COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS

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As complicações agudas hiperglicêmicas do paciente diabético, ainda representam um importante problema de saúde pública nas unidades de 
emergência, tanto em nosso meio como em âmbito mundial. Particularmente, a cetoacidose diabética tem sido registrada com frequência 
significativa e crescente na última década. Felizmente, as taxas de mortalidade relacionadas a essas complicações agudas diabéticas têm 
diminuído, e quando ocorrem, estão, geralmente, associadas a graves infecções generalizadas.
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são duas das complicações agudas mais graves do diabetes. São 
2 complicações extremas no espectro da hiperglicemia.
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
É a complicação principal e mais grave do DM1, com uma mortalidade em torno de 100%, sendo a maior causa de mortalidade entre crianças 
e adultos jovens com DM1. 
A CAD se desenvolve em uma situação de deficiência insulínica grave ou absoluta, comumente associada a condições estressantes, que levam 
ao aumento dos hormônios contra-reguladores como: Glucagon,Catecolaminas,Cortisol,Hormônio do crescimento (GH) - organismo privado 
de fontes energéticas exógenas (alimento), há queda da glicemia e dos níveis plasmáticos de insulina, com elevação concomitante dos 
hormônios contrainsulínicos. O aumento da atividade cetogênica é um componente fisiopatológico marcante em tal situação.
As alterações metabólicas presentes na cetoacidose podem ser compreendidas como uma exacerbação do que ocorre normalmente no jejum. 
É marcada por três achados clínicos: hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólico com ânion gap elevado. As reservas energéticas passam 
a ser utilizadas, ocorrendo consumo do glicogênio hepático, lipólise com produção de ácidos graxos e glicerol e catabolismo muscular, 
gerando aminoácidos. No fígado, os ácidos graxos serão convertidos em cetonas (cetogênese). No jejum, esse processo é revertido pela 
alimentação, quando ocorre aumento da secreção pancreática de insulina. No DM1, a ausência de insulina perpetua e agrava este desarranjo 
metabólico, com aumento absurdo da produção hepática de corpos cetônicos que traz graves consequências.
Os corpos cetônicos são produzidos em larga escala devido à lipólise excessiva (liberando uma grande quantidade de ácidos graxos livres na 
circulação), situação que ocorre quando os níveis de insulina se encontram extremamente baixos. Parte dos ácidos graxos livres resultantes da 
lipólise no tecido adiposo, é convertida em TAG no fígado, ocorrendo hipertrigliceridemia grave. 
O principal distúrbio hormonal causador da CAD é a deficiência de insulina associada ao aumento do glucagon. Quando ocorre diminuição da 
insulina e concomitante aumento dos hormônios hiperglicêmicos(contra-reguladores), ocorre a ativação da lipase no tecido adiposo. A lipase 
vai atuar nos triglicerídeos, causando sua degradação em ácidos graxos e glicerol. Há um aumento de ácidos graxos no fígado, sofrem beta 
LARISSA RODRIGUES SANTOSCOMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS
segunda-feira, 23 de agosto de 2021 07:38
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vai atuar nos triglicerídeos, causando sua degradação em ácidos graxos e glicerol. Há um aumento de ácidos graxos no fígado, sofrem beta 
oxidação e resultando em grande quantidade de acetil-CoA ( acetil coenzima A). Essa grande quantidade de acetil-CoA, não é utilizada 
totalmente pelo ciclo de Krebs e acaba sendo desviada para produção de 2 ácidos fortes: Beta OH-Butírico e Acetoacético. 
Esses 2 ácidos fortes se transformam em cetonas. Ocorre também(de forma simultânea), uma proteólise dos músculos, quebrando a proteína 
em aminoácidos, que chegam ao fígado e são utilizados para formação de glicose (neoglicogênese). A diminuição da insulina provoca menor 
captação da glicose pelos tecidos, que associada a produção excessiva de glicose pelo fígado, resulta em hiperglicemia. A Hiperglicemia causa 
os sintomas de pólis (polifagia (fome em excesso), polidipsia (muita sede) e poliúria (urinar muito).
A acidose metabólica, consequente ao excesso de cetoácidos, é do tipo ânion-gap aumentado, devido ao acúmulo dos cetoânions, nesse caso 
o Beta OH-Butírico e Acetoacético. Na cetoacidose, temos uma situação paradoxal em relação ao potássio e ao fosfato: apesar de uma grande 
perda urinária e grave espoliação corporal destes elementos, os seus níveis séricos mantêm-se normais ou elevados. São basicamente por 
três motivos: (1) a depleção de insulina predispõe à saída de potássio e fosfato das células; (2) a hiperosmolaridade extrai água e potássio das 
células; e (3) a acidemia promove a entrada de H+ nas células em troca da saída de potássio.
FATORES PRECIPITANTES: 
- DM1 de início recente
- Infecção (geralmente pneumonia ou infecção do trato urinário): necessário maior quantidade de insulina é necessária
- Parada ou diminuição da dose de insulina ou obstrução do catéter da bomba de insulina
- Estresse cirúrgico ou emocional
- Endocrinopatias que causem hiperfunção(acromegalia, tireotoxicose, Síndrome de Cushing)
- Uso de fármacos que causam hiperglicemia como: corticóide, diuréticos tiazídicos e antipsicóticos, uso dos inibidores de SGLT2 (off-label 
no DM1)
- Uso de drogas: cocaína
QUADRO CLÍNICO:
- Poliúria e polidipsia
- Náuseas e vômitos (que se persistem piora a desidratação) - contribuem para a espoliação do paciente
- Desconforto abdominal
- Respiração de Kussmaul (respiração acidótica):respiração ampla e acelerada
- Hálito cetônico - cheiro de "maçã podre"
- Desidratação (turgor diminuído, taquicardia, hipotensão)
- Hipotermia (até 34ºC). 
- Febre = infecção
- Nível de consciência: desde alerta (50%) até comatoso (10%)
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- Nível de consciência: desde alerta (50%) até comatoso (10%)
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
- Evolução: CAD em 24 horas
- Primeiros sintomas são poliúria, polidipsia e perda de peso
- Progressão para sintomas neurológicos (letargia, sinais focais, obnubilação e coma)
- Hiperventilação e dor abdominal (por atrito entre os folhetos do peritônio desidratado e por distensão e estase gástrica, pode estar 
presente e ser intensa a ponto de simular o abdome cirúrgico).
○ Sintomas do TGI = Mais comuns em crianças
○ Associada à gravidade da acidose metabólica, mas não com a de hiperglicemia ou desidratação
○ Possíveis causas: Retardo no esvaziamento gástrico e íleo induzido pela acidose e pancreatite.
ANAMNESE NA SUSPEITA DE CAD
EXAME FÍSICO
Sinais de depleção de volume são comuns (↓ turgor cutâneo, axilas secas e mucosa oral, ↓ pressão venosa jugular, taquicardia e hipotensão). 
Na CAD promove um odor frutado (semelhante do removedor de esmalte de unha) e hiperventilação compensatória (respiração de 
Kussmaul).
EXAMES LABORATORIAIS
- Glicemia
- Eletrólitos séricos (com cálculo do Anion Gap), Ureia e creatinina
- Hemograma;
- Cetonas urinárias e séricas;
- Osmolaridade plasmática;
- Gasometria arterial;
- Rx de tórax - verificar pneumonias ou processo intersticial
- Eletrocardiograma.
Anion Gap
Fórmula: Na-( Cl+ HCO3) - sódio menos a soma do cloro e bicarbonato
Valor normal: 7-9 mEq/l
Na CAD o Anion Gap está elevado (geralmente maior que 10 mEq/l)
Faz o diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas.
Teste adicionais - individualizar caso a caso:
- Urocultura
- Cultura de escarro
- Hemocultura
- Lipase e amilase
- RX de tórax
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
- Corpos cetônicos-Podem ser dosados no sangue ou na urina e geralmente se encontram bastante elevados
- Gasometria-Revela acidose metabólica ( PH e HCO3 diminuídos) com alcalose respiratório ( Pco2 diminuído) .
- Os cetoácidos são tamponados pelo bicarbonato que se encontra depletado.
- Teste de nitroprussiato:
○ Cor púrpura na presença de ácido acetoacético (e, em menor grau, acetona).
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○ Teste da vareta de urina (Acetest) ou bastões de reagentes (Ketostix).
- Valores de referência para gravidade:
- Medição direta de beta-hidroxibutirato sérico
- Acidose metabólica deânion gap elevado
- Osmolaridade Plasmática
- Glicemia- geralmente é inferior a 800 mg/dL
- HbA1c( hemoglobina glicosilada): episódio agudo (DM não diagnosticado) vs. DM mal controlado
- Sódio sérico –Diminuído, normal ou aumentado
- Potássio-usualmente normal, em cerca de 1/3 dos casos aumentada. Lembrar que a terapia com insulina reduz e transfere o K+ para as 
células. Isso pode causar hipocalemia grave.
- Fósforo- Os níveis na admissão são normais ou elevados, não refletindo o déficit corporal existente, devido a saída do P do intra para o 
extracelular, as vezes não é o nível real.
- Amilase e lipase sérica
○ Elevações em 20-79%
○ Podem estar elevadas porém sem evidências clínicas/radiológicas.
○ A pancreatite aguda pode precipitar ou complicar a CAD.
○ Mecanismos propostos: A fonte inespecífica da amilase é frequentemente salivar e da lipase não é conhecida.
- Hemograma-Contagem de leucócitos entre 10.000-15.000 na admissão. Uma leucocitose > 25.000 sugere processo infeccioso.
- Urina I-Rastrear infecção, glicosúria e cetonúria.
TRATAMENTO
O objetivo é :
1. Reposição volêmica
2. Correção dos distúrbios metabólicos
3. Correção dos distúrbios eletrolíticos
4. Detecção e tratamento dos fatores precipitantes
REPOSIÇÃO ENDOVENOSA DE LÍQUIDOS
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REPOSIÇÃO ENDOVENOSA DE LÍQUIDOS
Deve ser prontamente iniciada, pois é a medida isolada de maior impacto no tratamento da cetoacidose. A solução escolhida é a salina 
isotônica (NaCl 0,9%). Apresenta o objetivo de repor o déficit de água, manter a pressão arterial, reduzir os níveis de glicemia e melhor a 
perfusão tissular e renal, o que contribui para a reversão da acidose.
CORREÇÃO DE SÓDIO
Quando a glicemia atinge 250 mg/dl, a reposição de fluidos deve ser feita com solução glicosada a 5% e com NaCl a 0,45% para prevenção de 
hipoglicemia e para prevenção do edema cerebral, que poderia ocorrer com uma queda muito rápida da glicemia.
Concentração de Na pode ser falseada pela hiperglicemia
Na corrigido= Na encontrado+ 0,016 X ( glicemia sérica-100)
Se Sódio > 135 mEq/l = Iniciar soro ao meio, com soro fisiológico 0,45%
Se sódio < 135 mEq/l = Repor soro fisiológico 0,9%
CORREÇÃO DE POTÁSSIO
A acidose diabética e a hiperosmolaridade elevam o nível deste eletrólito no sangue, mesmo com uma importante depleção de potássio 
corporal total. 
- Correção de Potássio
- Fazer K estimado
- K estimado= K encontrado-( 6x7,3-PHencontrado)
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INSULINA
- Insulina –Infusão contínua EV de insulina regular
- Dose inicial de 0,1U/kg/peso em Bôlus e depois manter infusão de 0,1U/kg/hora
- Insulina Ultra-rápida podem ser dadas por via IM ou SC, se paciente não tiver em choque
- Glicemia capilar de 1/1 hora
- Glicemia capilar deve cair 50-70 mg/dl/hora
- Quando glicemia =200 mg/dl, reduzir a infusão de insulina para 0,02-0,05U/kg/hora
Adicionamos dextrose quando a glicose diminui para 200 mg/dL
- Manter glicemia entre 150-200 mg/dl
Só repor bicarbonato em acidoses muito graves! 
Desvantagens da utilização de Bicarbonato
- Indução de hipocalemia
- “Acidose paradoxal” no SNC
- Alcalose Metabólica
- Aumento da afinidade da Hb pelo Oxigênio
- Piora da acidose intracelular
RESOLUÇÃO: 
- Glicemia < 200 mg/dl
- Normalização do ânion gap (< 12 mEq/L)
- Normalização dos níveis sanguíneos de beta-hidroxibutirato < 1,5 mmol/L
- Normalização do pH venoso (> 7,3)
- Normalização do BIC (≥ 15 mEq/L)
COMPLICAÇÕES DA CAD
- Hipoglicemia durante o tratamento
- Hiperglicemia pela interrupção da insulina EV sem cobertura adequada com insulina SC
- Hipopotassemia
- Edema cerebral pelo excesso de hidratação - o estado de hiperosmolaridade sérica leva à produção de substâncias osmoticamente 
ativas no interior das células do SNC, na tentativa de manter um gradiente osmótica adequada. Durante a ressuscitação volêmica, há 
rápida queda da osmolaridade sérica e influxo de água e eletrólitos para o meio intracelular, com o lento desaparecimento das
substâncias ativas do SNC. O consequente aumento do gradiente osmótico leva ao edema cerebral cuja intensidade é diretamente 
proporcional à velocidade da reidratação e à quantidade de sódio ofertado.
- Congestão e anasarca - Por cálculo inadequado
- Hipoxemia
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- Hipoxemia
- Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) - decorre da queda da pressão coloidosmótica intravascular, o aumento da pressão 
capilar pulmonar devido à correção da volemia e ao aumento da permeabilidade do capilar pulmonar, permitindo a fuga de fluído e 
proteína para o interstício e daí para o interior do alvéolo.
- IRA, pela desidratação
ESTADO HIPERGLICÊMICA HIPERORMOLAR
É uma síndrome que associa hiperglicemia grave, hiperosmolaridade sérica e depressão do sensório, sem cetoacidose. O estado 
hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é uma complicação aguda grave que ocorre geralmente em adultos com DM2. Ocorre mais em idosos. 
Desidratação grave, ausência de cetonúria, níveis glicêmicos muito elevados, sinais e sintomas neurológicos e alta taxa de letalidade, nesse 
caso existe bastante alteração neurológica.
Não têm o aparecimento de cetoacidose, pois o paciente com DM2 apresenta reservas de insulina, impedindo a quebra da gordura no tecido 
adiposo.
Para que ocorra o EHNC é necessária a presença de hiperglicemia e ingesta de líquidos inadequadamente baixa. São fatores precipitantes:
- Infecção( pneumonia e ITU)
- Fármacos hiperglicemiantes
- IAM
- AVC
- Pancreatite
- Endocrinopatias de hiperfunção
A patogênese pode ser compreendida como um progressivo aumento da osmolaridade sérica consequente à hiperglicemia e à hipernatreia, 
sem uma elevação equivalente da osmolaridade intracelular. Resulta disso o desvio de fluido do intra para o extracelular. A diurese provocada 
pela hiperglicemia leva à perda de água em maior proporção que de eletrólitos, agravando a hiperosmolaridade sérica. 
Com a contração do volume intravascular adiciona-se ao comprometimento prévio da função renal um componente pré-renal, diminuindo a 
eliminação de glicose e elevando mais ainda seu nível sérico. Tais eventos só são possíveis em um estado de hipovolemia persistente, pois a 
reidratação levaria à queda da osmolaridade sérica e ao aumento da eliminação de glicose pelo rins. Portanto o estado hiperosmolar só se 
desenvolve em pacientes cujo mecanismo da sede (ou o acesso a fluídos) está prejudicado.
DIAGNÓSTICO
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA
- Evolução:
○ EHH insidiosa por vários dias.
- Primeiros sintomas são poliúria, polidipsia e perda de peso.
- Progressão com sintomas neurológicos (letargia, sinais focais, obnubilação e coma).
- EHH: sintomas neurológicos são mais comuns (↑ Osm)
TRATAMENTO
- Hidratação: O grau de desidratação do EHH é mais intenso que na CAD
- Necessidade de reposição de 8-10 l de água
- Adequar a hidratação para cada paciente avaliando os parâmetros cardiorrespiratórios e renais
- A Hidratação é parecida com o protocolo de CAD, a diferença é que quando a glicemia chegar ao redor de 300 mg/dl, deve-se instalar o 
soro de NaCl a 0,45% com 5% de glicose
- Insulina-semelhante à da CAD, com a diferença de diminuir a infusão para 0,02-0,05U/kg/h, quando a glicemia atingir 300 mg/dl
- Melhora do estado de consciência e da osmolaridade plasmática sinalizam a resolução do EHH
- Reposição de KCl é idêntica a CAD
- Não de repões HCO3
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