Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica docx

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Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 
 
• Definição: é uma síndrome clínica 
caracterizada pela obstrução crônica e 
difusa das vias aéreas inferiores, de 
caráter irreversível, com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar; 
 - Ocorre piora da função pulmonar ao 
longo do tempo, mesmo que o indivíduo 
não se exponha mais aos fatores de risco. 
• Estão incluídos na definição os 
pacientes com bronquite obstrutiva 
crônica e/ou com enfisema pulmonar, os 
dois principais componentes da doença; 
• As alterações não se restringem ao trato 
respiratório, podendo ocorrer também 
efeitos sistêmicos adversos; 
• Pacientes com DPOC têm maior 
prevalência de: 
 - Infarto Agudo do Miocárdio; 
 - Angina; 
 - Osteoporose; 
 - Diabetes; 
 - Infecções respiratórias; 
 - Glaucoma; 
 - Distúrbios do sono; 
 - Neoplasia pulmonar: a DPOC é um 
fator independente para câncer de 
pulmão, somando-se ao tabagismo. 
 
 
 
 
• É uma das principais causas de morte no 
mundo, sendo a sexta no Brasil; 
• É uma das cinco maiores causas de 
internação no SUS; 
• A incidência é maior em homens e 
aumenta acentuadamente com a idade; 
 - A prevalência no sexo feminino vem 
aumentando significativamente nos 
últimos anos. 
• É uma doença de adultos mais velhos, 
manifestando-se 50-60 anos; 
• O tabagismo é o principal fator de risco 
para DPOC, sendo que o tabaco age: 
 - Estimulam a produção de muco e a 
hipertrofia das glândulas submucosas; 
 - Reduzem ou bloqueiam o movimento 
ciliar das células epiteliais; 
 - Ativam macrófagos alveolares a 
secretar fatores quimiotáticos 
(especialmente IL-8) que estimulam o 
recrutamento alveolar de neutrófilos; 
 - Ativam neutrófilos, que passam a 
produzir mais enzimas proteolíticas, 
como a elastase; 
 - Inibe a atividade da alfa-1-
antitripsina, enzima inibidora fisiológica 
da elastase. 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
IDEIAS GERAIS 
EPIDEMIOLOGIA 
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• A deficiência de alfa-1-antitripsina, 
uma doença autossômica recessiva, é um 
fator de risco para DPOC, pois a sua 
ausência deixa livre a elastase 
neutrofílica que vai degradando 
paulatinamente o parênquima pulmonar; 
 
Quando suspeitar de deficiência de 
alfa-1-antitripsina? 
Enfisema em jovens (<45 anos) 
Enfisema predominante em bases pulmonares 
Enfisema em não tabagistas ou com pequena 
carga tabágica 
Forte história familiar de enfisema ou 
hepatopatia 
Doença hepática associada inexplicada 
 
• Outros fatores de risco: 
 - Tabagismo passivo; 
 - Poluição atmosférica extra e 
intradomiciliar; 
 - Exposição ocupacional a poeiras 
orgânicas (minas de carvão, ouro); 
 - Fumaças e vapores. 
• Crianças expostas ao tabagismo 
materno, inclusive durante a gestação, 
apresentam crescimento pulmonar 
reduzido, o que é um fator de risco para 
DPOC no futuro. 
 
• A doença geralmente tem origem a 
partir da interação de fatores ambientais 
e do hospedeiro; 
1°: As partículas e gases nocivos entram 
em contato com as vias aéreas e causam 
uma inflamação crônica; 
2°: Há um acúmulo de macrófagos, 
neutrófilos e linfócitos T, principalmente 
os CD8, nas vias aéreas centrais e 
periféricas, parênquima e vasos 
sanguíneos pulmonares; 
3°: Essas células inflamatórias são 
ativadas e liberam vários mediadores, 
como IL-8 e TNF-alfa, que são capazes 
de lesar estruturas pulmonares e manter a 
inflamação neutrofílica (ciclo vicioso); 
 
Carga tabágica: 
• É a forma de se quantificar o tabagismo. 
 
CT = Quant. de maços por dia X anos de 
tabagismo. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
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4°: Nas vias aéreas centrais, ocorre 
infiltração de células inflamatórias no 
epitélio, hipertrofia e hiperplasia das 
mucosas, com hipersecreção de muco e 
redução do número de cílios (bronquite 
obstrutiva crônica); 
5°: Nas vias aéreas periféricas, ocorrem 
ciclos repetidos de lesão e reparo de suas 
paredes, promovendo remodelamento 
estrutural, por meio da deposição de 
colágeno e formação de uma fibrose, 
além de aumentar a musculatura lisa e 
reduzir o lúmen (enfisema pulmonar); 
 - Enfisema centroacinar: consiste no 
alargamento e na destruição 
parenquimatosa dos bronquíolos 
respiratórios, ou seja, na região central do 
ácino, predominando nos lobos 
superiores dos pulmões e é o tipo de 
enfisema que está relacionada com o 
tabagismo (mais comum); 
 - Enfisema panacinar: há um 
processo mórbido de destruição uniforme 
no ácino, tanto na região central quanto 
na periférica, estando relacionado com a 
deficiência de alfa-1-antitripsina. 
 
6°: O principal mecanismo para a 
destruição do parênquima pulmonar é o 
desequilíbrio entre proteinases e 
antiproteinases; 
7°: Na vasculatura pulmonar, ocorre 
espessamento da íntima, seguido por 
hipertrofia da musculatura lisa e 
infiltração de células inflamatórias e 
colágeno na parede dos vasos. 
• As exacerbações da DPOC podem 
ocorrer com certa frequência 
desencadeadas por infecções virais e/ou 
bacterianas, exposição ambiental ou 
razão não identificada; 
 - As infecções agravam a inflamação e 
pioram o padrão respiratório pela maior 
redução do fluxo aéreo, represamento de 
ar intrapulmonar, hiperinsuflação e, 
eventualmente, hipoxemia. 
• Os mediadores inflamatórios 
circulantes contribuem para a perda de 
massa muscular e caquexia. 
 
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 Obstrução e hiperinsuflação 
• Normalmente, a manutenção das vias 
aéreas abertas durante a respiração 
depende da pressão gerada pelo fluxo de 
ar que, por sua vez, é dependente das 
forças ins e expiratórias; 
 - Na inspiração, geralmente não ocorre 
limitação, pois a força geradora do fluxo 
provém da musculatura respiratória; 
 - Na expiração, a força expiratória 
depende em grande parte da elasticidade 
pulmonar, que está reduzida na DPOC. 
• Na DPOC, ainda, há um aumento da 
resistência das vias aéreas distais devido 
à redução do seu lúmen, causado por: 
 - Diminuição do tecido elástico na 
parede dos alvéolos (enfisema); 
 - Edema e fibrose na parede dos 
pequenos brônquios (bronquiolite 
obliterante). 
• Esses fatores predispõem ao colapso 
das vias aéreas, impedindo a eliminação 
do ar armazenado nas porções periféricas 
do pulmão (aprisionamento de ar); 
• Esse aprisionamento de ar leva a um 
aumento de: 
 - Volume residual pulmonar; 
 - Capacidade residual pulmonar; 
 - Capacidade pulmonar total. 
• Por isso que o pulmão dos pacientes 
com DPOC estão cronicamente 
hiperinsuflado, podendo ser notado tanto 
no RX de tórax quando ao exame físico, 
o “tórax em tonel”; 
• O aprisionamento de ar e a 
hiperinsuflação pulmonar pode ter 
consequências deletérias para a 
fisiologia: 
 1. Surge o auto-PEEP, isto é, uma 
pressão alveolar positiva no final da 
expiração, que pode aumentar o trabalho 
da musculatura respiratória na 
inspiração; 
 2. Altera a mecânica do diafragma, que 
apresenta tendência à retificação, 
tornando improdutiva a sua contração 
para puxar o ar inspiratório. 
• Componentes que determinam a 
obstrução ao fluxo aéreo na DPOC: 
 - Espessamento da parede brônquica; 
 - Fibrose peribronquiolar; 
 - Aumento da quantidade de muco 
intraluminal; 
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 - Alterações das pequenas vias aéreas; 
 - Perda da retração elástica pulmonar; 
 - Perda dos pontos de fixação das vias 
aéreas terminais aos alvéolos. 
• As alterações citadas determinam 
hipersecreção de muco e disfunção ciliar, 
levando a tosse e expectoração crônica; 
• O enfisema causa obstrução crônica das 
vias aéreas distais pelo fato de haver 
perda no tecido elástico de sustentação da 
parede brônquica, o que permite a 
redução do seu lúmen, principalmente na 
fase expiratória. 
 
 Distúrbio da troca gasosa 
• A troca gasosa estácomprometida tanto 
pela lesão enfisematosa quanto pela lesão 
bronquítica (mais nesta última); 
• A obstrução das vias aéreas leva ao 
surgimento de alvéolos mal ventilados, 
porém bem perfundidos; 
• Assim, o sangue venoso passa 
recebendo POUCO O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial; 
• Com a evolução da doença, esse shunt 
parcial causa hipoxemia e dessaturação 
da hemoglobina, fenômeno chamado de 
distúrbio V/Q (v= ventilação e 
q=perfusão); 
• Inicialmente, a hipoxemia acontece 
apenas no exercício físico, porém, com o 
progredir da doença, pode ocorrer em 
repouso; 
 Cor pumonale 
• Definição: é uma disfunção do 
ventrículo direito consequente a um 
distúrbio pulmonar; 
• A DPOC é a causa mais comum de cor 
pumonale; 
• O principal mecanismo é a hipóxia 
crônica; 
• Na medida em que desvia o fluxo 
sanguíneo pulmonar para os alvéolos 
bem ventilados, há uma vasoconstrição 
das arteríolas pulmonares, para diminuir 
o fluxo sanguíneo para o alvéolo mal 
ventilado; 
• Se a hipóxia alveolar for generalizada, 
haverá uma maior parte dos vasos 
sofrendo vasoconstrição, o que promove 
a Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP); 
• HAP é a principal complicação 
cardiovascular da doença; 
• Posteriormente, o agravamento da HAP 
ocorre devido a uma combinação de 
hiperplasia endotelial e hipertrofia 
muscular, levando ao remodelamento da 
parede das pequenas artérias pulmonares; 
• Quando a pressão arterial pulmonar 
sistólica for maior que 50mmHg, o 
ventrículo direito pode entrar em falência 
sistêmica, causando uma insuficiência 
cardíaca direita; 
• As consequências da IC são: 
 - Elevação da pressão venosa central; 
 - Congestão sistêmica; 
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 - Baixo débito cardíaco. 
 
 
• A queixa mais marcante dos pacientes 
com DPOC é a dispneia aos esforços; 
• A evolução é insidiosa, progressiva, 
marcada por pioras agudas 
desencadeadas por fatores 
descompensantes; 
• Com o avançar da doença, a dispneia 
passa a ser desencadeada cada vez por 
menos esforço, podendo evoluir para 
uma dispneia em repouso ou aos mínimos 
esforços; 
• Eventualmente podem ocorrer 
ortopneia e dispneia paroxística noturna, 
porém são mais sugestivos de ICC, cujo 
mecanismo se deve a: 
 - Piora da mecânica diafragmática no 
decúbito dorsal; 
 - Aumento da secreção brônquica pela 
hiperatividade vagal noturna. 
• A tosse é outro sintoma de extrema 
frequência na DPOC; 
 - Comumente está acompanhada de 
expectoração; 
 - Bronquite crônica: presença de tosse 
produtiva por mais de 3 meses 
consecutivos e há mais de 02 anos. 
• A respiração do paciente com DPOC 
apresenta uma fase expiratória 
desproporcionalmente prolongada em 
relação à fase inspiratória; 
• Nos casos mais avançados, o paciente 
pode se apresentar pletórico, com um tom 
de pele avermelhado; 
 - Isso acontece devido à policitemia 
reativa à hipoxemia crônica, mediada 
pelo aumento da eritropoetina renal; 
 - Dessaturação da hemoglobina + 
eritrocitose = cianose; 
 - A mistura do tom avermelhado com o 
tom azulado da cianose dá o aspecto de 
eritrocianose. 
• O aspecto do tórax pode revelar a 
hiperinsuflação pulmonar, com aumento 
do diâmetro anteroposterior, chamado de 
tórax de tonel; 
• Nos pacientes com cor pumonale, o 
edema de MMII e a turgência jugular 
patológica chamam a atenção, devido à 
congestão sistêmica; 
• Os achados do exame físico variam de 
acordo com a forma predominante da 
doença, se enfisematoso ou bronquítico: 
01. Paciente bronquítico grave: 
 - São os “blue bloaters” ou “inchados 
azuis”; 
 - Ausculta pulmonar com ruídos 
adventícios, como sibilos, roncos, 
estertores crepitantes e subcrepitantes; 
 - Diminuição do murmúrio vesicular; 
 - Apresentam hipoxemia significativa, o 
que causa a cianose; 
 - Apresenta edema, devido à cor 
pumonale, por isso o “bloater”; 
QUADRO CLÍNICO 
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 - Frequentemente são pacientes obesos. 
 
02. Paciente enfisematoso: 
 - Diminuição do murmúrio vesicular; 
 - Sem ruídos adventícios; 
 - Elasticidade e expansibilidade 
pulmonar reduzidas; 
 - Aumento do timpanismo; 
 - Presença de pletora e tórax em tonel; 
 - Geralmente são magros; 
 - Apresentam dispneia do tipo 
expiratória, os “sopradores”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hemograma 
• Pode ter eritrocitose (Ht>55%). 
 
 Gasometria arterial 
• A gasometria arterial pode estar 
cronicamente alterada na DPOC; 
• O dado mais encontrado é a hipoxemia, 
que pode ser leve, moderada ou grave 
(PaO2 < 55mHg ou SaO2 < 88%); 
• Nos estados de descomepnsação, pode 
haver piora importante da hipoxemia e da 
hipercapnia, levando, eventualmente a 
uma acidose respiratória agudizada; 
• Indicações para gasometria arterial: 
 - Suspeita de hipoxemia/ hipercapnia 
aguda; 
 - VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora 
do contexto de uma descompensação; 
 - Sinais de insuficiência do ventrículo 
direito. 
 
 Eletrocardiograma 
• Deve-se procurar sinais de cor 
pumonale, que são, na verdade, sinais de 
sobrecarga cardíaca direita; 
• Achados que sugerem sobrecarga: 
 - Onda P alta e pontiaguda, medindo 
mais de 2,5mm na amplitude (P 
DIAGNÓSTICO 
A grande maioria dos pacientes com DPOC 
apresenta graus variados de bronquite 
obstrutiva crônica e enfisema, apresentando 
um quadro misto entre os dois estereótipos. 
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pumonale), denotando aumento atrial 
direito; 
 - Desvio do eixo QRS para a direita; 
 - Graus variados de bloqueio de ramo 
direito; 
 - Relação R/S maior que 1 em V1. 
• A hipoxemia crônica associada à 
cardiopatia do coração direito predispõe 
a taquiarritmias; 
 - As mais comuns são extrassístoles 
atriais, ritmo atrial multifocal, flutter e 
fibrilação atrial. 
• A taquicardia atrial multifocal é 
conhecida como a arritmia do DPOC. 
 
 Radiografia de tórax 
• Encontra-se alterado nos casos mais 
avançados de DPOC; 
• Sinais clássicos de DPOC no RX: 
 1. Retificação das hemicúpulas 
diafragmáticas; 
 2. Hiperinsuflação pulmonar, verificado 
pelo aumento do número de costelas 
visíveis na incidência PA; 
 3. Hipertransparência; 
 4. Aumento dos espaços intercostais; 
 5. Redução do diâmetro cardíaco; 
 6. Aumento do espaço aéreo 
retroesternal no perfil; 
 7. Espessamento brônquico. 
 
 Prova de função pulmonar 
• É o exame MANDATÓRIO em um 
paciente com (ou suspeita) de DPOC; 
• É a espiromeria que dará as informações 
mais importantes acerca do grau de 
obstrução das vias aéreas; 
• As principais medidas a serem avaliadas 
são o VEF1 e a relação VEF1/CVF; 
• Critério diagnóstico: 
 Relação VEF1/CVF < 70% do 
previsto, sem alteração significativa 
após a prova broncodilatadora. 
• O grau de obstrução é diretamente 
quantificado pelo VEF1, que deve ser 
acompanhado de forma seriada no 
portador de DPOC, pelo menos 
anualmente; 
• O FEF 25-75% é outro parâmetro a ser 
analisado, sendo o primeiro a se alterar na 
DPOC. 
 - É o marcador mais sensível e precoce 
de obstrução das vias aéreas. 
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 Tomografia de tórax 
• Atualmente, é o exame definitivo para o 
estabelecimento da presença ou não de 
enfisema; 
 - Além de determinar sua extensão e 
localização. 
• Porém, na prática, influencia pouco na 
conduta terapêutica. 
 
 
 
• Os pacientes com DPOC possuem baixa 
reserva pulmonar, então qualquer insulto 
sobre o sistema respiratório pode piorar 
seu quadro clínico; 
• O principal fator de descompensação é 
a infecção respiratória, seja viral ou 
bacteriana; 
• Outros fatores: 
 - Hiper-reatividade brônquica; 
 - Drogas depressoras do centro 
respiratório; 
 - Insuficiência cardíaca; 
 - TEP; 
 - Pneumotórax. 
 
 
• Adota-se o sistema de classificação da 
DPOC proposto pelo guideline GOLD;• O GOLD conjuga dados como a 
intensidade dos sintomas e o grau de 
obstrução das vias aéreas, como o risco 
de exacerbações e a presença de 
comorbidades. 
 
01. Avaliação da intensidade dos 
sintomas: 
• Existem escores validados para a 
avaliação dos sintomas; 
• O GOLD prioriza dois escores: 
 - mMRC: avalia apenas a dispneia; 
 - CAT: fornece uma avaliação 
sintomática mais abrangente, refletindo o 
impacto da dispneia e outras 
manifestações da doença na vida do 
paciente. 
• Para classificar a DPOC, utiliza-se 
apenas um score, sendo de preferência o 
CAT, porque tem uma visão mais 
abrangente dos sintomas. 
EXACERBAÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO 
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02. Grau de obstrução das vias aéreas: 
• É quantificado pela queda da VEF1; 
• Lembrar que o VEF1 deve ser medido 
após a prova broncodilatadora; 
 - Para fazer diagnóstico diferencial 
com asma. 
• O grau espirométrico de obstrução ao 
fluxo aéreo é avaliado de maneira 
complementar à classificação integrada 
atual. 
 
03. Avaliação de exacerbações: 
• O maior fator de risco para 
exacerbações futuras da DPOC é a 
história de exacerbações prévias; 
• Principalmente quando há necessidade 
de internação. 
 
04. Presença de comorbidades: 
• A DPOC é uma doença crônica grave e 
progressiva; 
• A coexistência de outras doenças 
crônicas graves, como ICC e IRC, 
sempre irão afetar o prognóstico; 
• A consideração da comorbidade é 
importante pois ela pode modificar a 
conduta terapêutica. 
 
05. Classificação integrada (GOLD): 
• Há uma soma dos elementos descritos, 
exceto a presença de comorbidades e o 
grau espirométrico; 
• Interpretação final da classificação: 
 - Paciente A: baixo risco e pouco 
sintomático; 
 - Paciente B: baixo risco e muito 
sintomático; 
 - Paciente C: alto risco e pouco 
sintomático; 
 - Paciente D: alto risco e muito 
sintomático. 
 
 
 
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• Principais objetivos do tratamento da 
DPOC: 
 - Alívio dos sintomas; 
 - Diminuição dos riscos futuros. 
• A abordagem terapêutica inicial baseia-
se na classificação integrada descrita no 
GOLD; 
• Somente três condutas provaram 
aumentar a sobrevida do paciente com 
DPOC: 
 - Abstenção do tabagismo; 
 - Oxigenoterapia domiciliar em 
pacientes com hipoxemia crônica e grave 
em repouso; 
 - Cirurgia pneumorredutora em 
pacientes selecionados. 
 
 Manutenção 
01. Abstenção do tabagismo: 
• Parar de fumar desacelera a evolução da 
doença; 
• A velocidade de declínio do VEF1, que 
é mais rápida no tabagista, retorna para 
valores compatíveis com a normalidade 
cerca de um ano após a interrupção do 
hábito de fumar; 
• TODOS os pacientes devem ser 
fortemente aconselhados e estimulados a 
parar de fumar; 
 
• O tratamento farmacológico é indicado 
para TODOS os pacientes que 
REALMENTE desejam parar de fumar; 
• Principais drogas: 
 - Reposição de nicotina, nas suas 
variadas formas de apresentação; 
 - Bupropiona: 150mg, 12/12h; 
 - Vareniclina: 1mg, 12/12h. 
 
 
 
 
(FALTAM TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO CRÔNICO, 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO E 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES) 
 
 
 
 
 
MEDCURSO. Pneumologia: Principais doenças 
pulmonares. Vol. 1. 2019. 
USP. Clínica Médica. Vol.2. 2°ed. 
 
REFERÊNCIAS 
TRATAMENTO