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Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Sistema cardiovascular = coração + vasos sanguíneos Após oxigenar os tecidos do corpo, o sangue chega ao coração através das veias cavas. Essas são as maiores veias do corpo (veia cava superior e inferior) e levam o sangue para o átrio direito do coração. O sangue que chega ao átrio direito é pobre em oxigênio e rico em gás carbônico. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito e a partir dele é encaminhado pela artéria pulmonar aos pulmões. A porção da artéria pulmonar que sai do ventrículo direito é chamada de tronco da artéria pulmonar e depois se ramifica em duas artérias (em direção ao pulmão direito ou esquerdo). Ao chegar nos pulmões, esse sangue deixa o gás carbônico nos alvéolos pulmonares, para ser expelido na respiração, e recebe o sangue rico em oxigênio (processo chamado de hematose). Sendo assim, entende-se por hematose a oxigenação de sangue nos pulmões. Depois de receber o oxigênio, o sangue precisa voltar ao coração para ser bombeado por todo o corpo. O sangue retorna através das veias pulmonares para o átrio esquerdo, passando para o ventrículo esquerdo. Quando esse ventrículo contrai, o sangue é ejetado para artéria aorta. O sangue chega a todos os tecidos do corpo através da aorta, que se ramifica em artérias menores até que se formem capilares (vasos muito delgados). Capilares são os vasos sanguíneos que efetivamente chegam nas células e tecidos. Deixam o oxigênio e nutrientes e recebem os resíduos do metabolismo celular, por difusão. Após esse processo, os capilares se reúnem em vasos cada vez maiores até formarem as veias, que se reúnem até a formação das maiores veias do corpo (cava superior e cava inferior). Pequena circulação (circulação pulmonar): coração - pulmão - coração Grande circulação (circulação sistêmica): coração - corpo – coração O coração não se contrai (sístole) por completo ao mesmo tempo. Primeiro há a contração atrial e depois a contração ventricular. Dessa forma, a ação de bombeamento do sangue acontece em duas etapas: atrial e ventricular. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 CONTRATILIDADE CARDÍACA Átrios - Ventrículos - Válvulas - Mecanismos de contração (intrínseco) *Células do miocárdio: contráteis e autoexcitáveis. 99% das células são contráteis. O fluxo cardíaco é sempre unidirecional. O sangue tem que chegar pelas veias cavas, passar pela válvula tricúspide para chegar ao VD. A movimentação do sangue ocorre por diferença de pressão. Essa diferença é gerada através dos mecanismos de contração cardíaca. O fluxo é unidirecional pela existência das válvulas. As válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) se abrem por pressão e se fecham por refluxo. Essas válvulas possuem cúspides que se fecham por refluxo. Já as válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide) se abrem e fecham pela diferença de pressão. *Valva = estrutura inteira / válvula = cúspides Estenose = a valva não se abre como deveria, passa menos sangue, gera aumento de pressão nos átrios. Insuficiência valvar = a valva não se fecha corretamente. Ex.: aorta, pressões muito divergentes. Na sístole a pressão se eleva muito e na diástole fica muito baixa (200/40 mmHg). *As doenças valvares geram sopro. Comunicações entre os dois átrios. Sopro = sangue passa onde não deveria ou não passa onde deveria. Válvulas tricúspide e mitral (ou bicúspide): abertura e fechamento passivo (diferença de pressão) Válvulas aórtica e pulmonar: abertura na sístole ventricular. Aumento da pressão ventricular (pressão do ventrículo é maior do que na artéria). Fechamento por refluxo. As válvulas cardíacas impedem o “vazamento” de sangue durante contrações. CONDUÇÃO ELÉTRICA Marca-passo do coração Disparos com maior frequência = nó sinusal O PA que surge no nó sinusal se espalha pelo sincício atrial pelas junções comunicantes contraindo quase ao mesmo tempo. A contração do coração é intercalada entre os átrios e os ventrículos. O PA fica “preso” por um tempo no nó atrioventricular (possui menos junções). Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Platô = canais lentos de cálcio. Impede somação e tetania. Quem comanda o ritmo é aquele que se despolariza mais rápido = nó sinusal. O disco fibroso não permite a comunicação elétrica entre os átrios e os ventrículos. Isso é importante para que os átrios e os ventrículos não se contraiam ao mesmo tempo. A comunicação dos impulsos elétricos entre átrios e ventrículos só acontece no feixe atrioventricular (feixe de Hiss), mas é atrasada pelo nó atrioventricular. O feixe se divide em ramos: direito e esquerdo. Depois ele passa pelo septo (para os ventrículos) e chega até a periferia do coração pelas fibras de Purkinje (vem dos ramos direito e esquerdo do feixe de Hiss). O nó atrioventricular possui menos junções comunicantes para atrasar a despolarização ventricular. A condução começa/é produzida nos átrios pelo nó sinusal, é atrasada no nó atrioventricular e vai para os ventrículos pelo feixe de Hiss, pelo septo (ramo direito e esquerdo) e é distribuída na periferia pelas fibras de Purkinje. O nó sinusal (nó sinoatrial) possui quatro vias internodais, três vão para o nó atrioventricular e uma vai para a periferia do átrio esquerdo. Isso ocorre para que os átrios possam contrair ao mesmo tempo. O nó sinusal possui o menor limiar de excitabilidade, para que seja o primeiro a despolarizar e comandar o ritmo cardíaco. Quanto maior o número de junções comunicantes, maior é a velocidade de condução elétrica. No ECG é possível perceber se o ritmo é sinusal ou não (quem comanda a contração). O Trypanosoma cruzi destrói o feixe de Hiss, ou ramos do feixe de Hiss, assim a comunicação atrioventricular é destruída. Tratamento = marcapasso. Despolarização nas células autoexcitáveis = canais rápidos de cálcio voltagem dependente. Cálcio despolariza e sódio vaza. Potássio repolariza. Células contráteis: precisam de estímulo. Quando o limiar é atingido se abrem três canais: rápidos de sódio voltagem dependentes, de potássio e lentos de cálcio. Isso gera o platô. Sódio despolariza e cálcio gera platô. Potássio repolariza. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 MODULAÇÃO SIMPÁTICA O coração bate sozinho, mas pode ser modulado por outras situações (SNAS e SNAP). A estimulação simpática aumenta o ritmo cardíaco (vazamento de cálcio para as células autoexcitáveis, mais fácil de atingir o limiar de excitabilidade). Exercícios físicos. Aumenta a força de contração de toda a musculatura cardíaca. Noradrenalina = aumenta a FC. Facilita a despolarização das células auto- rítmicas, bem como favorece a força de contração, maior disponibilidade deCa+2. Efeito cronotrópico positivo (aumenta a FC). Efeito inotrópico positivo (aumenta a força de contração). MODULAÇÃO PARASSIMPÁTICA Aumenta o tempo entre os PA = diminui a frequência cardíaca com o estímulo parassimpático. Ocorre vazamento de potássio, célula mais negativa, mais difícil de atingir o limiar. Não há relação com a força de contração da musculatura cardíaca. Acetilcolina = redução da FC. Efeito cronotrópico negativo (reduz a FC). CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS Simpático: aumento da FC e da força de contração. Age no sistema de condução e nas células contráteis. Parassimpático: inicialmente pode interromper os batimentos cardíacos, mas depois ocorre o escape vagal. Atua apenas no nó sinusal e no nó atrioventricular. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 CICLO CARDÍACO Geração de potencial Diástole = relaxamento Sístole = contração Átrios: recebem o fluxo sanguíneode grandes veias e 75% do sangue fluem para os ventrículos na diástole. A contração atrial é responsável por jogar os 25% de sangue restante nos ventrículos. Ventrículos: grandes responsáveis pela ejeção do sangue. EVENTOS MECÂNICOS DO CICLO CARDÍACO Diástole: relaxamento do miocárdio. Enche o ventrículo, retorno venoso. Sístole: contração do músculo cardíaco para ejetar o sangue na artéria aorta e na artéria pulmonar. Sístole atrial Se inicia com o fechamento de valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide). Gera a primeira bulha cardíaca (TUM). Sístole ventricular Primeira fase da sístole ventricular é a contração isovolumétrica: o volume do ventrículo não muda, todas as válvulas estão fechadas. Continua até que a pressão dentro dos ventrículos se torne maior do que na aorta e na artéria pulmonar. Então, quando a pressão é maior, as válvulas são abertas e o sangue é ejetado nas artérias. À medida que o sangue vai sendo ejetado, a pressão na aorta vai aumentando e nos ventrículos vai diminuindo. Quando a pressão na aorta fica maior do que no ventrículo há a tendência do sangue a voltar para o ventrículo, então as válvulas se fecham por refluxo. O fechamento das válvulas aórtica e pulmonar representa o final da sístole (TÁ). Diástole ventricular Há um relaxamento isovolumétrico (sem alteração de volume). Quando a pressão nos ventrículos fica menor do que nos átrios (abertura passiva das valvas atrioventriculares), o sangue presente nos átrios enche rapidamente os ventrículos (enchimento rápido) (75% do sangue). Sístole atrial Os átrios contraem e os 25% restantes de sangue vão dos átrios para os ventrículos. Pressão nos ventrículos maior do que nos átrios, fechamento das valvas atrioventriculares. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Não tem contração sem evento elétrico (PA). A sístole começa com fechamento das válvulas atrioventriculares (pressão no ventrículo maior do que nos átrios). Semilunares já estão abertas e atrioventriculares se fecham. Os ventrículos vão sendo contraídos para que a pressão ventricular seja maior do que a aórtica (contração isovolumétrica). Então, o sangue é ejetado dentro da aorta. A ejeção do sangue reduz a pressão ventricular. A válvula aórtica se fecha quando a pressão ventricular fica menor do que a pressão aórtica. A sístole é encerrada pelo fechamento da válvula aórtica e válvula pulmonar. A diástole inicia com o fechamento da válvula aórtica, mas nesse momento a pressão no ventrículo esquerdo ainda está muito mais elevada do que a pressão no átrio esquerdo. Ocorre o relaxamento isovolumétrico para reduzir essa pressão. Quando a pressão ventricular se torna menor do que a atrial há a abertura passiva das valvas atrioventriculares, com o afluxo rápido (enchimento rápido do sangue). Depois ocorre o enchimento lento do sangue (o sangue escorre lentamente dos átrios para os ventrículos). Ao fim desse período ainda restam 25% de sangue nos átrios e ocorre a sístole atrial para que esse sangue passe para os ventrículos. Na diástole as semilunares se fecham e as atrioventriculares se abrem. A entrada de sangue no átrio é contínua. O que se altera é a pressão e a contração atrial. Volume sistólico = quantidade de sangue que é ejetado pelo ventrículo na aorta em cada sístole. Volume sistólico final = volume que sobra no ventrículo após a sístole (não pode ultrapassar 40 mL) Fechamento das válvulas atrioventriculares: B1 - início da sístole / Fechamento das válvulas semilunares: B2 - início da diástole Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Ondas: R: despolarização dos ventrículos P: despolarização dos átrios Despolarização leva a contração. Débito cardíaco = “quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto. É a quantidade de sangue que flui pela circulação sendo responsável pelo transporte de substâncias dos tecidos. Portanto, o débito cardíaco é, talvez, o fator mais importante a considerar em relação à circulação. Determinantes: FC e volume sistólico. A capacidade de bombeamento do coração é uma função dos batimentos por minuto (frequência cardíaca) e do volume de sangue ejetado por batimento (volume sistólico). A frequência cardíaca e o volume sistólico são regulados por nervos autônomos e por mecanismos intrínsecos do sistema cardiovascular. O ritmo cardíaco é estabelecido pelo nó SA. Modulação simpática e parassimpática. Efeito cronotrópico positivo = aumento da FC – sistema nervoso simpático Efeito cronotrópico negativo = diminuição da FC – sistema nervoso parassimpático Força de contração = efeito inotrópico positivo – sistema nervoso simpático Lei de Starling ou Frank-Starling: quanto maior for o comprimento da fibra cardíaca no início da contração, mais rápido o coração contrai até o limite fisiológico. Quanto mais sangue chega ao coração, faz com que o coração fique cheio e as fibras alongadas, então mais sangue é ejetado. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Todo o volume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja represamento do mesmo no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração. Insuficiência cardíaca sistólica: Coração muito dilatado. (e) perda de sobreposição dos filamentos. (d) passou do limite fisiológico. (c) limite fisiológico. Retorno venoso = quantidade de sangue que chega ao coração no átrio direito através das veias cavas. O retorno venoso é o principal determinante do débito cardíaco. EFEITO DA TEMPERATURA CORPORAL A temperatura corporal aumentada, como ocorre quando alguém tem febre, provoca elevação muito importante da frequência cardíaca às vezes até ao dobro do valor normal. A redução da temperatura provoca queda da frequência, caindo até a poucos batimentos por minuto, quando a pessoa está próxima à morte por hipotermia, com a temperatura corporal entre 15 e 21°C. + temp = + FC - temp = - FC Cada grau aumenta aproximadamente 15 bpm. AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL O aumento da pressão na aorta não reduz o débito cardíaco até que se atinja o valor de pressão arterial média de 160 mmHg (sistólica em torno de 200 mmHg). A longo prazo, hipertensão arterial crônica, ocorre hipertrofia cardíaca, pois o coração precisa exercer mais força para superar a pressão da aorta. A determinação do débito cardíaco é feita quase inteiramente pela facilidade com que o fluxo sanguíneo escoa através dos tecidos corporais que, por sua vez, controlam o retorno venoso do sangue ao coração. Quanto maior o retorno venoso – maior o volume sistólico – maior o DC. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 VARIÁVEIS IMPORTANTES DP: duplo produto – menor = gasto de energia e O2 EXCITAÇÃO RÍTIMICA DO CORAÇÃO O coração possui células miocárdicas autoexcitáveis, que geram PA. Elas produzem um potencial de membrana instável, potencial de marcapasso, de -60mV a -40mV. O potencial de marcapasso acontece pela existência dos canais If, que vazam sódio para dentro da célula e potássio para fora da célula. O influxo resultante dessa carga positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Quando o limiar é atingido os canais de cálcio são abertos. Depois, a célula é repolarizada e hiperpolarizada pela saída de potássio, que também entra pelos canais If (canais abertos, funcionam de acordo com a concentração). Células autoexcitáveis, sistema marcapasso: - Nó sinusal - Fibras internodais - Nó atrioventricular - Feixe atrioventricular - Fibras de Purkinje *Ritmo sinusal = coração bater em uma FC determinada por um ritmo fisiológico = 72 bpm. O nó atrioventricular atrasa a despolarização ventricular. Os átrios se contraem aproximadamente1/6 de segundo antes dos ventrículos. O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes. O platô é gerado nas células contráteis musculares. A contração ocorre como um sincício. Despolarização = contração Nó SA - Despolarização atrial – contração atrial – gera ritmo sinusal. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Fisiologicamente, o nó sinusal garante 72 bpm. Com o bloqueio do nó sinusal as outras células autoexcitáveis do coração comandam o ritmo. FC diminui. Ex.: nó AV = 50 bpm. Diminui o fluxo de sangue pelo corpo. Como intervenção, pode colocar um marcapasso para determinar o ritmo cardíaco. Da mesma forma, se o nó AV é comprometido, as fibras de Purkinje assumem o ritmo cardíaco diminuindo ainda mais a FC (40bpm). Se não houver uma intervenção o indivíduo pode vir a óbito (FC < 35 bpm). REGULAÇÃO INSTRÍNSECA Mecanismo de Frank-Starlang RV = retorno venoso / DC = débito cardíaco / DC = volume sistólico x FC, 5L por minuto / efeito inotrópico = aumento da força, relacionado ao volume. Se chega mais volume, a força de ejeção aumenta/ Gera distanciamento e o ponto ótimo de distanciamento entre actina e miosina. Distensão atrial O estiramento leva a abertura dos canais de cálcio – influxo de cálcio - a despolarização é acelerada – aumenta a FC em 10 a 20% - aumenta do DC pelo número de vezes que o coração bateu ao longo de um minuto – efeito cronotrópico. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 REGULAÇÃO EXTRÍNSECA SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO (SNS) Noradrenalina – receptores beta1-adrenérgicos – taquicardia Inotrópico e cronotrópico positivo SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO (SNP) Acetilcolina – receptores muscarínicos – bradicardia Cronotrópico negativo. O efeito cronotrópico gera aumento do cronotrópico. Já o inotrópico nem sempre gera aumento do cronotrópico. Cronotrópico = aporte de cálcio. Inotrópico = fluxo sanguíneo. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 ELETROCARDIOGRAMA É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso LEC a base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Esses registros, chamados de eletrocardiogramas, são a soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração. É uma técnica de exame para o diagnóstico de doenças no coração. Reconhece, além das arritmias cardíacas, alterações nos volumes das câmaras e sobrecarga da pressão das câmaras e, também, quando há distúrbio eletrolítico (como K e Ca). No miocárdio o fenômeno elétrico é independente do fenômeno mecânico. Mas o elétrico é o ponto de partida para o mecânico. O primeiro ECG humano foi registrado em 1887, contudo, o procedimento não foi adaptado para uso clinico até os primeiros anos do século XX. Walter Einthoven nomeou as partes do ECG e criou o “triângulo de Einthoven” Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do ECG move-se para cima. Se o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo. Se a onda elétrica se posiciona mais para o lado positivo, a onda sobe. Se é para o negativo, desce. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 O ECG é uma avaliação externas de muitas células, não um PA. Registro extracelular da soma dos PAs de muitas células contráteis. Deflexão pra cima = fluxo de corrente do coração negativo para o eletrodo positivo. Deflexão para baixo: fluxo de corrente do coração positivo para o eletrodo negativo. Amplitude do PA com variação de voltagem de 1mV ao atingir a superfície corporal. Complexo QRS = despolarização ventricular Onda T = somatório de repolarizações do ventrículo Onda P = despolarização dos átrios Intervalo entre P e R (ou P Q) = tempo entre a geração do impulso elétrico no nó sinusal e chegada do impulso elétrico no septo ventricular (intervalo entre início da despolarização dos átrios e dos ventrículos). Intervalo maior significa um bloqueio atrioventricular (mais que 4 quadradinhos). Intervalo R e R = intervalo entre as contrações cardíacas. Possível determinar a FC. Intervalo Q e T = intervalo entre o início da despolarização dos ventrículos e o final da repolarização dos ventrículos. Quando está longo representa um problema (arritmia). Tempo do potencial passar pelo septo e repolarizar. Normal até 9 quadradinhos. Segmento S-T = quando está alterado para cima da linha base (supra desnivelamento) indica infarto agudo do miocárdio, também pode indicar angina e pericardite. Final da despolarização do ventrículo e início da repolarização. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 DERIVAÇÕES BIPOLARES Triângulo de Einthoven = isósceles com o vértice apontado para baixo. Esse triângulo inscreve o coração. D1, D2 e D3 – informa a comunicação dos eletrodos polares (braços e pernas). Derivação D1: eletrodo negativo no braço direito e eletrodo positivo no braço esquerdo. Registra onda positiva. Derivação D2: eletrodo negativo no braço direito e eletrodo positivo na perna esquerda. Registra onda positiva. Derivação D3: eletrodo negativo no braço esquerdo e eletrodo positivo na perna esquerda. Registra onda positiva. A lei de Einthoven afirma que se os ECGs forem regsitrados simultaneamente nas três derivações dos membros, a soma dos potenciais registrados nas derivações D1 e D3 é igual ao potencial da derivação D2. D1 + D3 = D2. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 DERIVAÇÕES PRECORDIAIS V1, V2, V3, V4, V5 e V6 - informa a comunicação dos eletrodos próximos ao coração. Complexo QRS negativo = V1 ou V2 (precordial) Ex.: analisar o VE = derivação V6 V1 = 4° espaço intercostal direito. V2 = 4° espaço intercostal esquerdo. V3 = entre V2 e v4. V4 = 5° espaço intercostal esquerdo. V5 = linha axilar média. V6 = mais lateral a V5. DERIVAÇÕES UNIPOLARES AUMENTADAS DOS MEMBROS Dois dos membros são conectados ao terminal negativo (-) do eletrocardiógrafo por meio de resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo (+). Quando o terminal positivo está no braço direito, a derivação é denominada aVR. Quando está no braço esquerdo é aVL. Na perna esquerda é aVF. Observa a variação para analisar uma determinada onda melhor, de forma mais precisa. Ex.: infarto no VE, precisa analisar melhor as ondas do VE. O que o registro eletrocardiográfico é capaz de informar? 1. Frequência cardíaca 2. Ritmo cardíaco (regular/sinusal ou irregular) 3. Velocidade de condição (tempo e mV) 4. Condução elétrica no tecido cardíaco Um ECG não fornece informação direta da força de contração Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 ECG: MILIVOLTAGEM PELO TEMPO 5 quadrados = 1 segundo = 25 mm ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS DO ECG Todo o corpo é nutrido na sístole, mas o coração se nutre na diástole pela anatomia das artérias coronárias curvadas em 45°. O coração se nutre na onda T (repolarização do ventrículo). Quanto menor for o intervado do QRS até o T, menor é o tempo de relaxamento, menos o coração se nutre, FC alta, sinal de infarto. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 O intervalo RR diz a FC. Dividir 60 pelo valor do RR (quadrados multiplicados por 0,04). Também é possível calcular dividindo 1500 pelo número de quadradinhos. 70 a 72 bpm = ritmo sinusal – 0,82 a 0,84 Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO Apenas9% do sangue passa pela circulação pulmonar. Dentro do coração passa apenas 7% do sangue em um dado momento. O maior volume do sangue se encontra nas veias, vênulas e seios venosos. Esses vasos possuem alta complacência. PARTES FUNCIONAIS DA CIRCULAÇÃO Artérias: Transportam sangue sob alta pressão para os tecidos. Têm fortes paredes vasculares, e nelas o sangue flui em alta velocidade. Arteríolas: Pequenos ramos finais do sistema arterial; condutos de controle pelos quais o sangue é liberado para os capilares. Têm forte parede muscular, capaz de ocluir completamente os vasos ou com seu relaxamento dilatá-los, multiplicando seu diâmetro. Capilares: Troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. Podem ter numerosos poros. Vênulas: coletam o sangue dos capilares e coalescem, formando veias progressivamente maiores. Veias: Condutos para o transporte de sangue das vênulas de volta ao coração; atuam como importante reservatório de sangue extra. Paredes são finas, mesmo assim, são suficientemente musculares para se contrair e expandir, agindo como reservatório controlável para o sangue extra. As artérias transportam o sangue em alta pressão para os tecidos, por isso possuem uma camada muscular maior do que a das veias (contração – ejeção – alta pressão, alta velocidade). Já as veias são reservatórios de sangue, transportando-o para o coração. O principal determinante do DC é o retorno venoso. As veias respondem a estimulação simpática, aumentando o retorno sanguíneo e o DC. As artérias começam grandes e se ramificam, já as veias possuem tributárias (e não ramos). As tributárias (vênulas) são união de vários capilares que já passaram pelos tecidos, elas se unem formando as veias. As arteríolas são condutos de controle, pois são formadas em maior parte por músculo liso, contraindo ou dilatando, controlando o fluxo sanguíneo para os tecidos. Das arteríolas saem os capilares, onde ocorrem as trocas do sangue para o interstício e do interstício para o sangue. Os capilares do SNC são muito fechados, formam a membrana hematoencefálica, dificultando a passagem de substâncias no sangue para o encéfalo. Já outros capilares são muito abertos, como os que vão para o fígado (sinusoides hepáticos). Os capilares dos rins são fenestrados. Ou seja, os capilares são variáveis segundo a necessidade da organização do organismo. A área de secção transversa das artérias aumenta ao longo da circulação. Assim, na aorta, o sangue passa com muito mais pressão do que nas arteríolas. Dessa forma, a pressão e velocidade do Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 sangue diminui ao longo do trajeto da circulação. Apesar da aorta possuir um maior calibre, a soma das arteríolas e capilares é maior, representando uma maior área de secção transversa. Os capilares não recebem o sangue ao mesmo tempo, ocorre de acordo com a necessidade de nutrição do corpo (abertura e fechamento intermitente). As veias possuem uma área de secção transversa maior do que as artérias. O diâmetro da veia é sempre muito maior do que da artéria. Já nas imagens histológicas, percebemos a camada muscular das artérias mais espessas e regulares. PRESSÕES NO SISTEMA CIRCULATÓRIO: A pressão no VD é muito menor do que no VE. Assim, as pressões dos vasos que seguem os ventrículos possuem essa mesma lógica. Nas curvas há incisuras pelo refluxo, na aorta pela valva aórtica e na pulmonar pela valva pulmonar. Os picos de maior pressão ocorrem na contração (sístole) atrial. Nas grandes artérias há uma maior flutuabilidade de pressão pela elasticidade da parede desses vasos (com a redução de calibre ocorre a redução de pressão). Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 FLUXO SANGUÍNEO POR UM VASO É DETERMINADO PELOS FATORES: 1. Diferença de pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso (vai de maior para a menor pressão). 2. Resistência vascular (quanto o vaso dificulta a passagem de sangue) Lei de Ohm O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional a diferença de pressão e inversamente proporcional a resistência. Em situação de vasos com calibre fixo. Para que ocorra o fluxo sanguíneo é necessário que haja diferença de pressão. Movimento de fluidos: laminar (paredes alinhadas, fluido passa fazendo uma parábola inicial. A camada de sangue mais próxima da parede sofre atrito, deslocando-se mais lentamente, já as próximas fluem cada vez mais rápido sendo a do centro com velocidade maior. Quanto mais camadas existirem, com mais velocidade vai fluir a camada central) ou turbilhonar/turbulento (as camadas ficam bagunçadas). Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Quando mais Reynolds, maior a chance de um fluxo turbulento. Esse número determina se o fluxo é turbulento ou laminar. Re: número de Reynolds v: velocidade do fluxo sanguíneo d: diâmetro do vaso p: densidade do sangue n: viscosidade do sangue. Quando mais viscoso, fluxo mais laminar (inversamente proporcional ao Reynolds). Quanto maior a velocidade do fluxo, diâmetro do vaso, densidade do sangue ou calibre do vaso, maior a chance de fluxo turbulento. Por isso em situações de aneurisma e estenose o fluxo é turbulento. Quando o vaso dilata o fluxo é aumentado. Pressão: força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular. Comumente expressa em mmHg, mas na clínica em cmH2O. 1 mmHg = 1,36 cmH2O. Resistência: impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. Deve ser calculada pelas medidas do fluxo e da diferença de pressão entre dois pontos no vaso. Resistência em toda a circulação sistêmica: resistência periférica total = 1 unidade de resistência periférica (URP). Condutância é o inverso da resistência, é a facilidade que o vaso coloca para a passagem do sangue. LEI DE POISEUILLE Fluxo é diretamente proporcional a diferença de pressão, a quarta potência do raio e inversamente proporcional ao comprimento vaso e a viscosidade do sangue. O raio está elevado a quarta, então aumentar o raio aumenta exponencialmente o fluxo. Assim, o diâmetro do vaso é o fator que mais interfere no aumento do fluxo. A condutância é diretamente proporcional a quarta potência do diâmetro. Quanto mais camadas, maior a velocidade do fluxo central. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 RESISTÊNCIA VASCULAR EM SÉRIE OU EM PARALELO A resistência pode ser em série (vasos contínuos) ou em paralelo (vasos que se ramificam). O cálculo da resistência total segue a mesma lógica dos circuitos elétricos. VISCOSIDADE SANGUÍNEA Quanto mais conteúdo sólido (componentes celulares) = maior viscosidade. Hematócrito: percentual de hemácias (eritrócitos) no sangue. Calculado a partir da centrifugação do sangue no tubo de ensaio. Sangue muito viscoso (Policitemia) aumenta a chance de trombose venosa. O hematócrito de pessoas que moram em altas atitudes é mais elevado (maior quantidade de hemácias, sangue mais viscoso). A preparação física também aumenta o hematócrito. Assim como em tabagistas de longa data. EFEITOS DA PRESSÃO SOBRE A RESISTÊNCIA VASCULAR E O FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL O fluxo local para os tecidos é determinado, principalmente, pelo diâmetro dos vasos. Isso interfere mais do que a pressão (pois, com o aumento da pressão, a resistência vascular periférica também é aumentada). A pressão seria como a ddp, mas em um sistema elétrico o diâmetro dos condutores não se altera, já na circulação dos vasos sim. Há um controle local do fluxo sanguíneo. DISTENSIBILIDADE VASCULAR COMPLACÊNCIA VASCULAR Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Complacência é a capacidade de um vaso de receber volume sem aumentar a pressão. Quanto mais complacenteé um vaso menor é a resistência. Quanto maior a distensibilidade, maior a complacência. As veias são mais distensíveis, então são mais complacentes do que as artérias. Ou seja, nas artérias, alterações pequenas no volume geram grandes alterações de pressão. Já nas veias, uma grande alteração do volume gera uma pequena alteração na pressão. As artérias, veias e vênulas não possuem inervação parassimpática. São modulados pela estimulação ou inibição simpática. A estimulação simpática gera um efeito de complacência tardia. Faz com que a pressão se reduza apesar do aumento de volume, ou se eleve quando a pressão fica muito baixa pela queda abrupta do volume. PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL Incisura acentuada = fechamento da válvula aórtica. A pressão varia (aumenta) ao passar dos anos, principalmente, pela arteriosclerose (endurecimento da parede das artérias). Esse endurecimento diminui a complacência. Na estenose aórtica a válvula se abre menos do que deveria. Não há marcação da incisura acentuada. Na persistência do canal arterial o paciente apresenta uma pressão inicial mais baixa e uma final mais alta, pois há uma maior quantidade de sangue retornando para o VE. Na insuficiência aórtica a válvula aórtica não fecha adequadamente. Maior ejeção de sangue no ventrículo, maior variação de pressão. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 O sangue é ejetado pelo ventrículo na aorta formando frentes de onda. Por isso é possível contar o pulso arterial. Cada frente de onda representa uma contração do VE. A pressão arterial é medida variando essas frentes de onda. B: pressão do manguito igual a pressão sistólica. Pico da onda da sístole, primeiro som de Korotkoff. Os sons ficam mais intensos, tanto de duração como de amplitude. Até ficar menos intenso (em C). Pressão arterial diastólica, último som de Korotkoff. Ocorrem alterações de pressão ao longo da idade: Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 VEIAS Pela ação da gravidade as pressões são muito maiores na base do corpo (membros inferiores). As pressões se alteram na mudança ortostática (como ao deitar). Pela diferença de pressão gerada pela gravidade, ocorrem as pressões hidrostáticas geradas pelo sistema circulatório que fazem essas pressões serem vencidas e levam o sangue a retornar pelo sistema circulatório. As veias do pescoço tendem a colapsar pela pressão atmosférica de 0mmHg, por isso o tórax possui uma pressão intratorácica de -4mmHg que puxa o sangue venoso para dentro do tórax, fazendo com que o sangue retorne ao coração. VÁLVULAS VENOSAS E A “BOMBA VENOSA”: SEUS EFEITOS SOBRE A PRESSÃO VENOSA Válvulas venosas = fazem com que o fluxo seja unidirecional. As veias perfurantes fazem a comunicação das veias externas com as internas. Bomba venosa: contração da musculatura esquelética. Panturrilha bombeia o sangue do membro inferior de volta para o coração. As varizes ocorrem pela insuficiência das válvulas venosas, ocorre a dilatação das veias dos membros inferiores. Falência das válvulas = o sague acumula, dilatando as veias = varizes. Meias compressivas são utilizadas para prevenir as varizes (pessoas que ficam muito tempo em pé). Síndrome da classe econômica: longas distâncias com as pernas na mesma posição, favorece a formação de trombo. Medida direta da pressão venosa e da pressão atrial direita: o ponto natural de referência é a válvula tricúspide. Mais de 60% do sangue do sistema respiratório está nas veias. Reservatórios específicos: baço, fígado, grandes veias abdominais e plexo venoso sob a pele. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 MICROCIRCULAÇÃO E O SISTEMA LINFÁTICO Microcirculação: arteríolas, metarteríolas, vênulas e capilares e sistema linfático. Arteríolas controlam o fluxo sanguíneo para cada tecido, e as condições locais nos tecidos, por sua vez, controlam o diâmetro das arteríolas. 10 bilhões de capilares, com superfície total estimada entre 500 e 700 metros quadrados (cerca de um oitavo da área de um campo de futebol). De fato, só muito raramente alguma célula funcional do organismo se encontra a mais de 20 a 30 micrômetros de um capilar. São os próprios tecidos que determinam o fluxo sanguíneo que chega para eles a partir da concentração de O2. Se diminui a concentração de oxigênio aumenta o fluxo sanguíneo. Os capilares se abrem em fecham de maneira intermitente. Em situações patológicas graves os capilares se abrem quase todos ao mesmo tempo, como em choque anafilático. Praticamente todas as células estão próximas a um capilar. Esfíncteres pré-capilares = musculo liso que contrai e relaxa permitindo a entrada/saída de sangue no capilar. Metarteríola: mistura de arteríola e capilar. Há mais capilares chegando nas vênulas do que nas arteríolas. As pressões reduzem à medida que os capilares de aproximam das vênulas. O transporte através da membrana não permite a passagem de grandes proteínas. Essas substâncias chegam ao capilar por meio de cavéolas, que formam vesículas que são liberadas na membrana basal por exocitose. Ou seja, o transporte acontece por endocitose e exocitose. Os capilares são diferentes de acordo com o local do corpo. No cérebro, as junções entre as células endoteliais capilares são, em sua maior parte, junções “oclusivas” (tight junctions) que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas, tais como água, oxigênio e dióxido de carbono para dentro ou fora dos tecidos cerebrais. No fígado, ocorre o oposto. As fendas entre as células endoteliais capilares são muito abertas, de modo que quase todas as substâncias dissolvidas no plasma, Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 incluindo proteínas plasmáticas, podem passar do sangue para os tecidos hepáticos. Os poros, nas membranas capilares gastrointestinais, apresentam um tamanho intermediário entre os poros dos músculos e os do fígado. Nos glomérulos capilares renais, muitas pequenas aberturas ovais, chamadas fenestrações, atravessam pelo meio as células endoteliais, de modo que enormes quantidades de substâncias iônicas e moleculares muito pequenas (e não as grandes moléculas das proteínas plasmáticas) podem ser filtradas pelos glomérulos, sem ter de passar pelas fendas entre as células endoteliais. FLUXO SANGUÍNEO NOS CAPILARES: VASOMOTILIDADE O fluxo sanguíneo através dos tecidos obedece a vasomotilidade, abertura e fechamento intermitentes dos capilares de acordo com a necessidade dos tecidos. Capacidade do vaso fechar ou abrir (contrair e relaxar) para permitir a passagem do fluxo sanguíneo. Contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré- capilares. A vaso motilidade é regulada pela concentração de O2 e outros fatores. Quando há grande atividade metabólica, o aporte de O2 está baixo pelo alto consumo. Substâncias Lipossolúveis Podem se Difundir diretamente através das Membranas Celulares do Endotélio Capilar. Oxigênio e gás carbônico. Substâncias Hidrossolúveis, difundem-se através de “Poros” Intercelulares na Membrana Capilar. A intensidade da difusão de moléculas de água, através da membrana capilar, é cerca de 80 vezes maior que a do fluxo linear do próprio plasma ao longo do capilar. A membrana é 100% permeável a água. O transporte através da membrana é inversamente proporcional ao tamanho da molécula. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 EFEITO DA DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO SOBRE A INTENSIDADE EFETIVA DA DIFUSÃO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR As intensidades da difusão através das membranas capilares, da maioria das substâncias nutricionalmente importantes, são tão grandes que mesmo pequenas diferenças de concentração são suficientes para provocar o transporteadequado entre o plasma e o líquido intersticial. INTERSTÍCIO E O LÍQUIDO INTERSTICIAL Interstício = espaço entre as células. 1/6 do volume corporal: 1. Feixes de fibras de colágeno 2. Filamentos de proteoglicanos: 98% de ácido hialurônico e 2% de proteínas 3. Líquido intersticial Líquido intersticial: gel tecidual (líquido não flui, se difunde). Líquido livre no interstício. Dificulta a movimentação de microrganismos no tecido. FILTRAÇÃO DO LÍQUIDO ATRAVÉS DOS CAPILARES A filtração e a absorção através dos capilares acontecem pela diferença de pressão. Depende de um conjunto de forças (forças de Starling). Pressão osmótica, hidrostáticas e coloidais. Também pelo coeficiente de filtração capilar. Forças de Starling 1. Pressão capilar (Pc) 2. Pressão do líquido intersticial (Pli) 3. Pressão coloidosmótica plasmática capilar (oncótica) (Pp) 4. Pressão coloidosmótica do líquido intersticial (Pcli) Se a soma dessas forças – a pressão efetiva de filtração – for positiva, ocorrerá filtração de líquido pelos capilares. Se a soma for negativa, ocorrerá absorção de líquido. A pressão efetiva de filtração (PEF) é calculada por: PEF = Pc – Pli – Pp + Pcli (+) filtração / (-) absorção Essas quatro forças, juntamente com o coeficiente com o coeficiente de filtração capilar determinam a intensidade do fluxo (para o interstício ou para a luz). As proteínas são responsáveis pela pressão coloidosmótica do capilar, principalmente a albumina. Assim como no líquido intersticial. A pressão no capilar é maior (mais albumina). Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Muito líquido no interstício = edema = pouca absorção = favorece a filtração = dificulta a absorção. Insuficiência cardíaca = aumento de pressão nos vasos = dificulta a reabsorção = edema pulmonar = falta de ar. Edema ou desidratação ocorrem por um desbalanço das pressões. O líquido intersticial possui uma pressão hidrostática negativa pelo bombeamento contínuo do sistema linfático. Mantem os tecidos aderidos ao corpo. O principal determinante da pressão hidrostática é a pressão arterial média. Favorece a saída do líquido através do capilar (filtração). A pressão coloidosmótica (oncótica) nos vasos é causada pelas proteínas plasmáticas. Essas proteínas são ânions que atraem cátions que geram uma pressão osmótica adicional (efeito Donnan). 28 mmHg. Favorece a reabsorção. A pressão coloidosmótica no interstício é muito menor do que no plasma, por ter menos proteínas. 8 mmHg. Apenas a pressão hidrostática do capilar varia rápido. Extremidade arterial = filtração. Extremidade venosa = reabsorção. Contração e dilatação dos capilares (pulsação). TROCAS DE FLUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR A pressão média nas extremidades arteriais dos capilares é 15 a 25 mmHg maior que nas extremidades venosas. O líquido é “filtrado” para fora dos capilares, nas extremidades arteriais, mas nas extremidades venosas o líquido é reabsorvido de volta para os capilares. A soma das forças na extremidade arterial do capilar resulta em pressão efetiva de filtração de 13 mmHg. Cerca de 1/200 do plasma no sangue que flui seja filtrado para fora das extremidades arteriais dos capilares em direção aos espaços intersticiais cada vez que o sangue passa pelos capilares. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 ANÁLISE DA REABSORÇÃO NA EXTREMIDADE VENOSA DO CAPILAR A baixa pressão sanguínea na extremidade venosa do capilar altera o balanço das forças em favor da absorção. A diferença de 7 mmHg é a pressão efetiva de reabsorção nas extremidades venosas dos capilares. Essa pressão de reabsorção é consideravelmente menor que a pressão de filtração na extremidade arterial, mas os capilares venosos são mais numerosos e mais permeáveis que os arteriais. Nove décimos do líquido que foi filtrado para fora nas extremidades arteriais, são reabsorvidos nas extremidades venosas. O décimo restante flui para os vasos linfáticos. O sistema linfático serve para levar a quantidade de líquido que sobra (após a filtração, que não é absorvido). Se o sistema linfático parar de funcionar, em um dia sobram aproximadamente 3 litros de líquido no corpo que não foi absorvido (2ml por min). FILTRAÇÃO EFETIVA Ligeiro excesso de filtração, que consiste no líquido que deve retornar para a circulação pelos linfáticos. A intensidade normal da filtração efetiva em todo o corpo, não incluindo os rins, é de apenas 2 mL/min. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 SISTEMA LINFÁTICO Via acessória, por meio da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue. Os linfáticos transportam para fora dos espaços teciduais proteínas e grandes partículas, que não podem ser removidas por absorção direta pelos capilares sanguíneos. Quase todos os tecidos corporais têm canais linfáticos especiais, que drenam o excesso de líquido diretamente dos espaços intersticiais. As exceções incluem as porções superficiais da pele, o sistema nervoso central, o endomísio dos músculos e os ossos. Mesmo esses tecidos têm canais minúsculos, referidos como pré-linfáticos, pelos quais o líquido intersticial pode fluir; Esse líquido é, por fim, drenado para vasos linfáticos ou, no caso do encéfalo, para o líquido cerebrospinal e dele diretamente de volta ao sangue. Ducto torácico é um grande vaso linfático que drena a linfa de grande parte do corpo (80% de toda linfa). O restante da linfa é drenada pelo ducto linfático direito. As células endoteliais ficam aderidas a trama junto aos capilares linfáticos. Os espaços entre as células funcionam como válvulas (abrindo e fechando com a distensão do espaço). FORMAÇÃO DA LINFA Após entrar nos linfáticos terminais, ela apresenta praticamente a mesma composição que o líquido intersticial. O sistema linfático é também uma das principais vias de absorção de nutrientes vindos do trato gastrointestinal, em especial para a absorção de praticamente todos os lipídios dos alimentos. Após refeição rica em gorduras, a linfa do ducto torácico chega a conter por vezes até 1% a 2% de lipídios. Grandes partículas, como bactérias, podem passar através das células endoteliais e entrar nos capilares linfáticos e desse modo chegar à linfa. À medida que a linfa passa pelos linfonodos, essas partículas são quase inteiramente removidas e destruídas. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 INTENSIDADE DO FLUXO LINFÁTICO Cerca de 100 mL de linfa fluem por hora pelo ducto torácico do humano em repouso. Aproximadamente outros 20 mL fluem para a circulação a cada hora por outros canais, perfazendo o total estimado do fluxo linfático de cerca de 120 mL/h, ou 2 a 3 L por dia. Qualquer fator que aumente a pressão do líquido intersticial também aumenta o fluxo linfático se os vasos linfáticos estiverem funcionando normalmente. São eles: Pressão hidrostática capilar elevada (mais filtração = pressão do interstício menos negativa). Pressão coloidosmótica diminuída do plasma (mais filtração, menos reabsorção = pressão do interstício aumentada). Pressão coloidosmótica aumentada do líquido intersticial (mais líquido = dificulta a reabsorçãoo = aumento do líquido intersticial). Permeabilidade aumentada dos capilares (ocorre em processos inflamatórios, causa edemas). Chega um momento em que o aumento do fluxo linfático não é suficiente fisiologicamente para evitar edemas. Esse aumento relacionado ocorre para manter a pressão intersticial negativa e evitar edemas. O fluxo da linfa é unidirecional. O líquido que passa para a parte superior não retorna mais. Isso é possível pelas válvulas e pela contração dos músculos esqueléticos. Bombeamento Causado pela Compressão Intermitente Externa dos Linfáticos Bomba Capilar Linfática. Filamentoscontráteis de actomiosina. Resumo dos Fatores que determinam o Fluxo Linfático: (1) a pressão do líquido intersticial (2) a atividade da bomba linfática. Pressão Negativa do Líquido Intersticial como Forma de Manter os Tecidos Unidos. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO DOS TECIDOS A maioria dos tecidos apresenta a capacidade de controlar seu próprio fluxo sanguíneo, em proporção às suas necessidades metabólicas específicas. 1. O suprimento de oxigênio aos tecidos (fluxo é inversamente proporcional a concentração de O2 nos tecidos). 2. O suprimento de outros nutrientes, como glicose, aminoácidos e ácidos graxos. 3. A remoção de dióxido de carbono dos tecidos. 4. A remoção de íons hidrogênio dos tecidos. 5. A manutenção de concentrações apropriadas de íons nos tecidos. 6. O transporte de vários hormônios e outras substâncias para os diferentes tecidos. Quanto maior o metabolismo, maior o gasto de O2, maior o fluxo sanguíneo. A maior intensidade é para os rins, porém isso ocorre por conta da filtração. As suprarrenais também possuem grande intensidade de fluxo pela produção hormonal (adrenalina e noradrenalina). CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL O Aumento do Metabolismo Tecidual Eleva o Fluxo Sanguíneo nos Tecidos. A Disponibilidade Reduzida de Oxigênio Eleva o Fluxo Sanguíneo Tecidual. Teoria da Vasodilatação para a Regulação Aguda do Fluxo Sanguíneo Local — Possível Papel Especial da Adenosina. (adenosina, o dióxido de carbono, os compostos fosfatados de adenosina, a histamina, os íons potássio e os íons hidrogênio) Teoria da Demanda de Oxigênio para o Controle Local do Fluxo Sanguíneo. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 EXEMPLOS ESPECIAIS DO CONTROLE “METABÓLICO” AGUDO LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO Hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo) reativa e ativa. Hiperemia reativa: redução do fluxo de O2 gera aumento até que o fluxo volte as condições normais. Relaciona-se ao aporte de O2. Hiperemia ativa: a demanda metabólica aumenta (estimulação), o fluxo aumenta até que a atividade metabólica retorne as condições normais. Relaciona-se ao metabolismo. “Autorregulação” do fluxo sanguíneo durante as variações na pressão arterial: mecanismos “metabólicos” e “miogênicos”. Choque: incapacidade dos tecidos de manter o fluxo sanguíneo adequado (ex.: infarto agudo do miocárdio = choque cardiogênico). O aumento da pressão arterial é compensado pela diminuição do calibre arterial, mas há um limite, em torno de 200 ml/Hg de Pressão Arterial Média (em torno de 300 ml/Hg de pressão sistólica). MECANISMOS ESPECIAIS PARA O CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS TECIDOS ESPECÍFICOS Nos rins: feedback tubuloglomerular. (mácula densa). Renina-Angiotensina. No cérebro: além do controle do fluxo sanguíneo pela concentração de oxigênio tecidual, as concentrações de dióxido de carbono e de íons hidrogênio têm papéis proeminentes. Na pele, o controle do fluxo sanguíneo está intimamente relacionado à regulação da temperatura corporal. (sistema nervoso simpático). Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL PELOS FATORES DE RELAXAMENTO E DE CONSTRIÇÃO DERIVADOS DO ENDOTÉLIO Óxido Nítrico — Um Vasodilatador Liberado por Células Endoteliais Saudáveis. As enzimas óxido nítrico-sintetases derivadas do endotélio (eNOS) sintetizam NO a partir de arginina e oxigênio, assim como pela redução de nitratos inorgânicos. Tem uma meia-vida no sangue de cerca de 6 segundos e age principalmente nos tecidos locais onde é liberado. Toda vez que há o cisalhamento de hemácias em uma arteríola saudável há a liberação de ácido nítrico para que haja a vasodilatação. ENDOTELINA — Um Poderoso Vasoconstritor Liberado pelo Endotélio Danificado. Endotelina, grande peptídeo com 27 aminoácidos que requer apenas quantidades minúsculas (nanogramas) para causar forte vasoconstrição. O estímulo usual para sua liberação é o dano ao endotélio. A liberação de endotelina local e a vasoconstrição subsequente auxiliam a prevenção de hemorragia extensa das artérias com até 5 milímetros de diâmetro. Aumento da liberação de endotelina contribui para a vasoconstrição quando o endotélio é lesado pela hipertensão. Fármacos que bloqueiam receptores de endotelina, têm sido usados no tratamento de hipertensão pulmonar. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A LONGO PRAZO Altera-se o tamanho e a quantidade de vasos no tecido. Aumento das arteríolas e os vasos capilares, em número e em tamanho após algumas semanas, para suprir as necessidades do tecido. Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos O Papel do Oxigênio na Regulação a Longo Prazo. Mais vasos = mais aporte de O2. A Importância do Fator de Crescimento Vascular na Formação de Novos Vasos Sanguíneos (fator de crescimento do endotélio vascular (FCEV), fator de crescimento de fibroblastos, fator de crescimento derivado de plaquetas (FCDP) e angiogenina) A Vascularização é Determinada pela Necessidade Máxima de Fluxo Sanguíneo, não pela Necessidade Média. Regulação do Fluxo Sanguíneo através do Desenvolvimento de Circulação Colateral (formação de novos vasos a partir de uma outra artéria para suprir o tecido por conta de obstrução da artéria original). Remodelamento Vascular em Resposta às Alterações Crônicas no Fluxo Sanguíneo ou na Pressão Arterial (alteração do calibre e da luz do vaso). A hipertensão arterial, a longo prazo, remodela os vasos e gera ainda mais hipertensão arterial. Feedback negativo. CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO Agentes Vasoconstritores: Norepinefrina e Epinefrina (1) Estimulação nervosa direta (2) Efeitos indiretos da norepinefrina e/ou epinefrina pelo sangue circulante. Angiotensina II Vasopressina (hormônio anti-diurético) AGENTES VASODILATADORES Bradicinina: provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar. Papel na inflamação. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Histamina: liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o tecido for lesado, tornar-se inflamado, ou se passar por reação alérgica. A maior parte da histamina deriva de mastócitos nos tecidos lesados e de basófilos no sangue. CONTROLE VASCULAR POR ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS 1. Aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso resulta do efeito geral do cálcio de estimular a contração do músculo liso. 2. Aumento da concentração de íons potássio, dentro da variação fisiológica, provoca vasodilatação. Esse efeito resulta da capacidade dos íons potássio de inibir a contração do músculo liso. 3. Aumento da concentração de íons magnésio provoca intensa vasodilatação, porque os íons magnésio inibem a contração do músculo liso. 4. Aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) provoca a dilatação das arteríolas. Ao contrário, a ligeira diminuição da concentração de íons hidrogênio provoca constrição arteriolar. 5. Os ânions com efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, e ambos acarretam graus leves de vasodilatação. 6. Aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, mas vasodilatação acentuada no cérebro. Além disso, o dióxido de carbono no sangue agindo sobre o centro vasomotor do cérebro exerce intenso efeito indireto, transmitido pelo sistema nervoso vasoconstritor simpático, causando vasoconstrição generalizada em todo o corpo. Grande parte dos vasodilatadores e vasoconstritores exerce pouco efeito a longo prazo no fluxo sanguíneo, a menos que alterem a intensidade metabólica dos tecidos. Fisiologia (P2) RaquelBarcelos BFF I – MED107 REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL Variação de PA = alteração no volume do vaso ou no comprimento (raio) do vaso. O aumento do volume sanguíneo leva ao aumento da pressão sanguínea. Isso desencadeia um feedback, através de uma via de resposta rápida e uma vida de resposta lenta. Resposta lenta = efeito diurético Resposta rápida = vasodilatação e diminuição do DC. REGULAÇÃO RÁPIDA DA PA Fatores de resistência: - Raio do vaso - Viscosidade sanguínea - Comprimento do sistema cardiovascular Envolvimento do SNC nesse processo: é o SNC que está diretamente envolvido no controle a curto prazo. No bulbo há uma área de controle cardiovascular, um conjunto de neurônios especializados em identificar os problemas cardiovasculares (centro de controle cardiovascular). Altera-se a capacidade de bombeamento cardíaco e a resistência vascular periférica. Lesão no bulbo pode levar a morte por parada cardíaca (como em acidentes). Há sensores responsáveis por identificar variações na PA (barroreceptores...) Há uma relação com o sistema límbico, as emoções alteram a PA e o batimento cardíaco. Uma via aferente chega ao bulbo informado alteração de PA. Então saem duas vias eferentes, uma simpática e uma parassimpática. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 VIA EFERENTE: SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Nervo vago: inervação parassimpática do coração. Libera acetilcolina. Uma atividade simpática estimula os receptores beta1-adrenérgicos, com maior influxo de sódio e cálcio, aumentando a velocidade de despolarização e aumento da FC. Quando a PA cai bruscamente pode haver aumento da FC para regular. A diminuição de atividade simpática reduz a FC, por isso não há sempre a necessidade de aumentar a atividade parassimpática, apenas de reduzir a simpática. Uma atividade parassimpática libera acetilcolina e ativa os receptores muscarínicos das células autoexcitáveis, aumentando o efluxo de potássio e diminuindo o influxo de cálcio. As células ficam hiperpolarizadas e a FC diminui. Adrenalina e noradrenalina se ligam aos receptores beta1-adrenérgicos (proteína G inativa que fica ativa ao se ligar), então o sistema de segundo mensageiro do AMPc. Isso gera a abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem que ficam abertos por mais tempo, gerando maior entrada de cálcio na célula. Aumenta-se a capacidade de armazenamento de cálcio pelo retículo sarcoplasmático e aumenta-se também a força da contração a cada sístole ventricular (efeito inotrópico). Além disso, os receptores AMPc também geram a atividade de uma molécula chamada fosfolambam. Quando ela ganha atividade aumentam-se a atividade das bombas de cálcio que o devolvem para dentro do retículo. Então, o cálcio sai do citoplasma gerando encurtamento do tempo de ligação do cálcio- troponina, menor duração da contração (efeito cronotrópico). Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Dessa forma, a adrenalina e noradrenalina proporcionam efeito inotrópico e cronotrópico positivos. Já com relação aos vasos, gera-se vasoconstrição. As artérias e as arteríolas periféricas se contraem. O efeito ocorre de 6 a 10 segundos e dura até a PA chegar aos níveis de normalidade. ANESTESIA Anestesia raquimedular. A informação dos neurônios que saem da medula é comprometida, a pressão cai (atividade vasomotora é perdida, perda do tônus vasomotor). Para reestabelecer a PA utiliza-se noradrenalina. BARORRECEPTOR Monitora e controla a PA. Mecanorreceptores sensíveis ao estiramento. No arco da aorta há um conjunto de células especializadas em perceber o aumento de pressão quando o vaso se estende. Essa informação passa pelo nervo vago (função sensorial, aferente). Também há receptores na bifurcação da artéria carótida. Barorreceptores carotídeos. Esses receptores monitoram continuamente a pressão do sangue que flui para o corpo. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Os barorreceptores são ativados através do estiramento do vaso, pois são mecanicamente abertos. O estiramento significa PA alta. São células especializadas com canais iônicos mecanossensíveis (despolarizam por influxo de sódio). 1° alteração de PA. 2° alteração percebida pelos sensores (como barorreceptores). 3° via sensorial dos receptores até o bulbo. 4° o centro de controle cardiovascular transmite uma resposta para o corpo. 5° a resposta aumenta ou diminui a pressão (dependendo da necessidade do corpo). Isso ocorre pelo aumento/diminuição das atividades simpáticas e parassimpáticas. SISTEMA HIPOTENSOR Resposta barorreceptora a hipertensão O reflexo barorreceptor diminui a estimulação simpática e aumenta a estimulação parassimpática. Pouco cálcio na célula muscular cardíaca. Efeito cronotrópico e inotrópico negativos. Diminuição do DC e diminuição da resistência periférica – diminuição da PA. SISTEMA HIPERTENSOR Resposta barorreceptora a hipotensão Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Aumenta-se a atividade simpática e diminui a atividade parassimpática. Efeito cronotrópico e inotrópico positivos. Aumento do DC e aumento da resistência periférica – aumento da PA. Todo sistema que possui mais de uma via regulatória é vital. INFLUÊNCIA DE OUTROS SITEMAS O sistema cardiovascular é influenciado por outros sistemas, a função cardiovascular não pode parar, e por isso, tenta mecanismos de compensação para que haja regulação, e chegue circulação ao cérebro. Sistema quimiorreceptor: receptores sensíveis a algumas moléculas, como ao oxigênio. Eles são acionados sempre que diminui a quantidade dessas moléculas nos vasos. Estão presentes no arco da aorta (oxigênio distribuído para o corpo) e no corpo carotídeo (oxigênio distribuído para o cérebro). Aumenta-se a quantidade de sangue bombeada (para que mais O2 seja distribuído). Com a concentração de O2 diminuindo, os oxímetros do corpo (quimiorreceptores) disparam a informação para uma alternativa de ter mais sangue e mais circulação, o coração precisa aumentar o debito cardíaco e a frequência cardíaca para aumentar a circulação de O2 no sangue, e oxigenar melhoro cérebro. Em caso de muito O2, a resposta simpática é inibida. REGULAÇÃO DA RESPOSTA DE LUTA OU FUGA (SISTEMA NERVOSO HIPOTALÂMICO) Síncope vasovagal = desmaio. Uma resposta de luta e fuga, aumento da atividade parassimpática e diminuição da simpática, resultando em uma baixa da frequência cardíaca + vasodilatação. A pressão arterial cai abruptamente, assim como o fluxo cerebral, e há desmaio. O cérebro interpreta o medo de forma que o coração fica lento, os vasos dilatados e a PA cai abruptamente. Ocorre desmaio para que a distribuição sanguínea seja facilitada (é mais fácil para o corpo distribuir deitado do que em pé). Hipotensão postural gravíssima. Resposta extrínsecas. Baixo nível de glicose induz a síncope vasovagal, como treino em jejum. REGULAÇÃO PELO REFLEXO DE VOLUME Quando a pressão arterial diminui ou aumenta, há a compensação por alteração no volume. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Na hipotensão por baixa de volume, o soluto sobra, e o hipotálamo busca mecanismos de ter mais água dentro do corpo (beber mais água / urinar menos), regulando o volume, levando a diminuição da pressão arterial. PA baixa gera um estímulo hipotalâmico de sede para beber mais água. Beber água = grande volume Ingerir água = pequenos volumes Hidratação é gerada por beber água aos pouquinhos – faz com que o corpo absorva (ingesta de água). REFLEXO ATRIAL Distensão atrial – feedback positivo – aumento da DC. O aumento da pressão atrial provoca também aumento da FC as vezes por até 75%. Pequena parte desse aumento é causada pelo efeito direto do aumento do volume atrial que estira o nó sinusal (até 20%). Aumento adicional deaté 60% da FC decorre do Reflexo de Bainbridge RELFEXO DE BAINDRIDGE Estiramento atrial – captação pelo nervo vago – aumento da FC – feedback positivo. Quanto mais volume chega ao átrio, mais ele se distende. Piora a hipertensão e taquicardia. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 Soro: se aumenta o volume rapidamente, ocorre maior aumento da PA de forma brusca. Por isso deve ser analisado a quantidade de administração. RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC Controle da PA pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A queda do fluxo é revertida por atividade potente vasoconstritora. Aumento da PA. A contração dos vasos cerebrais gera isquemia, as células começam a sofrer por falta de oxigenação. Para se controlar deve-se administrar um anti-hipertensivo. Feedback positivo. 1. Incapacidade do fluxo lento de sangue eliminar o CO2 do centro vasomotor do tronco encefálico; 2. Estimulação das áreas de controle nervoso vasomotor simpático no bulbo; 3. Resposta isquêmica do SNC; 4. Pode elevar a PAM, de maneira espantosa, por até 10 minutos a níveis muito elevados de até 250 mmHg; 5. A resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema vasoconstritor simpático; 6. Sistema de emergência de controle da PA para impedir maior diminuição da PA, quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui até valor muito próximo do nível letal. REAÇÃO DE CUSHING Aumento da pressão no encéfalo. Tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR). REAÇÃO MUSCULOESQUELÉTICA Papel dos nervos e músculos esqueléticos no aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. Contração muscular gera compressão do circuito venoso. Inclusive a veia cava inferior. Uma compressão dos reservatórios venosos do abdome. Aumento do DC e da PA causado pela contração da musculatura esquelética durante o exercício. ONDAS RESPIRATÓRIAS NA PA Cada ciclo respiratório pode aumentar a PA do indivíduo de 4 a 6 mmHg (ou reduzir). A taquipneia gera uma sensação claustrofóbica no centro respiratório. Por isso, respirar lentamente e profundamente ajuda o indivíduo a sair de um ataque de pânico. 1. Muitos dos “sinais respiratórios”, produzidos pelo centro respiratório do bulbo, “extravasam” para o centro vasomotor a cada ciclo respiratório. 2. Cada vez que a pessoa inspira, a pressão na cavidade torácica fica mais negativa, fazendo com que os vasos sanguíneos no tórax se expandam. Isso reduz a quantidade de sangue que retorna para Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 o lado esquerdo do coração, e, assim, diminui momentaneamente o débito cardíaco e a pressão arterial. 3. As variações da pressão causadas nos vasos torácicos pela respiração podem excitar receptores de estiramento vasculares e atriais. CONTROLE DA PA A LONGO PRAZO Resposta integrada – mudanças no volume e pressão – funções circulatórias afetam as funções renais e vice-versa. Além do SNC, há a regulação dos rins para o controle. A ingestão e a excreção de água são equilibradas. RESPOSTAS INTEGRADAS A MUDANÇAS NO VOLUME E PRESSÃO As respostas a longo e curto prazo acontecem de forma simultânea. ADH = vasopressina PEPTÍDEO NATRIURÉTICO – EXCREÇÃO DE NA E ÁGUA O peptídeo faz 4 eventos importantes: - Hipotalâmico: menor liberação de ADH. Aumenta a liberação de água. Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 - Bulbar: diminuição da sinalização simpática – diminuição da pressão arterial. - Rim: nos túbulos renais diminui a reabsorção de sódio. O sódio é eliminado (natriurese). Diminuição do volume sanguíneo – diminuição da PA. Arteríola eferente dilata e aumenta a taxa de filtração glomerular. O rim recebe 33% do DC (volume). A arteríola eferente também atua diminuindo a renina (renina tende a aumentar a PA). - Córtex da glândula suprarrenal: menos aldosterona (aldosterona absorve sódio e água). CORRELAÇÕES CLÍNICO-FUNCIONAIS - Ingesta insuficiente de água: Como o volume do líquido corporal é ajustado numa pessoa saudável que ingeriu pouco líquido durante o dia? Os rins conservam o volume. Não podem restabelecer o volume perdido, apenas conservam líquidos. - Resposta a queda no volume e pressão: Hipovolemia + Hipotensão Quais são os reflexos homeostáticos desencadeados pela hipovolemia e hipotensão arterial? Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 - Resposta ao aumento no volume e pressão: Hipervolemia + Hipertensão Como a hipervolemia e a hipertensão arterial são revertidas através dos reflexos homeostáticos? EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DO VOLUME DO LEC: Osmolaridade alta e normovolemia. Há um aumento na liberação de ADH (vasopressina) quando a osmolaridade sanguínea e aumentada, o hipotálamo e estimulado a produzir mais ADH, a fim de aumentar a reabsorção renal de água, além do aumento de ingesta de água. Os rins, de uma forma lenta, começam a secretar e excretar mais sal e água. Rim - responsável pela maior parte da excreção do Na+. Há a necessidade de vias de equilíbrio de Na+, mas o controle para esse controle e indireto, porque não são associadas ao controle dos níveis de Na+, mas são associadas ao controle do volume sanguíneo pressão arterial. ALDOSTERONA (bomba de Na+ K+) Fisiologia (P2) Raquel Barcelos BFF I – MED107 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (SRA) Angiotensinogênio é uma angiotensina inativa, não promove vasoconstrição. A renina converte o angiotensinogenio em angiotensina I. A angiotensina I é um fraco vasoconstritor. A angiotensina I é convertida em angiotensina II por uma enzima (ECA). A angiotensina II tem efeito contrário ao peptídeo natriurético. A angiotensina II promove o aumento de aldosterona. A aldosterona também é liberada por altas concentrações de potássio. RESUMO: *Obs: rever correlações clínicas do final do slide que não coloquei. Estudar mais essa parte de regulação de PA.
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