Tricuríase: Características e Epidemiologia

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Tricuríase
Parasitologia
Clínica
PARASITOLOGIA CLÍNICA BRENDA RODRIGUES 5° SEMESTRE 
Tricuríase 
Características 
gerais 
Existem 2 espécies de importância médica; Trichuris, Trichinella e Capilaria; é conhecido como tricuro ou tricocéfalo, 
provocando a tricuríase, tricurose ou tricocefalose 
 
Não é exclusivamente humano 
Posição 
taxonômica 
Reino: Animalia; filo: Aschelminthes; classe: Nematoda; ordem: Trichurida; família: Trichuridae; gênero: Trichuris; espécie: 
trichiura 
Epidemiologia Parasita cosmopolita; comum em países subdesenvolvidos; mais frequente na infância; 
Geohelminto; adaptável à locais tropicais, c/ clima úmido e quente 
Estimativas apontam que cerca de 350mi [16% da população] de indivíduos esteja infectado; ↑28mi África; 30mi América 
tropical 
No Brasil no final dos anos 60: estados do Norte, Nordeste e região litorânea, como Pará (68,1%), Alagoas (72%), Goiás 
(2,5%), Mato Grosso (8,9%) e Minas Gerais (13,8%). 
Fatores para 
alta 
prevalência 
 
Temperatura média elevada 
Umidade do ambiente elevada 
Viabilidade do ovo infectante por meses 
Grande produção de ovos pelas fêmeas 
Dispersão dos ovos através de chuva, vento e moscas 
Concentração de indivíduos vivendo em condições precárias 
Ovos no peridomicílio 
Localização Intestino grosso; preferencialmente no ceco e cólon ascendente onde aderem à mucosa c/ auxílio do estilete 
bucal; menos frequentemente podem estar presentes no apêndice e no íleo terminal 
Morfologia A 
 
Representação esquemáticas das fases evolutivas de Trichuris trichiura. 
 Verme 
adulto 
Apresentam forma típica 
semelhante a um ‘’chicote’’ 
 
Medem entre 3 – 5cm de 
comprimento 
 
Desprovidos de lábios; possuem 
estilete seguido de esôfago longo e 
delgado [2/3 do comprimento total] 
que, no final, apresenta-se como 
um tubo delgado circundado por 
uma camada de estitócitos 
 
Presença de esticossoma 
 
Possuem coloração esbranquiçada 
ou rósea 
 
 
Extremidade anterior dos vermes 
adultos de Trichuris trichiura. 
A) Extremidade anterior. B) Estitócitos 
formando o esticossoma. 
Verme 
adulto 
fêmea 
3,0 – 5,0cm; extremidade posterior claviforme; órgãos sexuais 
são únicos [útero e ovário]; a vulva se abre na união das 
extremidades robusta e delgada; libera 3.000 – 7,000 ovos/dia 
[pode chegar até 14.000 ovos/dia] – a maioria não é 
embrionado 
 
Verme 
adulto 
macho 
3,0 – 4,5cm; extremidade posterior recurvada [>360°] p/ 
ejaculação/acasalamento; testículo único, canais deferente e 
ejaculador; apresentam espículo [fixa-se no corpo da fêmea] 
protegido por uma bainha 
 
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Representação esquemática da fêmea adulta de T. 
trichiura. 
a, intestino; b, útero, c, ovário; d, reto. 
 
 
Morfologia geral do verme adulto fêmea de T. 
trichiura. A, Extremidade anterior. B, Secção 
transversal de ovo. C e D, útero gravídico mostrando 
numerosos ovos. E. Verme adulto. 
 
 
Útero gravídico de T. trichiura mostrando 
numerosos ovos 
 
Representação esquemática do adulto macho de Trichuris trichiura. A, Verme 
adulto. e, faringe filiforme (esticossomo); f, canal deferente; g, espiculo; h, cloaca; i, 
testículo. B, Extremidade posterior; espiculo visível e a bainha projetando-se em 
uma parte exterior. 
 
 
Morfologia geral do verme adulto macho de Trichuris trichiura. A, Extremidade 
anterior. B, Espículo recoberto por uma bainha protrusível. C, Corte longitudinal da 
extremidade posterior, a partir de uma amostra de colonoscopia (corados com H & 
E). Presença da cutícula espessa com anéis (CU), abaixo está a hipoderme fina (HY), 
e abaixo da hipoderme uma camada de células musculares somáticas (SO). A 
presença de uma espícula (SP) indica o espécime é um macho. D, Cloaca 
musculosa (seta) 
Ovo 50 - 55µm de comp. X 22µm de larg.; formato elíptico c/ formato grosseiro de um ‘’barril’’; possui rolhas polares; casca 
resistente – membrana tripla; presença de massa embrionária única quando recém eliminado; no interior, tende a 
evoluir formando uma mórula e, posteriormente, uma larva [não é eliminado embrionado]; presença de tampões de 
muco 
 
Externa Intermediária Interna 
Constituída de lipídeos, c/ capacidade 
adesiva e consistência mole 
Constituída de quitina, protegendo 
contra condições externas 
Vitelínica 
Transmissão ↑ Transmissão fecal-oral – infecção exclusiva pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados c/ ovos larvados 
Veiculadores – insetos, aves, chuvas, ventos, homem 
Ciclo 
biológico 
Ambiente propício – úmido; pouca exposição solar direta – permanecem viáveis por meses 
Ambiente inviável – locais secos/muito quentes ou c/ exposição solar direta → desidratação → morte do embrião 
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É um ciclo monoxênico; indivíduo 
infectado evacua ovos do parasita → 
fezes entram em contato c/ o solo – 
propicio p/ amadurecimento → 2 – 3 
semanas; ovo contém embrião capaz 
de infectar quem o consumir → 
ingestão da L1 [rabditoide – 
infectante]– atravessam incólumes [s/ 
lesão/ferimento] → estômago → ação 
do suco gástrico e pancreático → 
eclosão; intestino delgado [especif. 
criptas cecais] → 3 meses; L3 – L4 → 
intestino grosso → mucosa duodenal 
[porção fina] – viável por até 5 anos; 
local de ação mecânica traumática, 
enzimática e tóxica [causa ulcerações 
e abcessos – permite invasão 
bacteriana] → cauda [porção 
posterior]/lúmen; acasalamento 
 
*Se houver infecção antes do 
desenvolvimento, não há infecção 
 
Patogênese Geralmente, somente indivíduos c/ alta carga parasitária são sintomáticos 
Período pré-patente; 5 – 7 semanas 
Não existe migração sistêmica por T. trichuris; as lesões ficam confinadas ao intestino 
Mecanismo 
de agressão 
ao 
hospedeiro 
Infecções leves [<1000 ovos/g fezes] – ceco e cólon Processo irritativo local; geralmente assintomático 
Pode apresentar desconforto e distensão abdominal, 
náusea, flatulência e diarreia 
Infecções moderadas [1000 < 9.999 
ovos/g fezes] – cólon e parte do íleo 
Desenvolvimento de colite; sintomas – dores de cabeça; dores 
abdominais [epigástrica e abaixo do abdome]; flatulência; distensão 
abdominal; perda de apetite [alteração sistêmica/pró-inflamatória; 
ação do TNF-alfa]; anorexia; perda de peso; diarreia; náuseas e 
vômitos 
Infecções 
intestinais 
[> 10.000 
ovos/g de 
fezes] – todo 
o intestino 
grosso, reto 
e íleo distal 
Processo irritativo disseminado → ulcerações [edema e sangramento] → ↓ absorção de 
líquidos intestinais [desidratação] → ↑ peristaltismo → inflamação das terminações nervosas 
do reto [edema e sangramento] → tenesmo → prolapso retal [reação edematosa → inchaço da 
mucosa retal → ‘’reflexo de defecação’’ [mesmo na ausência de fezes] → esforços contínuos 
associados às terminações nervosas → prolapso] → síndrome disentérica crônica [náuseas e 
vômitos são frequentes] 
Alterações sistêmicas – perda de apetite [pode estar associado à ↑ TNF-alfa]; eosinofilia; 
anemia [associada à perda de sangue nas fezes e a deficiência nutricional em consequência 
da perda de apetite [pode resultar em a. ferropriva]]; má-nutrição; retardamento no 
desenvolvimento físico e cognitivo [↓ IGF-1 [hormônio produzido pelo fígado e células 
mesenquimais [assoc. ao crescimento normal] e de precursor do colágeno tipo I [principal 
componente da matriz orgânica óssea]; 
Sintomas – dor de cabeça; dores abdominais [↑ dor epigástrica]; diarreia intermitente 
crônica [profusa, sanguinolenta, presença abundante de muco e pus]; prolapso retal; 
ulcerações intestinais e sangramento da mucosa [deve-se incluir a tricuríase no diagnóstico 
diferencial de colite ulcerativa]; tenesmo [sensação de ‘’fezes no intestino’’]; anorexia/perda de 
peso → desnutrição grave [pode causar retardo no desenvolvimento físico]; cólicas; 
flatulência; náuseas e vômitos; anemia 
Alterações da mucosa [encontradas apenas no local de aderência]; acontece poisos 
enterócitos [realizam absorção intestinal] estão sendo destruídos pelos parasitos; os 
enterócitos jovens não possuem a mesma capacidade absortiva, comprometendo a 
absorção nutritiva; outras alterações consistem em petéquias ou hemorragia subepitelial, 
destruição celular e infiltração eosinofílica [associados aos esticossomo [glândulas 
esofagianas], linfocítica e de células plasmáticas → hipersensibilidade imediata 
Ação Mecânica Erosão da mucosa intestinal; perfuração das células epiteliais p/ exposição da porção posterior [cauda] 
Irritativa Inflamação do tipo catarral [exsudativa mucosa] → alteração dos reflexos intestinais [↑ peristaltismo] → 
alteração na função do intestino grosso [principalmente absorção de líquidos] → desidratação e ↓ 
absorção de nutrientes 
Espoliativa O parasita alimenta-se de sangue → anemia [depende da carga parasitária] 
Ação mecânica/irritativa/espoliativa gera processo inflamatório que causa edema de submucosa e sangramento da mucosa retal, 
causando inchaço 
Tóxica Alterações nas terminações nervosas da mucosa intestinal; pode levar à necrose fecal 
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Imunologia 
 
↑ Resposta imune humoral [Th2]; interleucinas [IL-4; IL-5; IL-9 [junto c/ IL-4 atua sob células da musculatura lisa intestinal → 
aumento da contratilidade → favorece a eliminação]; IL-13 [principal envolvida na renovação das células epiteliais → favorece 
a eliminação do parasito]]; ↑ imunoglobulinas [IgA [fator importante na imunidade duradoura; associação à diminuição da 
intensidade da infecção]; IgE [tricuríase crônica; quando assoc. à degranulação dos mastócitos → aumenta a permeabilidade 
intestinal → quadro disentérico]; IgG]; mastocitose [mast. em degranulação] intestinal; diferenciação de células caliciformes; 
↑ produção de muco, quinases e moléc. semelhantes à resistina [atua lesando a cutícula ou interferindo na atividade de 
órgãos sensoriais do parasito → favorece sua eliminação]; 
Lesões 
 
Parasitismo provocado T. trichiura. A, aumento da secreção mucoide; A e B, Sangramentos por erosão da mucosa intestinal 
 
Prolapso retal com a presença dos vermes fixados à mucosa provocado por infecções intensas de T. trichiura 
Diagnóstico Clínico São inespecíficos; nervosismo, insônia, perda de apetite, eosinofilia; manifestações intestinais – dor 
abdominal [destruição da mucosa]; síndrome diarreica crônica [diarreia c/ fezes sanguinolentas; anemia, 
perda de peso, prolapso retal] 
Laboratorial Métodos 
diretos 
Parasitológico de fezes [Método de Hoffman, Pons e Janer [sedimentação espontânea]; Kato-
Katz – avaliação qualitativa e quantitativa]; vermes adultos podem ser vistos 
macroscopicamente; não deve ser feito o uso de fezes diarreicas e/ou conservadas 
 
PARASITOLOGIA CLÍNICA BRENDA RODRIGUES 5° SEMESTRE 
Métodos 
indiretos 
Retossigmoidoscopia; colonoscopia; demonstra mucosa friável, hiperemiada, percebendo-se 
os locais de aderência ou o próprio parasita adulto no lúmen intestinai 
 
Em casos de prolapso retal; exame de mucosa retal através da coproscopia 
Tratamento Benzimidazóis → Albendazol [alternativo; comprimidos de 200 e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5mL]; Mebendazol 
[principal; 100 e 500mg e de suspensão oral de 100mg/5mL; ↑ absorção pela mucosa do trato gastrintestinal] → afinidade da 
droga à beta-tubulina [produzida pelo parasito] → inibição da polimerização de microtúbulos do parasito → paralisia e morte 
do verme; pacientes com infecção maciça; tratamento prolongado com taxa de cura, geralmente, acima de 90% 
 
Contraindicações: gestantes e crianças menores de 2 anos; em gestantes infectadas, o tratamento é adiado até o pós-parto, 
para diminuir o risco de toxicidade 
 
Outras drogas: Pamoato de Oxipirantel e Levamisol [bloqueia a transmissão neuromuscular de nematódeos], Nitazoxanida 
Profilaxia Educação sanitária em massa; lavar as mãos sempre que usar o sanitário e pré-refeições; manter as unhas cortadas e limpas; 
beber somente água filtrada; lavar e cozinhar bem os alimentos antes do consumo; proteger reservatórios de água; 
combater insetos; lavar utensílios domésticos; não sacudir roupas íntimas e de cama – banhar em água fervente; serviço de 
engenharia sanitária; tratamento dos doentes