Resumo de Patologia - Portfolio de microscopia

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Atividade 7 - Portfólio de 
Microscopias 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
SETOR DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
CURSO DE FISIOTERAPIA
andre
Carimbo
MECANISMOS DE LESÃO E MORTE CELULAR
Lesão reversível
Lesão celularAdaptação
LE
V
E
ESTÍMULO 
NOCIVOESTRESSE
Lesão 
irreversível Morte celular
Visa manter a 
normalidade 
da célula Necrose
Necroptose
Autofagia
Apoptose
Célula em estado 
de tumefação
ESTÍMULO NOCIVO 
PROGRESSIVO
HOMEOSTASIA
Alterações 
metabólicas
Acúmulos
LESÃO CELULAR
Em uma célula em seu estado 
normal é possível observar:
-Células justapostas.
-Camada simples.
-Núcleo + claro e evidente.
-Eucromatina presente. 
Tecido epitelial normal
Fonte: Google imagens;
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/banco_
imagens/mod1/deg1/deg_hidro/pages/1D60X-L60_j
pg.htm;
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5445051/m
od_resource/content/1/LES%C3%83O%20CELULA
R%20aula%201.pdf; 
Nesta microscopia é possível 
observar uma lesão celular 
reversível por degeneração 
hidrópica:
Células tumefeitas com a presença 
de vacúolos citoplasmáticos. Nessa 
etapa do processo de lesão celular, é 
possível que o dano seja revertido e 
a célula volte ao seu estado normal 
Células em 
estado de 
tumefação
Nesta microscopia é possível 
observar uma lesão celular por 
degeneração reversível gordurosa:
Podem ocorrem por situações de 
hipóxia ou alterações metabólicas. As 
células contém vacúolos 
citoplasmáticos de tamanhos 
variados.
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/banco_imagens/mod1/deg1/deg_hidro/pages/1D60X-L60_jpg.htm
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/banco_imagens/mod1/deg1/deg_hidro/pages/1D60X-L60_jpg.htm
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/banco_imagens/mod1/deg1/deg_hidro/pages/1D60X-L60_jpg.htm
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5445051/mod_resource/content/1/LES%C3%83O%20CELULAR%20aula%201.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5445051/mod_resource/content/1/LES%C3%83O%20CELULAR%20aula%201.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5445051/mod_resource/content/1/LES%C3%83O%20CELULAR%20aula%201.pdf
lesão reversível
lesão irreversível
MORTE 
CELULAR
estímulo nocivo 
progressivoApoptose 
Autofagia
Necrose
Necroptose
Na autofagia as células fazem degradação 
lisossômica de porções do seu próprio 
citoplasma, formam-se membranas que 
englobam essas porções; produzem vacúolos 
que se unem aos lisossomos e acabam por 
formar o autolisossomo, que é capaz de digerir 
determinadas partículas. 
Autofagia
Necroptose
Processo semelhante a necrose. Muitas vezes 
se inicia em processo de apoptose e termina 
em necrose clássica. Seu diferencial é utilizar a 
via de sinalização mediada por quinases, 
denominadas RIPK1 e RIPK3. Está associada a 
processos infecciosos.
Apoptose Necrose
Na necrose ocorre desnaturação das proteínas 
intracelulares e/ou digestão enzimática dos 
componentes celulares por enzimas liberadas pelos 
lisossomos. Ocorre de forma que essas células não 
são capazes de manter a integridade da membrana 
plasmática culminando em uma reação 
inflamatória. Outras importantes características:
-Ocorre extravasamento do conteúdo 
citoplasmático.
-Rompimento de núcleo
-Causa morte e/ou lesão de células próximas.
Pode ser de 4 tipos: Coagulativa, liquefativa, caseosa, 
esteatonecrose.
Morte celular que ocorre de forma programada, de 
forma que as células acionam mecanismos de 
degradação de proteínas nucleares, citoplasmáticas 
e até do próprio DNA. Tem por característica:
-Presença e formação de corpos apoptóticos.
-Ocorre retração celular 
-Membrana plasmática permanece intacta.
-Morte apenas das células lesadas, sem interferir nas 
células ao redor.
-Não gera processo inflamatório.
-Comumente fisiológica, auxilia na eliminação de 
células indesejadas pelo organismo ou até mesmo 
pelo processo de renovação, exemplo, células da 
epiderme. 
Fonte: Google Imagens 
APOPTOSE
Célula normal
Apoptose
Cromatina
Nucléolo
Imagem microscópica de um 
Linfoma difuso de células B.
Apoptose trata-se de uma morte celular 
programada, pela ativação de uma 
cascata de enzimática mediada por 
caspases. Tem como características:
1. Encolhimento da célula.
2. Núcleo fragmentado em 
pequenas partículas e 
condensação da cromatina.
3. Membrana plasmática 
permanece intacta e formam-se 
corpos apoptóticos.
4. Possui células individuais e 
acabam por sofrer fagocitose.
Cromatina em 
grumos envolta 
do núcleo
O Linfoma difuso de 
grandes células B é um tipo 
comum de linfoma, 
geralmente começa como 
uma grande massa de 
crescimento rápido em 
órgãos. 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamhemo13.html
Macrófago com corpos 
apoptóticos mitoses
NECROSE COAGULATIVA
Picnose 
nuclear
Eosinofilia 
do 
citoplasmas
Picnose
Cariorrexe
Cariólise
Imagem microscópica de uma 
necrose coagulativa da 
adenohipófise.
A seguir as características de uma 
célula necrótica.
Inicialmente, no núcleo, ocorre a 
picnose, caracterizada por retração 
e condensação da cromatina. 
No citoplasma ocorre eosinofilia, 
onde há mudança no tom do 
citoplasma de arroxeado para um 
rosa forte, outra característica 
importante é o rompimento da 
membrana plasmática, que provoca 
extravasamento do conteúdo.
Após a picnose pode-se tomar 2 
caminhos:
1. Cariorrexe: o núcleo se 
fragmenta.
2. Cariólise: tom fica pálido até o 
desaparecimento do núcleo.
Rompimento da membrana 
plasmática, com 
extravasamento do 
conteúdo
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/tanecrose1.html
NECROSE LIQUEFATIVA
Imagem microscópica de um infarto 
cerebral recente.
Na necrose liquefativa a área 
tecidual se demonstra amolecida ou 
líquida, devido a ação de enzimas 
lisossomais liberadas pelas células. 
Apresenta reações inflamatórias e 
infecciosas, por isso é comum a 
presença de neutrófilos, leucócitos e 
células mortas do próprio tecido. 
Possui rápida liberação do material 
necrótico devido a ação dos 
macrófagos. 
Ocorre tumefação e proliferação de 
células endoteliais. 
Tumefação
Proliferação 
endotelial
neurônio 
necrótico
Picnose
Neurônios necrosados acabam por 
ter seu RNA citoplasmático 
desintegrado.
Núcleo fica denso e escuro 
(picnose) e pode sofrer cariólise. 
Após período de 24h começam a 
surgir células grânulo-adiposas e 
macrófagos. 
neurônio 
necrótico
célula 
grânulo-adiposa
Processo 
avançado
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamdegn26.html
NECROSE CASEOSA
Alvéolos
Tubérculos
Margem Exsudato 
fibrinoso
Necrose 
caseosa
Alvéolos 
livres
Filamentos 
de fibrina
Macrófagos
Imagem microscópica de uma 
necrose caseosa em uma 
tuberculose pulmonar.
A seguir é possível visualizar a 
necrose caseosa, que trata-se de 
uma processo infeccioso mediado 
por bactérias ou vírus. Na margem é 
possível visualizar o exsudato 
fibrinoso liberado, bem como os 
próprios filamentos de fibrina, 
também atenta-se a grande 
quantidade de macrófagos 
presentes na região, devido ao 
processo inflamatório criado
A tuberculose é uma doença 
infecciosa, geralmente 
causada pela bactéria 
Mycobacterium tuberculosis, 
tende a afetar principalmente 
os pulmões. 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/laminfl13.html
ESTEATONECROSE
Adipócitos 
necrosados 
apresentam-se 
rosados e 
opacos
Reação 
inflamatória 
ao redor dos 
adipócitos 
necrosado
Células 
multinucleadas
Imagem microscópica de uma 
esteatonecrose do tecido adiposo em 
bovinos.
Acomete geralmente o tecido adiposo 
devido a ação das triacilglicerol-lipases 
sobre os triacilgliceróis, que acaba por 
liberar ácidos graxos e glicerol.
Pode ser comumente encontrada em 
pancreatites agudas necro-hemorrágicas.
Locais de 
necrose ficam 
esbranquiçados
Infiltrado 
inflamatório
Fonte: FVMLisboa; 
http://www.fmv.ulisboa.pt/atlas/peritoneu/paginas_p
t/perito_012.htm
Fonte: Departamento 
de patologia UFRJ
NECROPTOSE
A necroptose é um tipo de morte celular 
com características semelhantes a 
necrose clássica. Porém, seu diferencial é 
que depende de uma via de sinalização 
mediada por quinases,denominadas 
RIPK1 e RIPK3 e tem como molécula 
efetora a pseudoquinase MLKL.
Comumente este processo está 
associado a infiltração de patógenos. 
Nele ocorre extravasamento do conteúdo 
celular e curiosamente é um misto do 
processo de apoptose (início) e termina 
em um processo de necrose.
Fonte: Google Imagens
AUTOFAGIA
A autofagia ocorre quando as células 
englobam e degradam porções de 
seu próprio citoplasma por meio dos 
lisossomos.
As células utilizam-se desse processo 
muitas vezes para manter seu próprio 
equilíbrio, fazendo reciclagem de 
conteúdos que podem prejudicar as 
células, como por exemplo:
-Acúmulo de organelas com defeitos.
-Acúmulo de proteínas mal dobradas.
-Pouco oxigênio ou nutriente.
-Altas temperaturas.
Tipos de autofagia:
1. Mediada por chaperonas
2. Microautofagia
3. Macroautofagia 
Fonte: Google Imagens
RADICAIS LIVRES 
Quando em excesso, além da capacidade de 
ser neutralizado por antioxidantes provocam 
estresse oxidativo (EO) que causa danos aos 
tecidos biológicos, além de ser responsável 
pelo surgimento de doenças.
Os principais radicais livres: 
-ânion superóxido (O2
-)
-hidroxila (OH)
-peroxila (LOO), 
Podem interagir com outras moléculas e formar 
as chamadas espécies reativas do oxigênio 
(EROs).
Os radicais livres são átomos ou moléculas que em sua camada mais externa 
possuem um ou mais elétrons não pareados que provocam uma alta instabilidade. 
Fonte: Google Imagens
RADICAIS LIVRES 
Ocorre quando é restabelecido o fluxo 
sanguíneo após um período prolongado de 
isquemia, onde ocorrem diversas disfunções 
funcionais e estruturais, entre elas, edema e 
necrose celular e o restabelecimento de forma 
inadequada do fluxo sanguíneo em 
determinadas regiões. Esse restabelecimento 
de fluxo, muitas vezes, leva a produção de 
ERO's
Tecido pulmonar de um rato 
mostrando uma isquemia-reperfusão 
RADICAIS LIVRES E A ISQUEMIA DE REPERFUSÃO
Fonte: Takhtfooladi, 2013.
RADICAIS LIVRES E O EXERCÍCIO
 atividade muscular 
 demanda energética 
 consumo de O2 
 PRODUÇÃO DE 
ERO'S 
A produção excessiva de EROs por meio do 
exercício, está ligada a diversos fatores, como 
idade, tempo de treinamento do indivíduo, 
condição física, fadiga muscular, excesso de 
treino e principalmente a intensidade do exercício 
realizado. As maiores evidências apontam que o 
exercício intenso ou de maneira isométrica são os 
principais produtores de EROs. 
ACÚMULOS, LESÕES PATOLÓGICAS E CALCIFICAÇÕES
São alterações que ocorrem em nível 
celular, em que há perturbação ou 
redução do metabolismo e podem 
acarretar em acúmulo de substâncias 
intra ou extracelulares.
Mecanismos 
Redução da 
oferta de O2
Alterações 
metabólicas
Geração de 
radicais livres
Acúmulo de proteínas: podem ocorrer 
por perda de função, problemas de 
conformação, ausência, ou defeitos na 
apoptose.
Acúmulos de pigmentos e substâncias 
não digeríveis: macrófagos não 
conseguem fazer digestão dessas 
substâncias.
Calcificações patológicas: deposição de 
cálcio em tecidos não osteóides. Pode 
ocorrer em tecidos sadios (metastática) 
ou em tecidos lesados (distrófica).
ACÚMULO DE PROTEÍNAS - 
ENFISEMA PULMONAR
Alvéolos 
normais
Destruição dos 
septos 
interalveolares
Macrófagos 
residentes
Imagem microscópica de um 
enfisema pulmonar.
O é uma doença degenerativa 
crônica, caracterizada por uma 
alteração da alfa-1-antitripsina. 
Pode estar relacionada a DPOC 
(doença pulmonar obstrutiva 
crônica), que comumente está 
associada ao tabagismo.
É comum a presença de intenso 
processo inflamatório e 
liberação de espécies reativas 
de oxigênio.
Na imagem pode-se notar uma 
destruição dos septos 
interalveolares.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamresp10.html
ACÚMULO DE PROTEÍNAS - ALZHEIMER
PLACA SENIL
NEURÔNIOS
AMILÓIDE Imagem microscópica de um corte 
do córtex cerebral.
O Alzheimer caracteriza-se por uma 
doença degenerativa onde ocorre 
deposição em excesso da 
proteína B-amilóide no citoplasma 
dos neurônios, que provoca 
alterações neurofibrilares e resulta 
na formação das placas senis.
ALTERAÇÕES 
NEUROFIBRILARES 
Ocorre deposição de 
amilóide no interior dos 
neurônios em forma de 
filamentos, ao longo do 
tempo, tendem a substituir as 
organelas presentes na 
célula, culminando em morte 
celular.
NEURÔNIO NORMAL
Fonte:http://anatpat.unicamp.br/bialzheimer.html
Antracose
Partículas de 
carbono 
fagocitadas por 
macrófagos
ACÚMULO DE PIGMENTOS - ANTRACOSE
Imagem microscópica de uma 
antracose pulmonar. 
Onde, ocorre deposição de 
pigmentos (partículas de carvão) 
nos tecidos. Os macrofágos, por 
sua vez, não possuem 
capacidade de digestão desses 
pigmentos o que gera o acúmulo. 
Essas partículas não causam 
lesão pulmonar. 
Fonte:http://anatpat.unicamp.br/lamdegn15.htm
ACÚMULO DE LIPÍDEOS - ESTEATOSE HEPÁTICA
Desorganização 
do parênquima 
devido ao acúmulo 
de gordura
Vacúolos no 
interior dos 
hepatócitos 
Deslocamento 
do núcleo para 
a periferia 
Imagem microscópica de um corte 
do fígado onde ocorre a esteatose 
hepática.
É possível observar uma intensa 
desorganização no parênquima 
hepático devido a um acúmulo de 
de gordura, além da formação de 
vacúolos no interior do hepatócito, 
redondos e com limites visíveis.
Com ingestão crônica de álcool 
ocorre grande acúmulo de lipídeos 
no citoplasma dos hepatócitos 
formando grandes lobos.
Pode ocorrer deslocamento do 
núcleo para a periferia devido a 
insolubilidade dos lipídios em água. 
A Esteatose Hepática 
caracteriza-se pelo 
acúmulo de lipídeos no 
interior dos hepatócitos 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamdegn12.html
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
Calcificação 
fase inicial
Células 
fantasma não 
calcificadas
As calcificações são comuns no 
craniofaringioma e ocorrem em 
células fantasmas, onde haverá 
deposição anormal de cálcio, 
criando densas massas. 
Calcificação distrófica da 
Artéria Aorta.
Ocorre em tecidos necrosados; 
os níveis séricos de cálcio são 
mantidos sem que ocorram 
alterações em seu metabolismo; 
tem-se a formação de fosfato de 
cálcio.
Fonte: Anatpat Unicampi
Calcificação metastática do 
pulmão. 
Ocorre aumento do cálcio no 
sangue; depositado nos tecidos 
sempre que houver 
hipercalcemia
Fonte: UFG, Departamento de Medicina 
Veterinária
ADAPTAÇÕES CELULARES 
Respostas celulares às lesões
 da demanda/estímulo 
trófico
 de 
nutrientes/estimulação
/irritação
Hiperplasia Hipertrofia Atrofia Metaplasia
Hiperplasia: Aumento no 
número da proliferação de 
células em um tecido ou 
órgão. Pode ser fisiológica, 
exemplo, pela ação hormonal 
na mama durante a lactação; 
compensatória como a que se 
dá na regeneração hepática 
ou patológica, exemplo, por 
excesso de estímulo 
hormonal ou por fatores de 
crescimento.
Hipertrofia: Aumento do tamanho das células 
e, consequentemente, dos órgãos, e de parte 
do corpo. Pode ser fisiológica, como a por 
hipertrofia muscular estriada esquelética no 
exercício físico ou patológica, como a 
hipertrofia cardíaca devido à sobrecarga de 
pressão na hipertensão arterial.
Metaplasia: Alteração onde um tipo de célula 
adulta, epitelial ou mesenquimal, é substituída 
por outro tipo de célula adulta. Exemplo, nos 
fumantes, a substituição do epitélio 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado da mucosa 
brônquica por epitélio estratificado escamoso
Atrofia: redução na 
quantidade de 
componentes estruturais 
celulares, com 
diminuição do volume 
das células e dos. 
Chama-se atrofia 
quando a redução é 
acentuada.
HIPERPLASIA
Imagem microscópica de uma 
Hiperplasia nodular da próstata.
É possível visualizar nódulos 
hiperplásicos (aumento de tamanho), 
constituídos por estroma e glândulas.
Células colunares; citoplasma mucoso 
e claro.
As glândulas são formadas por duas 
camadas de células epiteliais: células 
colunares (interna), células basais 
achatadas (periferia). 
Pode ocorrer processo infiltrado 
inflamatório linfocitário entre os 
nódulos.
Células colunares
Células basaisEstroma
Infiltrado 
inflamatório 
linfocitário
Nódulos 
hiperplásicos
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamuro20.html
HIPERTROFIA
Miocárdio normal Miocárdio 
hipertrófico - fraco
Miocárdio 
hipertrófico - médio
Miocárdio 
hipertrófico - forte
A imagem microscópica de uma 
Hipertrofia do miocárdio na 
hipertensão arterial.
Na hipertrofia ocorre aumento do 
volume celular; deposição de 
colágeno e fibroblastos e aumento 
do tamanho do núcleo (devido as 
mitoses).
Aumento do 
núcleo
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamneo1.html Fonte: Google imagens
ATROFIA
Atrofia simples: ocorre 
redução de volume de 
células mas não afeta 
sua quantidade
Atrofia numérica: 
ocorre redução no 
número de células.
Ex: atrofia dos túbulos 
seminífero na 
hanseníase.
As Atrofias podem ser fisiológicas ou 
patológicas.
1. Fisiológicas: ocorre naturalmente uma 
redução de volume dos órgãos no 
processo de envelhecimento.
2. Patológicas: 
 - Por inanição: por exemplo, no jejum ou 
na desnutrição; primeiro a atrofiar tecido 
adiposo
 - Por desuso: quando não utilizado por 
período prolongado, exemplo, músculo 
esquelético imobilizado por gesso.
 - Vascular: ocorre diminuição do 
suprimento sanguíneo no local. Exemplo: 
atrofia cerebral na aterosclerose. 
 - Endócrina: por falta de hormônios.
 - Por compressão: inibem a circulação 
local, fazendo com que diminui a 
oxigenação e nutrição do tecido local. 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/taatrofia.html
ATROFIA
Imagens microscópicas de um músculo com desnervação crônica.
Ocorre geralmente por perda do axônio motor, ou por doenças que acometem 
o motoneurônio como a Esclerose Lateral Amiotrófica. 
Quando desnervada a fibra muscular sofre uma atrofia simples, com 
modificação em seu contorno natural de poligonal e arredondado para 
angulado, devido a compressão de fibras que circundam a região. 
Variação no 
diâmetro das 
fibras 
Atrofia de 
pequenos 
grupos
Fibras 
anguladas 
(contorno 
modificado)
Fibras 
hipertróficas 
(comprimem 
outras)
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/taatrofia.html
METAPLASIA
Metaplasia é a capacidade de 
um tecido, após sofrer 
processos crônicos 
inflamatórios ou irritativos, se 
transformar em outro. 
Epitélio simples pseudoestratificado 
cilíndrico ciliado (NORMAL)
Epitélio estratificado escamoso 
(METAPLÁSICO) Imagem microscópica de uma 
metaplasia escamosa do epitélio 
respiratório. 
Nota-se que as áreas que sofreram 
compressão ou atrito tiveram seu 
tecido alterado, por meio de mutações 
genéticas, nas células epiteliais. 
No tecido alterado observa-se:
- Células de revestimento poligonais.
- Células cilíndricas na região basal 
- Células pavimentosas na superfície
- Citoplasma bem rosado devido a 
grande quantidade de queratina 
presente.
- Epitélio passa a ser semelhante a 
mucosa oral ou pele.
Camada espinhosa
Camada basal
Grande 
quantidade de 
queratina
hiperceratose
Células queratinizadas 
anucleadas
paraceratose
Células queratinizadas 
com núcleos 
picnóticos
Citoplasma: escasso
Núcleos: ovalados
Células: poligonais
Citoplasma: abundante
Núcleos: arredondados
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamneo2a.html
MECANISMO MOLECULAR DO CÂNCER 
Proto-oncogenes 
Genes 
supressores
Crescimento 
celular 
normal
CÂNCER
Proteín
as que
 
regula
m
Proteínas que impedem
Ativa oncogenes
Inativa g
enes 
supress
ores
MUTAÇÃO
MUTAÇÃO
Amplificação
Translocação
Mutação pontual
CARCINOGÊNESE 
Fonte: Google Imagens
NEOPLASIAS
Célula normal
Célula que sofreu 
mutações 
genéticas
Divisão celular 
cancerígena
TUMORES
TUMOR 
MALIGNO
adenocarcinoma 
de pulmão
TUMOR 
BENIGNO
Fibroadenoma 
de mama.
-Caráter infiltrativo.
-Atipias celulares não 
lembram o tecido 
original.
-Crescimento rápido e 
expansivo.
-Carência de complexo 
juncional.
-Projeções em forma de 
tentáculo.
-Células não definidas, 
deformadas.
-Com metástases.
-Caráter compressivo.
-Atipia celulares 
brandas, lembram o 
tecido original.
-Crescimento lento.
-Presença de fatores 
juncionais. 
-Possui cápsulas 
pseudo-fibrosas.
-Células bem definidas e 
delimitadas.
-Raras metástases.
-Sem recidivas, necroses 
e hemorragias
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamgin24.htmli Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamneo13.htmli
TUMOR BENIGNO
Imagem microscópica de um 
fibroadenoma mamário.
Esse tumor benigno forma um nódulo 
bem delimitado de tecido mamário 
adjacente, com uma cápsula fibrosa; 
formam-se túbulos ramificados e 
dilatados em meio ao estroma; possui 
estroma frouxo com células 
estreladas; dupla população celular 
(células epiteliais e mioepiteliais); 
células indiferenciadas, bem definidas 
e delimitadas; tendem a imitar a 
estrutura do tecido normal.
O Fibroadenoma é um tumor 
benigno muito comum 
encontrado na mama feminina, 
ocorrem frequentemente 
durante o período fertil devido 
aos hormônios reprodutivos. 
mama normal fibroadenoma
glândulas formam lobos 
glândulas distribuídas irregularmente 
estroma frouxo
dupla 
população 
celular
bem definida 
e delimitada
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamgin24.htmli
TUMOR MALIGNO
adenocarcinoma área não afetada 
alvéolos células neoplásicas
células 
endoteliais
êmbolo de células neoplásicas em 
vaso linfático
Imagem microscópica de um 
adenocarcinoma de pulmão.
Nota-se que as células tumorais são 
colunares e ocupam os espaços 
alveolares; o tecido neoplásico não 
tende a imitar o tecido original; as 
células apresentam contornos 
irregulares; há presença de intensas 
mitoses e metástases; possui 
característica de invasão de tecidos 
vizinhos e vasos linfáticos; o tumor 
tende a ser mal delimitado e 
diferenciado. 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamneo13.htmli
contornos 
irregulares 
intensas 
mitoses
HEMOGRAMA
O hemograma é um exame que avalia as células do sangue (hemácias, 
leucócitos e plaquetas), é utilizado para diagnóstico de doenças.
Eritrograma
Índices 
hematimétricos
Leucograma
Plaquetograma
Eritrócitos (CE)
Hemoglobina (Hb)
Hematócrito (Ht)
Volume corpuscular médio (VCM)
Hemoglobina corpuscular média (HCM)
Concentração da Hemoglobina 
corpuscular média (CHCM)
Leucócitos totais
Neutrófilos
Linfócitos
Monócitos 
Basófilos
Eosinófilos
Nível plaquetário
INFLAMAÇÃO AGUDA
Pulmão normal Broncopneumonia
Exsudato seroso 
preenchendo os 
alvéolos
neutrófilos no 
exsudato
Marginação leucocitária
Hemácias
Imagem microscópica de uma 
broncopneumonia de pulmão.
Nesse corte podemos notar a inflamação 
aguda causada por bactérias. Notam-se 
algumas características:
-Os alvéolos encontram-se preenchidos 
por exsudato. Esse é o nome dado aos 
fluidos que saem dos vasos durante a 
inflamação aguda, contendo célula 
inflamatórias (principalmente neutrófilos) 
e proteínas plasmáticas.
-Presença de neutrófilos, hemácias e 
uma margem leucocitária.
-O exsudato causa principalmente 
edema das regiões afetadas.
A broncopneumonia é uma 
inflamação dos brônquios, 
bronquíolos e alvéolos 
decorrente de processos 
infecciosos, possui focos 
disseminados pelos pulmões. 
Comum em crianças e idosos.
Fonte:http://anatpat.unicamp.br/laminfl1.html
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Neutrófilos degenerados
Exsudato purulento necrótico
Tecido de granulação 
Infiltrado inflamatório
Fibroblasto
Imagem microscópica de uma 
meningite purulenta em fase de 
reparo na inflamação crônica.
Nota-se um espessamento da meninge 
devido a presença de exsudato 
purulento e tecido de granulação (pode 
levar a uma cicatriz fibrosa).
O tecido de granulação apresenta:
-Vasos neoformados, com paredes finas 
e células endoteliais com núcleos 
tumefeitos.
-Infiltrado inflamatório com a presença 
dos quatro tipos celulares:
1. Macrófagos: fagocitam germes e 
restos celulares.
2. Linfócitos e plasmócitos: 
combatem os agentes 
inflamatórios
3. Fibroblastos: secretam colágeno.
Citoplasma 
rosáceo 
abundante
Núcleo em 
“roda de 
carroça” A meningite é a inflamação da 
meninge, que recobre o sistema 
nervoso central. Trata-se de uma 
doença grave,causada geralmente por 
agentes infecciosos como as bactérias. 
Fonte:http://anatpat.unicamp.br/laminfl11.htm
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO 
Ferida aberta Tecido de granulação Cicatriz
CicatrizTecido de granulaçãoFerida aberta
Pr
im
ei
ra
 
in
te
nç
ão
 
Se
gu
nd
a 
in
te
nç
ão
 
Inflamação Proliferação Maturação
0-3 dias 3-14 dias 14 dias a 1 ano
Exsudação e 
edema
Angiogênese Menor 
número de 
capilares e 
células
Alteração da 
permeabilida
de vascular
Proliferação 
de 
fibroblastos
Aumenta 
deposição de 
colágeno
Reabsorção 
de fibrina
Aumenta 
resistência da 
cicatriz
Síntese de 
colágeno
Contração da 
cicatriz
Fonte: Mandelbaum, 2003; Maria de Fátima, 2008; Prentice, 2014 Fonte: Google imagens
CICATRIZAÇÃO
Imagem microscópica da epiderme 7 
dia de cicatrização.
Tem-se um processo de reparação mais 
avançado, notando-se proliferação de 
matriz extracelular com infiltrado 
leucocitário na periferia da lesão.
Também é possível observar 
proliferação de fibroblastos e deposição 
de colágeno, neoformação de vasos e 
infiltrado leucocitário.
Proliferação de matriz extracelular
Proliferação de fibroblastos 
e deposição de colágeno
Neoformação 
de vasos
Infiltrado 
leucocitário
Formação de matriz mais intensificada
Fonte:http://labpath.blogspot.com/2012/02/cicatrizacao-
7-dias.html
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Hiperemia: 
Edema: 
Trombose:
Embolia: 
Choque anafilático: 
Fonte: Google imagens
HIPEREMIA
Imagem microscópica de 
hiperemia ativa na apendicite 
aguda.
Essa hiperemia é resultado da 
dilatação de arteríolas pelos 
mediadores químicos devido ao 
processo inflamatório no local. Hiperemia de vasos na serosa do 
apêndice Veias hiperemiadas na serosa
Fonte:http://anatpat.unicamp.br/lamdc2.html EDEMA
Substância branca
Edema
Imagem microscópica de um 
infarto cerebral recente
É possível observar focos de 
edema nas áreas mais 
esbranquiçadas. 
Imagem microscópica de um 
edema e congestão pulmonar.
Observa-se o inchaço causado pela 
presença de líquido e a presença 
de macrófagos.
Macrófagos 
Fonte:http://anatpat.unicamp.br/lamdegn26.html
Fonte:https://www.istockphoto.com/br/foto/edema-e-co
ngest%C3%A3o-pulmonar-cr%C3%B4nica-gm9964170
96-269656061
TROMBOSE
Trombo recente Hemácias 
falcizadas
Fibrinas
Macrófagos
Reorganização 
do trombo 
(fibrinas e 
hemácias).
Luz do capilar Capilares neoformados
Núcleo de células endoteliais Fonte:http://anatpat.unicamp.br/nptanemiafalc9c.html#tr
omborec
Imagem microscópica de uma 
trombose basilar.
Trombose recente: 15 dias de 
evolução, constituído principalmente 
por hemácias falcizadas e fibrina; 
presença de macrófagos com 
citoplasma abundante; parede dos 
vasos - frouxa.
Reorganização do trombo: presença 
de células conjuntivas totipotentes que 
irão constituir novos capilares e 
fibroblastos.
Capilares neoformados: vê-se a 
formação de novos capilares de fino 
revestimento com hemácias falcizadas
EMBOLIA
Imagem microscópica de uma 
tromboembolia pulmonar.
Pode ser visualizado o coágulo 
sanguíneo formado principalmente por 
eritrócitos; também podem ser 
observados focos hemorrágicos (H-na 
imagem) e o êmbolo (E-na imagem); 
parede vascular (P-na imagem).
Na imagem a Direita nota-se a 
congestão das arteríolas.
CHOQUEBactérias 
entram na 
circulação
Bacteremia
Septicemia SIRS SEPSE
(quantidade 
muito alta de 
bactérias)
SEPSE grave
(septicemia + 
SIRS + disfunção 
de grande 
órgão).
Estabiliza 
hemodinamicamente 
Choque séptico 
Uso de 
antibióticos
FU
N
CI
O
N
A
 N
ÃO
 
FU
N
CI
O
N
A
Fonte:http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2011/02/e
mbolia-pulmonar.html
Aumento de 
quantidade
EVENTOS HEMORRÁGICOS
Estanca o 
sangramento
Ação das plaquetas 
para formação do 
tampão plaquetário
Evita o 
sangramento
Ação dos fatores da 
cascata de 
coagulação para 
formação de uma 
rede de fibrina
Homeostasia caracteriza-se por uma série de processos 
especializados a fim de manter o equilíbrio entre as atividades anti e 
pró coagulantes
Vasos 
sanguíneos Vasoconstrição
Fluxo
Permeabilidade 
vascular
Plaquetas Adesão e 
agregação 
plaquetária
Tampão 
plaquetário 
Fatores de 
coagulação
Cascata de 
coagulação
Coágulo de 
fibrina
Fatores 
fibrinolíticos
Fibrinólise Degradação da fibrina
1
2
3
Fonte: Google Imagens
EVENTOS HEMORRÁGICOS
Cascata de coagulação
http://anatpat.unicamp.br/aulas2.html;
Capítulo 2: anais do INCA. Fisiopatologia do Câncer - Etapas da Carcinogênese, 2002 p.58.
MANDELBAUM, Samuel Henrique; DI SANTIS, Érico Pampado; MANDELBAUM, Maria Helena Sant'Ana. Cicatrização: 
conceitos atuais e recursos auxiliares-Parte I. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 78, n. 4, p. 393-408, jul/agosto, 
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VANCINI, Rodrigo Luiz et al. Influência do exercício sobre a produção de radicais livres. Revista Brasileira de Atividade 
Física & Saúde, São Paulo, v. 10, n. 2, p. 47-58, Setembro, 2005.
REFERÊNCIAS 
http://anatpat.unicamp.br/aulas2.html