TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA MODERADA-GRAVE

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Q 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA- CAD: 
 Complicação aguda característica do 
DM1, porém em situações de stress 
intenso também pode ocorrer no DM2. 
 Pode ser precipitada por fatores 
desencadeantes ou não, os principais 
são: Omissão de insulinoterapia, 
infecções, situações de estress agudo 
(AVE, IAM, traumatismo, choque, 
hipovolemia, queimaduras, embolismo 
pulmonar, isquemia mesentérica...), 
abuso de substâncias, uso de 
medicamentos (corticoesteróides, 
diuréticos, simpatomiméticos, 
fenitoína, antipsicóticos atípicos entre 
outros 
FISIOPATOLOGIA: 
 A CAD resulta da deficiência de insulina, 
seja ela absoluta ou relativa, e do 
excesso de hormônios contra-
reguladores, como glucagon, cortisol e 
catecolaminas. 
 
 
 
 
 
Catabolismo ⇨lipólise ⇨ liberação de ácidos 
graxos livres (AGL) ⇨ insulinopenia e o excesso 
de glucagon são capazes de ativar de forma 
indireta o sistema enzimático carnitina–acil–
transferase, responsável pelo carreamento de 
agl presentes no citossol dos hepatócitos para 
o sistema microssomal, onde serão oxidados 
⇨ácidos graxos são convertidos em acetil-coa 
⇨ em quantidades acima da capacidade de 
utilização hepática ⇨ passa a ser convertida 
em corpos cetônicos: ACETOACETATO, BETA-
HIDROXIBUTIRATO (principal), ACETONA. ⇨ 
retenção no plasma ⇨ acidose metabólica. 
Hiperglicemia ⇨ hiperosmolaridade 
plasmática 
Glicosúria e diurese osmótica 
DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSE 
DIABÉTICAS- associação americana de 
diabetes ADA: 
 Presença de hiperglicemia (acima de 
250 mg/dl), acidose metabólica 
(ph<7,2 e bicarbonato <18 mEq/L) e 
centonemia ou cetonúria. 
SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS: 
 História prévia de polidisfagia, 
polidipsia, poliaciúria e perda de peso. 
 Fraqueza 
 Náuseas, vômitos e dor abdominal 
 Desidratação 
 Taquicardia 
 Respiração de kussmaul 
 Hálito cetônico 
 Hipertermia 
 Desidratação, torpor e mais raramente 
coma. 
 Pesquisar sinais e sintomas sugestivos 
de possiveis fatores desencadeantes, 
Clínica Médica- Cetoacidose Diabética 
exemplo: IAM, pneumonia, sinais de 
infecção. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
1. Pedir glicemia capilar e sérica.- 
Hiperglicemia (frequentemente >400 
mg/dl) 
2. Solicitar a gasometria- Acidose 
metabólica (ph abaixo de 7,35)- 
Bicarbonato baixo (normalmente 
abaixo de 15 mEq/l) 
3. Solicitar eletrólitos (sódio, potássio, 
cloro) e realiza o cálculo do Anion gap 
O anion gap vai estar elevado. 
O sódio normal, elevado ou baixo (pseudo 
hiponatremia – devido a hiperglicemia que 
causa hiperosmolaridade diluindo o sódio. 
Potássio corporal total sempre baixo porém o 
potássio sérico pode estar normal, baixo ou 
alto. Perda urinária 
4. cetonemia 
5. EAS – demonstrará a cetonúria e pode 
apresentar alterações sugesticas de 
infecção urinária, (possivel fator 
desencadeante), cilindros hialinos ou 
granulosos, aumento de densidade 
urinária e albuminúria. 
6. Solicitar hemograma completo- 
Leucograma aumentado (até 25.000 
cels/mm3 “normal” mesmo na ausência 
de infecções) – o hematócrito pode se 
elevar devido a hemoconcentração e 
Desidratação 
7. Solicitar ureia, creatinina 
8. Amilase 
9. TGO, TGP, 
10. CKMB 
11. Avaliar se houve causa pprecipitante e 
solicitar outros exames 
complementares (hemocultura, 
urocultura, ECG, RX Tx) 
(Uréia, amilase, TGO, TGP, CKMB 
discretamente aumentadas.) 
Se o ph é baixo e cetonúria moderada pode 
ser uma acidose lacttica ou hipercloremica -
caso de dúvida solicitar lactato se vier baixo 
possivelmente é CAD( visto que já tem 
hiperglicemia e acidose metabolica). 
CÁLCULO NO ANION GAP (AG) e 
OSMOLALIDADE PLASMÁTICA (Posm): 
AG: Na – (Cl +HCO3) VR: 12±2 
Posm : 2(Na) + glicemia/18 + ureia/6 VR: 290±5 
Osmolalidade plasmática efetiva PEosm 
PEosm: 2(Na) + glicemia/18 VR: 280 ±5 
FORMULA PARA A CORREÇÃO DO SÓDIO EM 
RELAÇÃO À GLICOSE: 
Para cada 100mg/dl de glicose adiciona-se 1,6 
mEq a natremia -alterações de sódio são 
importantes em crianças por maior tendencia 
de edema cerebral por hiponatremia. 
Se a acidose persistir mesmo com redução do 
ânion gap, pode indicar acidose hipercloremia 
(o soro administrado 0,9% no tatramento 
pode levar a sobrecarga de cloreto) 
TRATAMENTO- CAD GRAVE: 
1. AVALIAR O PACIENTE: idade, fatores de 
risco cardiovascular, pulmonar (pois 
iremos repor líquido o tto pode causar 
edema cerebral), nível de consciência, 
história de poliúria, emagrecimento, 
náuseas, vômitos e dor abdominal, nível 
de hidratação, sinais vitais (FR 
aumentada, respiração de kusmaul), 
pode haver febre, satO2 baixa, PaO2 
abaixo de 80 mmHg e observar se há 
presença de hálito cetônico. Se 
paciente diabético de longa data, pedir 
ECG. 
2. MEDIDAS GERAIS: manutenção das vias 
aéreas ou ventilação mecânica (se 
comatoso), suplementação de O2 sob 
cateter (caso po2 < 80 mmHg), 
sangue ou soro venoso. 
3. HIDRATAÇÃO VENOSA: inicialmente 
deve ser feita com SF 0,9% por impedir 
queda rápida da osmolalidade 
plasmática. 
4. SUGESTÃO: 1 a 2L na primeira hora, 
seguidos por 1L nas próximas 2 h 
(500ml/h), 1 L em 4h, 1L em 8h (total 5 
L em 15 h). – alterar de acordo com o 
quadro clínico do paciente. 
Se a osmolaridade > 320 mosm/kg ou 
o Na sérico for maior que 15: trocar a 
solução salina 0,9% pela 0,45%. 
5. INSULINOTERAPIA: 
 Antes de iniciar a insulina deve-se 
verificar e corrigir o potássio. Risco de 
hipotassemia (insulina aumenta 
entrada de k nas células) 
 Insulina regular inicialmente em 
boulos: 0,1 a 0,15 UI/Kg IV 
 Depois manter em bomba de infusão 
0,1UI/Kg/hora (solução para a BI é de 
25 UI para 250 ml de solução salina 
0,9% ou seja 10ml de soro corresponde 
a 1 UI) 
 Essa dose pode ser dobrada a cada hora 
se não houver queda esperada de 
glicemia – 50 a 75 mg/dl cada hora. 
(Depois da primeira hora de insulina, 
checar a glicemia). 
 Se glicemia caindo esperar chegar a 200 
a 300 mg/dl ir diminuindo a dosagem 
da BIC até chegar 150 a 200 mg/dl 
 Reduções de glicemia muito rápidas (> 
100mg/dl/h) podem levar a edema 
cerebral 
 Manter a infusão contínua até correção 
da acidose metabólica ou normalização 
do bicarbonato. 
 Quando a glicemia atingir níveis 
menores do que 250 mg/dl adicionar 
solução IV de glicose a 5% (SG5%) e 
manter até se corrigir a acidose e 
normalizar o ânion gap. 
 CHECAR a glicemia e o potássio a cada 
2 horas 
6. CORREÇÃO DO POTÁSSIO: 
 Deve ser realizada quando níveis 
séricos de K for < 5 mEq/L , desde que 
o fluxo urinário adequado. 
 < 3,3 mEq/L – não posso fazer a 
insulinoterapia enquanto não corrigir - 
administrar 40 mEq por hora BIC (cada 
ampola de 10 ml KCl tem 25 mEq). 
 ≥ 3,3 e < 5,0 mEq/L – adicionar 20 a 30 
mEq em cada litro de SF 0,9% - após 
normalização deixar por mais 1 hora e 
retirar 
 Se > 5,5 mEq/L : não administrar pode 
iniciar a insulinoterapia, mas checar 
sempre a cada 2 h. 
 Risco de hipertassemia se não fizer 
corretamente 
7. CORREÇÃO DE BICARBONATO: 
 Não repor se ph acima de 7,0 
 Caso ph < 6,9 realizar correção SF 0,45 
% 400 ml e 100 mmol de NAHCO3(200 
ml/hora). 
 HCO3 desejado = 0,3 x PCO2 
 A quantidade necessária de 
bicarbonato para alcançar esse nível é: 
NAHCO3 necessáriomEq/mmol)= 
(bicarbonato desejado – bicarbonato 
observado) x 0,4 x peso (kg). 
 1ml NAHCO3 = 1 mEq de HCO3 
8. QUANDO RETIRAR O PACIENTE DA 
BOMBA? 
Resolução da cetoacidose: (pelos critério da 
ADA): , glicemia < 200mg/dl e 2 dos seguintes 
achados: bicarbonato > 15 mEq/L, pH venoso 
> 7,3 e anion GAP < ou = 12 
 Deixar insulina em bomba por 2 
horas e associar a SC para não levar 
hiperglicemia ou recorrência da 
cetoacidose. Aplica insulina regular 
subcutânea a cada 4-6 horas e manter 
esquema por 24-72 horas 
 Insulina de ação intermediária (nph, 
lenta) ou análogo de insulina de longa 
duração (detemir, glargina) deve ser 
introduzida apósinício de aceitação 
alimentar.