestações sistêmicas 
como febre, mal-estar, ca lafrios'.l. 
No Brasil é mais com um que esse tipo de acometimento ocorra nos 
membros inferiores, mas pode ocorrer em d iversas outras áreas, por exem-
plo na face e região perianal'·3. Existem vários fatores de risco relacionados 
à instalação desse quadro, como: tinea pedis, insuficiência venosa, diabe-
tes, t rauma, desnutrição, tromboflebite, abuso de álcool'·3• Em alguns ca-
sos pode haver recorrência dessa p iodermite, uma vez que a permanência 
de linfedema local predispõe a novos surtos' . Ademais, elefantíase nostra 
(em casos recid ivantes), nef rite e sepse são complicações mais graves que 
eventualmente podem ocorrer' . 
Celulite: Corresponde à piodermite da derme e hipoderme'·'. Apesar 
de ser predominantemente causada por estreptococos, há na literatura 
relatos de outros agentes causadores como Staphylococcus. A evolução é 
semelhante à erisipela (em alguns países da Europa essas duas entidades 
são inclusive consideradas sinônimas), apesar de alguns autores relatarem 
cursos diferentes (subagudo/crônico)" 3 • O desenvolvimento da celuli te 
também é precedido pela perda da barreira protetora da pele e invasão 
bacteriana por essa porta de entrada. Clinicamente a celulite demonstra 
3 4 
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E 
edema, eritema (menos v ivo que na erisipela) e leve aumento de tempe-
ratura u Além disso, as bordas da lesão costumam ser menos definidas 
quando comparadas às da erisipela, o que pode auxiliar na diferenciação. 
Abscesso e Fleimão: Um abscesso é uma coleção de líquido purulento, 
circunscrita, com tamanho variável, proeminente ou não, apresentando si-
nais flogísticos. Pode estar circundado por área de celulite. A localização 
é hipodérmica e geralmente são causados por Staphylococcus aureus'·'5• 
É esperado que abscessos em seu curso apresentem flutuação, ou seja, 
tornem-se mais superficiais. O fleimão é descrito como um grau evolutivo 
de um mesmo processo inflamatório do qual o abscesso faz parte, por isso 
são apresentados conjuntamente. Dessa forma, o fleimão é considerado 
um estágio anterior ao abscesso na evolução de uma infecção da pelé. 
Diferentemente do abscesso, o fleimão apresenta-se difusamente no te-
cido conjuntivo de uma região' . No caso do fleimão, os patógenos mais 
cotados são os estreptococos. Além disso, há maior compromet imento do 
estado geral5• 
DIAGNÓSTICO 
lmpetigo: O diagnóstico é clínico. Eventualmente, pode ser realizado 
exame bacterioscópico (Gram) ou cultura para identificação do agente en-
volvido' . 
Síndrome da pele escaldada: Manifestação clínica sugestiva, iso-
lamento do S. aureus produtor de toxina esfoliativa e histopatologia de-
monstrando cl ivagem intradérmica na altura da camada granulosa são os 
três critérios que embasam o diagnóstico desta patologia'. Entretanto, em 
face da gravidade que o q uadro pode alcançar, a forte suspeição clínica é 
suficiente para iniciar o tratamento•·•. 
Foliculite: O diagnóstico é predominantemente clínico, o cu lt ivo de 
bactérias com antibiograma pode ser realizado para os casos refratários a 
fim de se orientar a terapêutica' . 
35 
CAPÍTUl0 2 
Furúnculo: O quadro cl ínico é típico, portanto, exames laboratoriais 
são d ispensáveis na maior parte das vezes, podendo ser um recurso útil na 
determinação do agente causador específico e sua sensibilidade ao trata-
mento a ser proposto2• 
Erisipela: O diagnóstico é clínico, sendo que é dispensável a realização 
de exames complementares. Para casos atípicos, grave comprometimento 
sistêmico e paciente imunocomprometido podem ser realizadas hemo-
culturas e cultura de material aspirado da lesão2• 
Celulite: O diagnóstico é feito com base nos aspectos clínicos do caso, 
sendo dispensável a realização de exames complementares. As fo rmas re-
sistentes podem passar por investigação bacteriológica a partir de mate-
rial colhido na lesão para identificação do agente específico '·2• 
Abscesso e Fleimão: A diagnose é clínica, mas casos especiais como 
na presença de múltiplos abscessos, grave comprometimento sistêmico 
e em indivíduos imunossuprimidos podem ser realizadas hemoculturas e 
culturas do conteúdo purulento das lesões a fim de se identificar a bacté-
ria responsável e determinar sua sensibilidade a antimicrobianos•.2.s. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
lmpetigo: Os principais diagnósticos que precisam ser excluídos são: 
herpes simplex, herpes zoster, candidíasee miliária'.2. 
Síndrome da pele escaldada: A necrólise epidérmica tóxica (NET) -
uma farmacodermia- é o principal d iagnóstico diferencial a ser eliminado, 
pois também cursa com o descolamento epidérmico em grande extensão 
do corpo. Os principais pontos para maior suspeição de NET são a história 
de uso de algum medicamento, o acometimento de mucosas que é mais 
frequente nas farmacodermias e a histopatologia que geralmente reve-
la clivagem subepidérmica, portanto, mais profunda que na síndrome da 
pele escaldada'·2 • Somado a isso, a Síndrome de Stevens-Johnson - que 
corresponde a um acomet imento menos grave de um mesmo espectro 
que a NET - também faz parte dos diagnósticos diferenciais'. 
36 
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E 
Foliculite: Dentre as formas superficiais o principal d iagnóstico dife-
rencial é com a pseudofoliculite, que consiste em um acometimento na 
região da barba ou virilha em pessoas com o pelo encurvado (ulotriquio), 
crescendo em direção à própria pele e promovendo uma pequena infla-
mação local, nesse caso a infecção seria secundária2• Já as formas profun-
das além de fazerem diagnóstico diferencial entre si, devem ser excluídas 
outras hipóteses como acne vulgar, lúpus eritematoso discóide, tinea fa-
vosa, pseudopelada, alopecias cicatriciais e tinha da barba'·2• 
Furúnculo: Hidroadenite, infecções secundárias a partir de porta de 
entrada primária 1• 
Erisipela: O principal diagnóstico diferencial é com celulite, sendo que 
muitos autores descrevem essas duas entidades conjuntamentel-3. 
Celulite: Erisipela, tromboflebite, angioedema, herpes zoster (na face) 
e erisipelóide (mãos)'. 
Abscesso e Fleimão: Dentre os diagnósticos diferenciais o principal 
é com a celulite, tendo em vista que no tratamento dessas patologias há 
algumas diferenças importantes'·2• 
TRATAMENTO 
1.1mpetigo 
Limpeza das lesões de duas a t rês vezes ao dia com água morna e 
sabão2; 
Tratamento tópico: mupirocina duas vezes ao dia por 5 d ias' ; 
Segunda opção para o tratamento tópico: ácido fusídico duas a 
três vezes ao d ia2; 
Lesões disseminadas: cefalosporinas de primeira geração (cefalexi-
na, 250mg, de 6 em 6 horas por 7 dias)' ; 
Segunda opção para tratamento sistêmico: penicilinas (amoxicilina 
875mg, de 12 em 12 horas, por 7 dias)' . 
37 
CAPÍTUl02 
2. Síndrome da pele escaldada 
Hidratação, estabilização hemodinâmica, controle hidroeletrolítico; 
Antibioticoterapia visando a erradicação do foco infeccioso: oxaci-
lina intravenosa 50-100 mg/kg/dia em recém-nascidos e 100-200 
mg/kg/dia em ad ul tos, infusões a cada 4-6 horas'·2• 
3. Foliculite 
Formas superficia is: tratamento tópico com mupirocina duas vezes 
ao dia por 5 d ias2; 
Formas profundas: calor local por meio de compressas e drenagem 
cirúrgica se necessário. Tratamento tópico com mupirocina duas 
vezes ao dia por 5 dias2; Antibioticoterapia sistêmica - o antibio-
grama auxilia a escolha da droga com melhor espectro de ação - o 
uso de cefalosporinas de primeira geração têm sido recomendado. 
Cefalexina, 500mg, de 6 em 6 horas por 7 dias8; 
Atualmente para os casos recidivantes e/ou resistentes aos trata-
mentos que levam a maior comprometimento da qualidade de 
vida do doente têm sido proposto o uso de Laser para eliminação 
definitiva dos pelos9• 
4. Furúnculo 
Calor local até alcançar flutuação, seguida de incisão e drenagem3; 
Para os casos com sinais de infecção sistêmica (febre, taquicar-
dia, taquipnéia, alteração em leucócitos) ou ainda para pacientes 
imunocomprometidos está indicado antibioticoterapia sistêmica: 
cefa lexina 500mg de 6 em 6 horas por 7 dias ou trimetropim/sulfa-
metoxazol 160/SOOmg, de 12 em 12 horas por 5 dias ou doxiciclina 
1 OOmg, de 12 em 12 horas, por 5 d ias' . 
S. Erisipela ou Celulite 
38 
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E 
Repouso e elevação dos membros inferiores (quando o sítio da in· 
fecç.ão for este) 1•3; 
Penicilina cristalina (uso intravenoso) 2-4 milhões U, a cada 4-6 ho-
ras3; 
Penici lina benzatina (aplicação intramuscular): 1.200.000 UI a 
2.400.000 UI, dose única ou repetir mensalmente no caso de erisi-
pela recid ivante3; 
Cefalexina 500 mg, de 6 em 6 horas, por no mínimo 5 dias3. 
6. Abscesso e Fiei mão 
Abscesso: aplicaçâ.o de calor local até a flutuação, alcançada a fl u-
tuação o t ratamento de escolha é a incisão cirúrgica (lâmina 1 1) 
para realização de drenagem; 
Abscesso: o uso de antimicrobianos se restringe a casos com sinais 
de comprometimento sistêmico: oxaciclina 2g (aplicação endove-
nosa), de 4 em 4 horas ou trimetropim/sulfametoxazol 1 60/SOOmg, 
de 1 2 em 12 horas por cinco dias ou doxiciclina 1 OOmg, de 12 em 
12 horas, por 5 dias3; 
Fleimão: calor local e oxacicl ina 2g (aplicação endovenosa), de 4 
em 4 horas ou trimetropim/sulfametoxazol 1 60/SOOmg, de 12 em 
12 horas por cinco d ias ou doxiciclina 1 OOmg, de 12 em 12 horas, 
por no mínimo 5 d iasl.S; 
Fleimão: alguns casos podem requerer tratamento cirúrgico para 
permitir a drenagem ampla das secreções5. 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES 
Sobre impet igos é relevante d izer que aqueles provocados por estrep-
tococos têm como complicação mais grave g lomerulonefrite aguda; feliz-
mente a minoria dos casos evoluem com essa manifestação'· 
39 
I 
Foto 1: Celulite 
Foto 3: Pústulas -lmpetigo bolhoso 
Foto 2: lmpetigo bolhoso 
Foto 4: Picada de inseto em criança -
Celulite adjacente 
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41 
QUADRO RESUMO 
PIODERMITES 
IMPETIGO 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
limpeza das lesões com água e sabão de 
duas a três vezes ao dia; Hidratação, estabilização hemodinámica e 
Tópico: Muplrocina duas vezes ao dia, por tontrole hidroeletrolítico; 
5dias; ·Oxacilina intravenosa 50 a 100 mg/kg/dia a 
Sistêmico (para múltiplas lesões): Cefalexina cada 4 a 6 horas. 
250 mg, de 6 em 6 horas, por 7 dias. 
FOLICULITE 
Formas superficiais: Mupirocina duas vezes FURÚNCULO 
ao dia, por 5 d ias; 
Formas p rofundas: Mupirocina duas vezes Calor local até alcançar flutuação, seguida 
ao dia, por 5 d ias. Associar à aplicação de calor de incisão e drenagem. 
locar e, se necessário, drenar cirurgicamente. 
Cefalexina 250 mg, de6 em 6 horas, por 7 dias. 
ERISIPELA E CELULITE ABSCESSO E FLEIMÃO 
Repouso e elevação dos mennbros inferiores 
Aplicar calor local até alcançat Rutuação 
(quando o sítio de infecção for os membros 
inferiores}: 
seguida de drenagem cirúrgica; 
Penicilina benzatina 1.200.000 a 2.400.000 
Em caso de compmmetimento sistêmico: 
UI; 
oxaciclina 2 g (uso endovenoso). de 4 em 4 
Cefalexina 500 mg, a cada 12 horas, por '1 O 
horas, ou trimetropim/sulfametoxalol1 60/800 
a 14 dias. 
mg. de 12 em 12 horas, por no mfnimo 5 dias. 
42 
Micoses Superficiais 
Luara Moniele Neves Pires 
Pollyana Freire Barbosa Lima 
Yasmin Emi Enemu Mino 
DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
As micoses superficiais compreendem um conjunto de infecções fún-
gicas que se localizam na superfície da pele, podendo acometer pele, mu-
cosas e anexos1·2• São classificadas em três grupos: dermatofitoses (tinhas 
causadas por fungos dermatófitos que utilizam a queratina como fonte de 
subsistência); fungos sem afinidade micológica e que não possuem poder 
queratolítico (pitiríase versicolor, tinha negra e as piedras); e as causadas 
por leveduras do gênero Candida que determinam infecções que podem 
atingir tanto a pele e anexos quanto mucosas' . 
A frequência e a distribuição das micoses cutâneas variam de acordo 
com o agente causador, região geográfica e nível socioeconômico da po-
pulação'. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tinha do Couro Cabeludo (Tinea Capitis) 
Mais frequente em crianças, sendo rara em adultos. Podem ser classifi-
cadas em dois tipos: tonsurante e favosa '. 
Tinha Tonsurante - Apresenta-se como placas de tonsura (cotos 
pilosos) e descamação no couro cabeludo. Geralmente de curso 
crôn ico, porém exi,ste uma forma aguda denominada quérion que 
evolui com reação inflamatória, com presença de placa e pústulas 
ou microa bscessos ' · 
43 
CAPÍTUl03 
Tinha Favosa - Forma essencialmente crônica. É uma forma mais 
grave de t inha capitis que pode evoluir com lesões cicatriciais e 
eventual alopecia definitiva'. 
Tinha da Barba (Tinea Barbae) 
Pode evoluir com três formas distintas: tipo inflamatório, tipo herpes 
circinado e tipo sicosiforme'. 
Tipo Inflamatório - Lesões de aspecto inflamatório, exsudativas e 
supurativas '· 
Tipo Herpes C i reinado - lesões anulares cujas bordas podem apre-
sentar aspecto eritematoso com presença de pápulas ou vesículas, 
tendência à cura na região central' . 
Tipo Sicosiforme - Pápulas foliculares com posterior formação de 
crostas, aspecto semelhante a uma foliculite1• 
Tinha do Corpo (Tinea Corporis) 
Acomete o extrato córneo da pele g labra (sem pelo), exceto região das 
palmas, plantas e virilha. O quadro típico evolui com lesões isoladas ou 
múltiplas, eritematosas, descamativas e circinadas. Também pode apre-
sentar-se em placas, pá pulas, vesículas ou pústulas. Apresenta crescimen-
to centrífugo. É comum apresentar prurido e queimação' . 
Tinha do Pé e Tinha da Mão (Tinea Pedis e Tinea Manuum) 
Tinea Manuum - Apresentam-se clinicamente como uma placa erite-
mato descamativa na superfície palmar.4 
Tinea Pedis- Evolução possível em três formas clínicas: 
Aguda com presença de eczema plantar ou digital com presença 
de vesículas, geralmente prurig inosa4 • lntertriginosa com presença 
de fissuras e maceração em reg ião intertriginosa dos dedos plan-
tares' . 
Crônicas - Lesões descamativas que podem atingir toda a região 
p lantar. Geralmente pouco pruriginosas. Não necessariamente si-
métrica. Muito associada a onicomicoses4 • 
44 
MICOSES SUPERFICIAIS 
Tinha Crural (Tinea Cruris) 
Afecção mais comum no sexo masculino. Acomete a região inguinal 
geralmente de forma bilateral. Pode também acometer o períneo, glúteos 
e parede abdominal em casos mais extensos'. 
Normalmente é muito pruriginosa, sendo frequente a evolução com 
liquenificação da pelel. 
Caracteriza-se por p lacas maceradas, eritematosas e descamativas, 
com bordas ativas, que costumam evoluir a partir da prega inguinal4 • 
Tinha da Unha (Onicomicose por dermatófitos) 
Caracteriza-se pela presença de lesões com hiperceratose subungueal, 
onicólise e, cronicamente., podem evoluir para onicodistrofia•. 
Iniciam pela borda livre da unha apresentando coloração branco-ama-
relada. É comum a presença de ceratose do leito ungueal. A evolução é 
crõnica, podendo acometer uma ou mais unhas (principalmente as do 
hálux), sendo menos frequente o acometimento de unhas da mão4 • 
Pitiríase Versicolor (Tinea Versicolor) 
Infecção do estrato córneo pela Malassezia furfur, mais frequente em 
adultos. Manchas de cor variada (versicolor), geralmente hipocrõmicas, 
assintomáticas, evidenciadas geralmente após exposição solar (bronzea-
mento da pele ao redor da afecção a torna mais evidente). Presença de 
descamação furfurácea, observada pelo estiramento da pele (sinal de li-
reli- erroneamente grafado como Zileri) ou pelo atrito da unha na lesão 
(sinal da unha)' . 
Lesões situam-se principalmente em pescoço, tórax e porções próxi-
mas dos membros superiores (regiões mais seborreicas)' . 
Tinha Negra (Tinea Nigra) 
Doença rara, mais comum em regiões tropicais e subtropicais, prin-
cipalmente em indivíduos com hiperhidrose, causada pelo Phaeoan-
nellomyces wernecki. 
Caracteriza-se por manchas castanhas escuras ou pretas nas palmas 
das mãos e mais raramente na palma das mãos e bordas dos dedos, única 
ou múltiplas'·' . 
45 
CAPÍTUl0 3 
Piedra Preta 
Causada pelo fungo Piedraia hortae, encontrado em áreas tropicais. 
Caracteriza-se por afetar pelos (principalmente cabelo, podendo aco-
meter barba ou bigode). ser assintomático (queixa estética), presença de 
nódulos pretos aderidos. à haste dos fios' . 
Piedra Branca 
Causada pelo fungo Trichosporon beigelii (Trichosporon cutaneum), 
mais comum também em zonas tropicas'. 
Acomete pelos pubianos, genitais e axilares, e eventualmente a barba, 
bigode e couro cabeludo. Caracterizado por nódulos branco-amarelados 
de consistência cremosa, aderidos ao pelo (principalmente na porção dis-
tai da haste). removidos com faci lidade, doença assintomática (queixa es-
tét ica)'. 
Candidose 
Infecção cutânea, cutâneo-sistêmica ou sistêmica causada por levedu-
ras do gênero cândida. A espécie mais frequente é a Candida albicans, que 
habita a superf ície da pele, mucosa oral, intestino e mucosa vaginal mas 
que em determinadas condições proliferam-se e causam doença'·3. 
Candidose Oral 
Ocorre em lactentes, idosos e em pacientes imunossuprimidos. 
Caracteriza-se por p lacas esbranquiçadas recobertas por induto 
esbranquiçado cremoso, arredondadas, isoladas ou confluentes, 
podendo haver inflamação da comissura labial associada (queili te 
angular)'. 
Candidose Vulvovaginal 
Quadro caracterizado por leucorréia e placas esbranquiçadas cre-
mosas na vulva e mucosa vaginal, o prurido e a ardência são sinto-
mas comuns'. 
Candidose Balanoprepucial 
Presença de p lacas eritematosas ou eritemato-erosivas na glande, 
prepúcio; apresenta eritema e edema, com ardor e prurido como 
sintomas comuns'· 
46 
MICOSES SUPERFICIAIS 
Candidose lntertriginosa 
Placas eritematosas, úmidas, secretantes, podendo ocorrer erosões 
e fissuras envoltas por colarete córneo. Pápulas eritematosas saté-
lites, às vezes com surgimento de vesícu las ou pústulas sugerem 
o diagnóstico; ardor e prurido são sintomas comuns. Acomete do-
bras axilares, inguinais, inframamárias, infrabdominais. Frequente 
em obesos e portadores de diabetes mell itus ' . 
Dermatite de fraldas associada a infecção por Cândida 
Na dermatite por fra ldas as lesões acometem somente as àreas 
convexas da reg ião recoberta devido à dermatite de contato irrita-
tiva da urina e das fezes com a pele. Quando as placas eritemato-
sas acometem tam bém as áreas intertrig inosas, estamos d iante de 
uma candidíase associada; pústulas satélites eritematosas corrobo-
ram com o diagnósticos. 
Candidose ungueal (Onicomicose por leveduras) 
Eritema na borda ungueal proximal e desaparecimento da cutícula. 
Comumem pacierntes em contato contínuo com a água. Pode cur-
sar mais precocimente com distrofia ungueal que as onicomicoses 
por dermatófitos por conta do acometimento da matriz ungueal. 
Podem se tornar crônicas e levar a fibrose, hipercromia da dobra 
ungueal proximal e onicodistrofia permanente' . 
DIAGNÓSTICO 
O ideal é realizar o diagnóstico mico lógico antes de iniciar o tratamen-
to das micoses superficiais. Esse pode ser realizado por exame mico lógico 
d ireto do raspado das áreas ativas das lesões (bordas no caso das t inhas) 
que na maioria das vezes é suficiente para realizar o tratamento. Para diag-
nóstico preciso e isolamento da espécie é necessária a realização da cultu-
ra do fungo. ' Na maioria dos casos, com clínica característica e sem dispo-
nibilidade dos exames diretos, o tratamento é realizado empiricamente. 
47 
CAPÍTUl0 3 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Nos casos de onicomicose, deve ser feito d iagnóstico diferencial com 
outras doenças com possibilidade de acometimento ungueal como psoría-
se, líquen plano, onicopatias congênitas além da possibilidade de trauma'. 
A pitiríase versicolor tem como diagnóstico d iferencial pítiríase alba, 
hipomelanose macular progressiva e vitiligo'. 
Nos casos de Tinea Nigra pode-se fazer d iagnóst ico diferencial com 
melanoma acral' . 
TRATAMENTO 
1. Tinha do Couro Cabeludo (Tinea Capitis) 
Tratamento sistêmico e tópico. 
Uso sistêmico: 
Gríseolfulvina 1 5-20mg/kg/dia, dividido em duas tomadas, após as re-
feições por 6-12 semanas' . 
Terbinafina (melhor tolerada que a griseofulvina) 250mg/dia durante 
4-8 semanas. Para crianças na dose de 3-6mg/kg/dia'. 
FluconazoiSmg/kg/dia durante 4 semanas '. 
Antifúngicos tópicos como terapia complementar. 
2. Tinha da Barba (Tinea Barbae) 
Tratamento sistêmico por 2-4 semanas e tópico complementar. 
Sistêmico: 
ltraconazol 1 OOmg/dia'. 
Terbinafina 250mg/dia ' · 
Fluconazol 1 SOmg/semana'. 
Tópico complementar com antifúngicos derivados imidazólicos. 
3. Tinha do Corpo (Tinea Corporis) 
Forma localizada- somente tópico com derivados imidazólicos por 2-4 
semanas'. 
Forma disseminada- tratamento sistêmico e tópico associado por 2-4 
semanas. 
48 
Sistêmico: 
ltraconazol1 OOmg/dia 1. 
Terbinafina 250mg/dia'. 
Fluconazol 1 SOmg/semana '. 
MICOSES SUPERFICIAIS 
4. Tinha do Pé e Tinha da Mão (Tinea Pedis e Tinea Manuum) 
Tópico com derivados imidazólicos por 4-6 semanas. 
Casos de infecção secundária - Uso de compressa ou banho de Per-
manganato de Potássio (1 :1 0.000), antibiótico tópico e creme antifúng ico 
derivado imidazólico' . 
Associar terapia sistêmica apenas se necessário após tratamento tópi-
co inicia l. 
S. Tinha C ru ral (Tinea Cruris) 
Tratamento tópico por 6-8 semanas '. 
Formas extensas ou inflamatórias associar tratamento sistêmico'. 
Necessidade de secar bem a região após o banho' . 
6. Tinha da Unha (Onicomicose por dermatótitos) 
Tratamento sistêmico e tópico complementar. 
Sistêmico: 
ltraconazol 200mg/dia ( 1 OOmg após o café da manhã e 1 OOmg após o 
jantar) por 4-6 meses. Opção de pulsoterapia: Usar 200mg 2 vezes por dia 
durante uma semana, interromper 3 semanas e repetir o ciclo 4-6 vezes 1• 
Terbinafina 250mg por 3-4 meses. Opção de pulsoterapia: Usar 1 vez ao 
d ia por uma semana, interromper 3 semanas e repetir 4-6 vezes o ciclo' . 
Fluconazol1 SOmg/semana por 4-6 meses'. 
Tópico complementar: 
Amorolfina 5% em esmalte usado 1 vez por semana'. 
Ciclopiroxolamina 8% ·em esmalte usado 2 vezes por semana' . 
Em casos incipientes, apenas o t ratamento tópico com os antifúngicos 
acima na forma de esmalte pode levar a cura da tinha' . 
7. Pitiríase Versicolor (Tinea Versicolor) 
Tópico: isoconazol, fentticonazol, terbinafina, ciclopiroxalamina 
49 
CAPÍTUl0 3 
1 a 2 vezes ao dia por 4 semanas. Xampu de Cetoconazol a 2%, sempre 
necessário como adjuva nte devido à colonização fúng ica do couro cabe-
ludo. 
Xampus com sulfeto de selênio ou outros antifúngicos são alternativas 
ao xampu com cetoconazol. 
Sabonetes com enxofre e/ou ácido salicílico. 
Sistêmico (quadros recidivantes, resistentes, extensos): 
Fluconazol1 50mg/sem, 2-4 semanas. 
Cetoconazol 200mg/dia, 1 O d ias. 
ltraconazol1 OOmg 2 vezes ao d ia, 5 a 7 diasu •. 
Orientar que o critério de cura é o desaparecimento da descamação, 
pois as manchas podem demorar a esmaecer. 
8. Tinha Negra (Tinea Nigra) 
Tópico: Butenafina 1%2 x ao dia6• 
lmidazólicos e ceratolíticos' . 
9. Piedra Preta 
Corte dos pelos e xam pu de cetoconazol a 2%'. 
1 O. Piedra branca 
Corte dos pelos e xam pu de cetozonazol a 2%'. 
Candidose'·3·5 
1. Candidose Oral 
Nistatina em suspensão oral, 3-4 vezes ao d ia após limpeza. 
2. Candidose Vulvovaginal 
Tópico: nistat ina em creme vaginal, isoconazol em creme. 
Sistêmico: Fluconazol 1 50 mg. 
3. Candidose Balanoprepucial 
Tópico: nistatina em creme, cetoconazol em creme, isoconazol em creme. 
Sistêmico: Fluconazol 1 50 mg/semana, 2-4 semanas. 
50 
MICOSES SUPERFICIAIS 
4. Candidose intertriginosa 
Tópico: violeta de genciana em solução aquosa a 1% por 3-4 dias ou 
cremes imidazólicos. 
Sistêmico (formas extensas): Fluconazol 150mg/sem até desapareci-
mento do quadro'. 
5. Dermatite de fraldas por Cândida 
Tópico: Cremes de barreiras associados a antifúng icos após os banhos 
por até 4 semanas •.s. 
6. Onicomicose por Cândida 
Tópico: Ciclopiroxolamina solução 2 vezes ao dia por 2-4 meses'. 
Sistêmico: ltraconazol 1 OOmg 2x/dia por 2 meses ou Fluconazol 
lSOmg/semana por 2 meses'· 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES 
As micoses superficiais são afecções frequentes na prática clínica, 
acometendo todas as faixas etárias, sexos e classes sociais. É necessário 
conhecer suas principais manifestações clínicas, a necessidade ou não 
de realização de exame rn icológico e/ou cultura, assim como dominar o 
tratamento ideal (droga de escolha e tempo de tratamento) e principal-
mente, orientar adequadamente o paciente, uma vez que na maioria das 
micoses superficiais, as condições locais da pele (umidade), temperatura 
(ca lor) e higiene são fatores determinantes. 
151 
Foto 1 e 2: Ptiriase versicolor 
Foto 3: Tinea capitis 
Foto 4: Tfnea corporls 
Foto 5: Tínea corporis Foto 6: Tínea corporis 
Foto 7: Tínea corporis 
QUADRO RESUMO 
INFECÇÕES FÚNGICAS 
TINHA DO COURO CABELUDO 
Tratamento sistêmico e tópico. TINHA DA BARBA 
Sistêmlco: 
Griseolfulvina 15 a 20 mg/kg/dia, duas 
Tratamento sistémico por 2 a 4 semanas e 
vezes ao dia, após as refeições, por 6 a 12 
tópico complementar. 
semanas; 
Terbinatina (melhor tolerada que a 
. Sistêmico: 
ltraconazol: 100 mg/dia; 
griseofulvina): 250 mg/dia durante 4 a 8 
Terbinafina: 250 mg/dia; 
semanas. Para crianças na dose de 3 a 6 
Fluconazol: 150 mg/semana. 
mg/kg/dia. 
Tópico: Complementa r com antifúngicos 
Fluconazol: S mg/ kg/dia durante 4 
derivados imidazólkos. 
semanas. (l SOMG/ SEMI. 
Tópico: Antifúngicos tópicos como terapia 
complementar. 
TINHA DO CORPO TINHA DO PÉ E DA MÃO 
Forma loca lixada: somente tópico com Tópico com derivados imidazólicos por 2 a 
derivados imidazôlicos por 2 a 4 semanas. 4 semanas.. 
Forma disseminada: Tratamento sistémico Casos de infecção secundária - Uso de 
e tópico associado por 2 a 4 sennanas. compressa ou banho de permanganato de . Sistêmico: potássio (1:1 0.000), antibiótico tópico e creme 
ltraconazol: 100 mg/dia; antifúngico derivado imidazólico. 
Terbinafina: 250 mg/dia; Associar terapia sistêmlca apenas se neces-
Fluconazol: 150 mg/ semana. sário após tratamento tópico inicial. 
TINHA CRURAL TINHA NEGRA 
Tratamento tópico por 6 a 8 semanas; 
Tópico: 
Formas extensas ou inflamatórias associar 
Butenafina 1%2 vezes ao dia; 
tratamento sistêmico; 
lmidazólicos e ceratolft icos. 
Secar bem a região após o banho. 
54 
REFERÊNCIAS 
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55 
Dermatoses 
Pré-Cancerosas e 
Neoplasias Cutâneas In Situ 
lsabella Meira Marcondes 
Natália Rodrigues de Oliveira 
Yuri Gam Faria 
Define-se por dermatoses pré-cancerosas as afecções cutâneas que, 
eventualmente, podem evoluir para o câncer cutâneo. A cancerização 
depende de fatores ambientais e inerentes ao paciente, sendo, portanto, 
mult ivariável.' Abordaremos ainda nesse capítulo neoplas ias cutâneas in 
situ, ou sej a, as que estão restritas à epiderme, sem u ltrapassar a membra-
na basal. 
Serão de interesse desse capítulo as dermatoses pré-cancerosas e neo-
plasias cutâneas in situ de maior frequência: 
CERA TOSE ACTÍNICA 
1. Definição: 
Também chamada de ceratose {ou queratose) solar ou senil' . Resulta de 
danos aos ceratinócitos por fotoexposição prolongada em indivíduos sus-
ceptíveis, o que leva à hiperproliferação de ceratinócitos at ípicos'. É mais co-
mum em idosos ou adultos de meia idade, do sexo masculino, e pele clara•. 
A queilite act ínica é uma forma de ceratose actínica que acomete os lábios. 
Ambas podem evoluir par .a Carcinoma Espinocelular {CEC) u•. 
57 
CAPÍTUl0 4 
2. Manifestações cl ínicas: 
lesões ceratóticas, de aspecto rugoso, áspero à palpação, infi lt radas. 
Geralmente apresentam-se como máculas ou pápulas que podem con-
fluir e formar p lacas2• A coloração geralmente é rósea a eritematosas, al-
gumas com hiperpigmentação, podem apresentar descamações branco 
a acastanhadas, finas e aderidas•. Podem apresentar eritema d iscreto ao 
seu redor. São lesões consideradas pré-malignas e estão associadas à ex-
posição solar, ocorrendo geralmente em áreas fotoexpostas (face, couro 
cabeludo, orelhas, lábios, mãos, braço, t ronco, etc.)'-2·3·4. 
3. Diagnóstico: 
Geralmente é clín ico. Eventualmente realiza-se exame anatomopa-
tológ ico para identificar a transformação ou não para o CEC. Ao exame 
costuma-se observar hiperceratose e paraceratose da camada córnea da 
epiderme, além de atipias celulares associadas com hiperplasia das células 
basais3.s. Algumas lesões podem ser consideradas formas de CEC in situ3·4•5. 
4. Diagnóst ico diferencial: 
O diagnóst ico diferencial da ceratose actínica é feito de acordo com a 
história clínica do paciente e com os aspectos da lesão2·•. Quando a lesão 
apresenta proliferação exagerada da camada córnea, pode ser indicativa 
de corno cutâneo. Outros diagnóst icos diferencias são: nevus verrucoso, 
verruga vira !, ceratose s.eborréica e CEC. Além disso, ceratoses actín icas 
isoladas devem ser diferenciadas de lúpus eritematoso d iscoide e discera-
tose de Bowen 2,._6•7• 
S. Tratamento 
O tratamento é feito basicamente por procedimentos localizados em 
lesões isoladas: 
Crioterapia com nitrogênio líquido; 
Curetagem com eletrocauterização. 
58 
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU 
Cauterização química. Ex.: Ácido tricloroacético (ATA) de 50 a 90%, 
aplicando-se d iretamente nas lesões.2.• 
Para tratamentos de campos de cancerização, no caso de lesões nume-
rosas, utiliza-se: 
5-Fiuorouracil a 5% em creme, de 2 a 4 semanas, também com apli-
cação única diária à noite. Orientar sob a irritação local esperada2.4,s_ 
lmiquimode a 5% em creme, aplicar o creme nas lesões 2 vezes por 
semana à noite por 16 semanas. 
Gel de mebutato de ingenol nas concentrações de 0,015% para 
face e couro cabeludo e 0,5% para tronco e membros, por 3 e 2 
d ias respectivamente2A.s. 
Terapia fotodinâmica, que emprega o ácido metilaminolevulíni-
co 160mg/g em creme e luz vermelha (comprimento entre 570 e 
670 nm). Aplica-se uma espessa camada ultrapassando até Smm 
da lesão, depois cobre-se com material opaco. Aguarda-se 3 hrs, 
expõe-se as lesões ao sol durante 9 min; lesões mu ito ceratóticas 
devem ser curetadas previamente. Deve-se repetir o tratamento, 
se necessário, em 3 meses. 
LEUCOPLASIAS 
1. Definição: 
lesões em mucosas, idiopáticas ou resultantes de t raumatismos crõ-
nicos ou agentes irritativos, como o fumo. Podem evolu ir para carcinoma 
espinocelular2.9• 
2. Manifestações cl ínicas: 
As lesões podem ter uma enorme variedade de apresentações, mas co-
mumente manifestam-se como placas ou manchas esbranquiçadas, aderi-
das à mucosa oral, genitália ou ânus2.4. São causadas por alterações do epité-
lio escamoso com deposição córnea sob a mucosa, que podem ir desde uma 
metaplasia simples até um carcinoma invasor'·•. 
59 
CAPÍTUl04 
3. Diagnóstico: 
Diagnóstico realizado através dos aspectos clínicos e por exclusão de 
outras afecções que se manifestam com placas brancas. Entretanto, pela 
possibil idade de malignidade, deve ser biopsiada sempre que possível'·2·9. 
Os achados histológicos incluem hiperceratose e d isplasia epitelial em vá-
rios graus de severidade2.9. 
4. Diagnóstico diferencial: 
Líquen plano, carcinoma verrucoso, queilite actínica, lúpus eritemato-
so, nevus branco esponjoso, genodermatoses, ceratose do fumante2.4.6. 
5. Tratamento: 
A primeira medida a ser tomada é a reti rada do agente causal quan-
do há ocorrência deste (Ex: uso de cigarro, cach imbo, entre outros); 
Exérese cirúrgica da lesão.'·• 
DOENÇA DE BOWEN 
1. Definição: 
Afecção considerada como CEC in situ•. Alguns agentes são relacionados 
à doença, como radiação ultravioleta, vírus HPV e exposição a arsênico2·4•10. 
2. Manifestações clínicas: 
Placa eritematosa, com escamas, que podem ocorrer em qualquer re-
gião do corpo, mas geralmente localiza -se no t ronco2A. Os limites da lesão 
são bem precisos e o fundo pode conter áreas exulceradas sem infiltração. 
Geralmente apresenta-se como uma lesão única.~ uma neoplasia intrae-
pitelial de alto grau, portanto. seu risco de evolução para CEC é alto•. 
60 
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU 
3. Diagnóstico: 
Diagnóstico rea lizado através da correlação entre aspectos clínicos e 
achados histopatológicos, que incluem: híperplasia epidérmica, atipía ce-
lular, figuras de mitose e eventual vacuolização celular, sem invasão da 
membrana basaP·4· '0. 
4. Diagnóstico diferencia l: 
O diagnóstico diferencial pode ser feito com váría outras afecções da 
pele, como: ceratose actínica, dermatofitose, lúpus eritematoso, psoríase, 
carcinoma basocelular superficial, entre outros. É bastante conhecida a 
associação do arsênio com o surgimento da doença de Bowen e, nesse 
caso, as lesões geralmente se encontram em áreas não expostas à luz so-
lar. Atualmente, tem sído observado também, que alguns t ipos de HPV 
podem causar doença de BowenM. 
S. Tratamento 
Tratamento de primeira escolha: 
Exérese cirúrgica. 
Outras opções que apresentam maior taxa de recidiva: 
Eletrocoagulação, crioterapia com nitrogênio líquido, 5-fluoroura-
cil a 5% tópico, im iquimode a 5% em creme.M. 
ERITROPLASIA DE QUEYRAT 
1. Definição: 
Refere-se ao CEC in situ que se apresenta em mucosas (sobretudo a 
mucosa peniana). Apresen ta patologia similar a Doença de Bowen•.wo. 
61 
CAPÍTUl0 4 
2. Manifestações clínicas: 
Lesão pré-maligna que geralmente ocorre na mucosa bucal, urogeni-
tal (glande, prepúcio, vulva, etc.) ou conjuntiva, em placas bem definidas, 
eritematosas, pouco infil tradas e com crescimento gradual'.2·•. 
3. Diagnóstico: 
Diagnóstico realizado através da correlação entre aspectos clínicos e 
achados histopatológicos, que incluem: hiperplasia epidérmica, atipia ce-
lular, figuras de mitose e eventual vacuolização celular, sem invasãoda 
membrana basall-4.•o. 
4. Diagnóstico diferencial: 
O diagnóstico diferencial dessa doença se faz com a balanopostite crô-
nica, balanopostite plasmocitária, líquen plano e psoríase. A diferenciação 
se dá por exame histopatológico. Lembrando que a transformação em 
carcinoma invasivo ness.a doença é maior quando comparada com a do-
ença de Bowen, e o carcinoma resultante da transformação, geralmente, 
é mais agressivo~'. 
5. Tratamento 
Tratamento de primeira escolha é a exérese cirú rgica, a mais con-
servadora possível, considerando-se, inclusive, a possibilidade de 
cirurgia micrográfica de Mohs (cirurgia com controle detalhado de 
margens por congelação intraoperatória da peça cirúrgica); 
Curetagem e eletrocoagulação são efetivos; 
lmiquimode a 5%; 
5-fluorouracil a 5%' . 
62 
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU 
PAPULOSE BOWENÓIDE 
1. Definição: 
Afecção que acomete principalmente região anogenital. Sua patoge· 
nia está relacionada aos t ipos 16 e 18 do vírus HPV'·'0• Acomete índivídu· 
os mais jovens que aqueles acometidos pela Doença de Bowen. Apesar 
de semelhantes, a Eritroplasia de Queyrat e a Doença de Bowen possuem 
maior potencial invasivo que a Papulose Bowenóide'"·'0. 
2. Manifestações clínica.s: 
Múltiplas pápulas aveludadas de coloração variada (do vermelho ao 
castanho escuro), que geralmente confluem, formando uma placa na re· 
g ião da mucosa genitaF·4 • Nos homens geralmente acomete g lande, cor· 
po do pênis e períneo e nas mulheres vulva, períneo e região perianal. As· 
saciada a infecção pelo HPV com transmissão sexual, apresenta-se como 
um carcinoma in situ com potencial de malignização4• 
3. Diagnóstico: 
Semelhante ao da Eritroplasia de Queyrat e ao da Doença de Bowen~4•10 • 
4. Diagnóstico diferencial: 
O diagnóstico diferencial da papulose bowenóide é feito com o líquen 
plano, condiloma acuminado clássico, psoríase, ceratose seborréica, gra· 
nulo ma anular e lesões névicas~·" . 
5. Tratamento: 
As lesões devem ser tratadas da maneira mais conservadora possível; 
Crioterapia com ni trogênio líquido; 
Eletrocoagulação; 
63 
CAPITUL04 
Ácido tricloroacético de 50 a 90%; 
lmiquimode a S%2•4• 
DOENÇA DE PAGET 
1. Definição: 
Neoplasia que se localiza preferencia lmente nas aréolas mamárias, po-
dendo acometer, menos comumente, outras áreas (Doença de Paget Ex-
tramamária),4·12. Se relaciona com adenocarcinoma ductal in situ12. 
2. Manifestações clínicas: 
Lesão eritemato-descamativa, infiltrada, com presença de crostas e ex-
sudação serosa ou sanguinolenta que acomete a aréola mamária. Pode 
evoluir para úlcera, p iorando os sintomas de dor, prurido e ardência2·4. 
Está associada na maioria dos casos com adenocarcinoma ductal4•12. Sua 
apresentação extramamária é rara e geralmente acomete as axilas e re-
gião anogenital, estando associada nesses casos com a presença de tumor 
subjacente•. 
3. Diagnóstico: 
O exame histopatológico revela células malignas (células de Paget) 
na epiderme que não atravessam a membrana basal. A citologia e a imu-
nohistoquímica também podem auxiliar no diagnóstico',.·". 
4. Diagnóstico diferencial: 
Diagnóstico diferencial da doença de Paget se faz com várias doenças, 
como eczema da mama, principalmente de contato, doença de Bowen, 
psoríase e carcinoma basocelular superficial' ... Em caso de eczema, salien-
ta-se que este é quase sempre bilateral e responde rapidamente à tera-
64 
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU 
pêutica com corticóide tópico, ao contrário da doença de Paget, que ge-
ralmente é unilateral, não muito pruriginosa e que apresenta evolução e 
resposta inadequada ao tratamento com tópicos•. 
S. Tratamento: 
O tratamento é semelhante àquele que ocorre no adenocarcinoma da 
mama: 
1. Mastectomia parcial ou rad ical, a depender do tamanho da lesão e 
presença de tumor subjacente. 
2. Cirurgias conservadoras com margem de segurança adequada e 
radioterapia adjuvante também se mostram métodos elicazes.4•13• 
65 
Foto 1: Queilite actinica 
Foto 2: Queratose actfnica hipertrófica 
QUADRO RESUMO 
DERMATOSES PRE-CANCEROSAS (LESÕES ACTÍNICAS) 
CERATOSE ACT[NICA LEUCOPLASIAS Retirada do agente causal quando há . lesões localizadas: ocorrência deste (ex.: cigarro, cachimbo. entre 
Crioterapia com nitrogênio liquido; outros). 
Ácido triclomacêtico (ATA) de 50% a E.xérese cirtirgica da lesão. 
90%. . lesões numerosas I campo eancerizado: 
S~Fiuoracil 5% de 2 a 4 semanas (aplica· DOENÇA DE BOWEN 
çáo única diâria à noite): E.xérese cirúrgica. 
lmiquimode 5% 3 veles/semana; 
Aplicar diretamente nas lesões; 
Alertar o paciente sobre a irritação ERITROPLASIA DE QUEVRAT 
esperada durante o uso. Exérese cirúrgica. 
PAPULOSE BOWENOIDE 
Crioterapia com nitrogênio líquido; DOENÇA DE PAGET 
Eletrocoagulação; 
ATA 50% a 90%; Conduta cirúrgica. 
lmiquimode a 5%. 
67 
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68 
Câncer de Pele 
Heliomara de Fátima Soares Nunes 
Lívia Maria de Angelis Furlan 
DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
O câncer de pele configura-se como a neoplasia mal igna mais frequen-
te no Brasil: em 2016 foram mais de 180 mil novos casos conforme esti-
mativas do Instituto Nacional do Câncer (INCA)'. O carcinoma basocelular 
(CBC), o carcinoma espinocelular (CEC) e meia no ma são as manifestações 
mais comuns da doença•. O CBC é constituído por células que se asse-
melham às células basais da epiderme, mas também pode se originar de 
diferentes partes do aparelho folicular. Pode ser considerado como inca-
paz de gerar metástase, tendo pouquíssimos casos relatados na literatu -
ra, entretanto pode apresentar agressividade local, chegando a invadir 
e destruir tecidos subj acentes. O CEC ocorre por proliferação atípica de 
células espinhosas, tem caráter invasor e pode evoluir com metástases. 
Geralmente