Resumão de cariologia

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thainara stefanelli
Antigamente a cárie era considerada TRANSMISSÍVEL (mãe → filho). PORÉM, isso não procede mais. 
Atualmente a cárie é considerada de ORIGEM BACTERIANA com desenvolvimento comportamental, 
placa dependente. 
- as bactérias cariogênicas podem e vivem em perfeito equilíbrio no meio bucal desde a dentição 
decídua. 
- para desenvolver cárie = fatores em desequilíbrio 
 
Cárie → multifatorial; causada pelo desequilíbrio entre o processo de desmineralização do dente. 
A produção de ácido por meio da metabolização de 
nutrientes pelas bactérias do biofilme ocasiona uma queda 
do pH, sendo responsável pela desmineralização da 
superfície do dente, podendo ou não resultar num processo 
de cárie. Isso porque essa perda mineral é um processo 
fisiológico. O que diferencia esse processo fisiológico da 
patológico é o desequilíbrio desse processo, ou seja, quando 
a perda de mineral (desmineralização) é maior que sua 
reposição (remineralização). 
 
---- Histórico da etiologia ---- 
 
KEYES (1960) – modelo essencialmente ecológico – cárie seria o produto da interação entre os fatores 
determinantes (hospedeiro, substrato e m.o) 
 
NEWBRUN (1978) – acrescentou o fator tempo / porém a cárie é muito + complexa e com caráter 
comportamental, podendo ser influenciada por fatores modificadores 
 
FEJERSKOV & MANJI – associa fatores etiológicos determinantes primários e modificadores 
(secundários) 
❖ Fatores determinantes primários: microbiota, hospedeiro suscetível, dieta inadequada e tempo 
❖ Fatores modificadores (secundários): morfologia, disposição na arcada, aparelhos e fatores 
hereditários (sem comprovação / aceita-se mais a influencia de fatores ambientais) 
❖ ? Fatores biológicos ou proximais (nível da superfície dentária) e fatores distais (individuo) 
 
Nova teoria da cárie como doença biofilme açúcar dependente * bancas maiores costumam cobrar 
 
 *** FATORES PRIMÁRIOS *** 
MICROBIOTA – diversidade microbiana; porém poucas espécies relacionadas à cárie!! 
❖ Streptococcus mutans 
❖ Streptococcus sobrinus 
❖ Streptococcus lactobacillus 
 
As bactérias cariogênicas são capazes de produzir ácidos a partir da fermentação dos carboidratos da 
dieta: 
❖ Capacidade acidogênica → pré-requisito para o m.o ser cariogênico / capacidade de produzir 
ácido lático (determinante para a patogenicidade, pois é responsável pela desmineralização do 
esmalte) 
❖ Capacidade acidúrica → capacidade de sobrevivência do m.o em pH ácido / permite que o m.o 
desenvolva sua atividade metabólica em ambientes de pH baixo 
 
 
Actinomyces – associadas as cáries de 
progressão lenta (ex. radiculares) 
Película adquirida = camada glicoprotéica formada pela saliva que aumenta a espessura 
aos poucos permitindo a colonização bacteriana. A película adquirida é isenta de bactérias. Ela atua 
apenas como base para posterior adesão de microrganismos que podem vir a ser patogênicos 
❖ Inicialmente colonizada por cocos e bastonetes gram + 
❖ SE A PLACA NÃO FOR DESORGANIZADA = ocorres sua maturação, tornando-se mais densa, 
facilitando acumulo de m.o gram – 
❖ Lembrando que nem toda placa bacteriana terá características cariogenicas = placa ecológica 
sugere que mudanças no meio bucal podem desencadear um desequilíbrio desse ecossistema, 
predispondo a carie ou doença periodontal. 
 
STREPTOCOCCUS MUTANS = principal m.o cariogenico em superfícies lisas / responsável pelo inicio do 
processo cariogenico em todos os locais, inclusive em cemento. É acidúrico e acidogenico. Sua adesão 
ocorre em dois estágios: 
❖ Primeiro = não depende da sacarose / através de adesinas bacterianas que interagem com as 
proteínas da película adquirida, ligando-se a superfície mineral da hidroxiapatita 
❖ Segundo = sacarose dependente / ocorre maturação e espessamento da placa bacteriana 
Os Streptococcus mutans realizam a hidrolise da sacarose produzindo 2 tipos de enzima 
(GLICOSILTRANSFERASE e FRUTOSILTRANSFERASE) – a partir delas que são formados polissacarídeos 
extracelulares que tem como função a adesão e agregação bacteriana na placa. 
 
ACTINOMYCES VISCOSUS = principal m.o presente em cárie de cemento; menos acidogenico que os 
demais. 
 
LACTOBACILLUS CASEI = associados a progressão da cárie. Possui pouca capacidade adesiva, encontrados 
em locais com maior retenção... 
 
HOSPEDEIRO – dentes, saliva, imunização e genética; 
❖ DENTE: dependendo da condição, alguns elementos são mais susceptíveis à cárie 
- macromorfologia dos dentes posteriores = presença de cicatrículas e fissuras e consequente 
acumulo de placa + dificuldade de higienização 
- morfologia dental = anomalias de forma (geminação e fusão) 
- dentes em erupção ou recém erupcionados (maturação incompleta do esmalte – hidroxiapatita 
carbonata que é mais solúvel aos ácidos, além de estarem em infraoclusão, favorecendo acumulo 
de placa dentária) 
 
Particularmente, nos primeiros anos após a irrupção, o 
esmalte sofre, com mais intensidade, a maturação pós-
eruptiva ou maturação secundária, a qual consiste em 
um depósito de mineral dos fluidos orais no esmalte 
superficial. Durante o processo de des/remineralização 
constante que ocorre durante a irrupção do dente, 
elementos como carbonato e sódio são liberados, 
enquanto outros, com grande afinidade pela apatita, 
como o flúor, são retidos. 
 
#IMPORTANTE → dentes mais acometidos pela cárie 
- dentição decídua: molares inferiores, molares superiores e anteriores superiores (segundos 
molares mais susceptíveis) 
- dentição permanente: até os 8 anos o primeiro molar/ depois o segundo molar 
 
 
❖ SALIVA: primeira linha de defesa contra a cárie; é rica em proteínas e imunoglobinas, logo, é 
antibacteriana! Possui capacidade tampão (ions bicarbonato e fosfato que neutralizam ácidos) 
➔ Película adquirida: membrana proteinácea e amorfa depositada sobre a superfície de 
hidroxiapatita 
O esmalte possui superfície dura que após contato com saliva adsorve várias proteínas, que se 
tornam insolúveis com o tempo. Com isso, a superfície de esmalte acaba tendo algumas 
propriedades alteradas por ela... após sua instalação, tem-se o inicio da placa bacteriana ou 
biofilme. 
 
CAPACIDADE TAMPÃO: principal responsável é o íon bicarbonato. Responsável pela 
neutralização dos ácidos e aumenta a medida que seu fluxo salivar se eleva. Tende a ser menor 
em crianças que apresentam cárie. Mantém o pH a 6,9-7,0. 
FUNÇÃO ANTIBACTERIANA: lisozima, lactoferrina e lactoperoxidase (enzimas que agem 
diretamente na bactéria). 
FLUXO SALIVAR: em torno de 0,3mL/min durante o dia (não estimulado) / média de fluxo salivar 
estimulado é de 1,0mL/min 
 
❖ GENÉTICA: alinhamento de dentes, anatomia, textura da superfície, anomalias de esmalte... 
 
DIETA: exerce efeito tópico na etiologia da doença, ou seja, sem sua presença não há desenvolvimento 
da doença, pois os m.o cariogênicos precisam de energia proveniente da sua fermentação para 
sobreviver. 
- a composição e consistência da dieta interferem diretamente na formação da placa → alimento à base 
de sacarose e pegajosos são mais prejudiciais. Além disso, frequência de ingestão e propriedades físicas 
dos alimentos. 
 
PODE INFLUENCIAR ANTES E APÓS A IRRUPÇÃO DOS DENTES. 
❖ Antes da irrupção: efeitos nutricionais na formação do dente e composição da saliva 
❖ Após irrupção: efeitos locais do metabolismo dos elementos da dieta na placa e na saliva 
 
NUTRIENTES MAIS IMPORTANTES NAS FASES FORMATIVAS DO DENTE: 
❖ Cálcio, fósforo, vitamina D, açúcar, fluor... 
❖ FLÚOR: único capaz de apresentar efeito pré-eruptivo apreciável na futura suscetibilidade à cárie. 
 
Os açúcares da nossa dieta são INTRINSECOS ou EXTRÍNSECOS. 
❖ Intrínsecos = disponíveis na natureza (frutas, vegetais...) dificilmente responsáveis por doenças 
❖ Extrínsecos = extraídos da cana-de-açucar e da beterraba.... adicionados no alimento. 
 
Os principais carboidratos ingeridosna dieta são os amidos, porém por serem pouco solúveis em água 
e terem cadeias longas eles são menos cariogênicos, porém o amido submetido aos processos de 
industrialização pode apresentar potencial cariogênico, uma vez que é metabolizado mais facilmente 
pela bactéria. Já a sacarose (frutose + glicose) é o carboidrato fermentável com maior potencial 
cariogênico por ser rico em polissacarídeos extracelulares e pobre em minerais como cálcio, fosfato e 
flúor. É importante citar também que a associação do amido e da sacarose (biscoitos, doces e afins) pode 
ser mais cariogênica que a sacarose sozinha. A ingestão excessiva e frequente de carboidratos 
cariogênicos, rapidamente degradados pela placa bacteriana, é muito perigosa. Infelizmente, a sacarose 
é o açúcar mais comum da dieta humana. 
 
O controle da dieta deve ser orientado tomando-se como referencia as seguintes informações: 
▪ Carboidrato – Tipo? Frequência? Modo de consumo? 
▪ Presença de doenças sistêmicas – crianças malnutridas, alergias, diarreias, imunodeficiências... 
▪ Presença de fluxo salivar adequado 
▪ Higiene bucal 
▪ Morfologia dos dentes e configuração da arcada dentária 
▪ Indicadores sociais 
 
TEMPO: os 3 fatores anteriores precisam de um tempo para favorecer a desmineralização dos dentes. O 
hospedeiro, os microrganismos e a dieta, associados a um tempo prolongado promovem um 
desequilíbrio no meio bucal iniciando o processo de desmineralização dentinária favorecendo assim, 
desenvolvimento da doença cárie. 
 
*** FATORES SECUNDÁRIOS *** 
Fatores sociais, econômicos e comportamentais também podem influenciar no desenvolvimento da cárie. 
Além disso → idade do paciente (maturação do esmalte – maior susceptibilidade a patologia), estado 
geral de saúde (influenciam no fluxo salivar), etc... 
 *** FATORES COMPORTAMENTAIS E SOCIOECONÔMICOS *** 
- Comportamentais: higiene oral, fatores psicossociais... 
- Socioeconomicos: maior prevalência e gravidade em indivíduos menos favorecidos economicamente 
 
---- Aspectos fisiopatológicos ---- 
 
- O biofilme é o fator biológico indispensável para a formação da lesão de cárie. As lesões de cárie só 
ocorrem em áreas nas quais o biofilme encontra-se estagnado. 
Teoria acidogênica 
- A cárie é uma doença que atinge as estruturas mineralizadas do dente (esmalte, dentina e cemento) 
constituídos de fosfato e cálcio, arranjados em cristais de hidroxiapatita. 
- Com a dieta de determinados alimentos, são fornecidos a placa bacteriana carboidratos fermentáveis 
que produzem ácidos orgânicos (fórmico, propiônico, lático e acétito). 
- Na presença desses ácidos, o pH bucal cai bruscamente, ficando menor que 5,5, tornando os cristais de 
hidroxiapatita solúveis. 
- A frequente exposição da placa a níveis baixos de pH favorece o crescimento dos m.o aciduricos (s. 
mutans...) e uma queda do pH, fazendo com que a saliva fique subsaturada de ions cálcio e fosfato em 
relação ao esmalte. Logo, tem uma tendência do esmalte perder ions para o meio bucal, tentando atingir 
um novo equilíbrio. E é justamente nesse processo que ocorre a desmineralização do esmalte. 
- A CÁRIE OCORRE quando a fase de acidificação (desmineralização) não consegue ser controlada pela 
fase de tamponamento (remineralização). 
- A velocidade na progressão da perda de mineral decorrente desse desequilíbrio é que determinará o 
surgimento ou não de cavidades cariosas; 
- Tamponamento = na presença de fluor o processo de desmineralização ocorre com pH 4,5 
 
Desmineralização x Remineralização do dente 
Açúcares → alimentam bactérias → bactérias fermentam e produzem ácidos → diminui pH do dente → 
desmineralização do esmalte do dente → ação tampão da saliva / presença de fluor → após certo tempo 
e escovação, ocorre neutralização dos ácidos → remineralização do esmalte do dente. 
 
---- Aspectos clínicos e histopatológicos ---- 
- Após a irrupção do dente o esmalte ainda é imaturo. O contato direto com a saliva lhe proporcionará 
íons em sua superfície. 
LESÃO DE CÁRIE EM ESMALTE 
- lesão de cárie inicial se forma na subsuperfície, podendo ser dividida em 4 zonas 
* zona superficial: mancha branca (desmineralização subsuperficial do esmalte) 
* corpo da lesão: onde há maior perda mineral e pode ocorrer a cavitação 
* zona escura: apresenta uma área de remineralização 
* zona translúcida: linha de frente da lesão 
 
LESÃO DE CÁRIE EM DENTINA 
- invasão na dentina → invasão tubular superficial das bactérias... rapidamente decomposta pela ação de 
ácidos e enzimas proteolíticas (zona de destruição) 
* dentina desorganizada: + superficial e amolecida 
* dentina infectada: maior número de bactérias e a mais desorganizada / destruição da dentina 
intertubular – amolecida, borrachoide e úmida – facilmente removida com cureta 
* dentina afetada: quantidade menor de bactérias – aspecto menos amolecido que o da infectada, porém 
que descama e mais escurecido 
* dentina esclerosada: conteúdo mineral aumentado, relacionado com cronicidade e intensidade do 
ataque – endurecida, marrom; NÃO REMOVER ESSA CAMADA POIS É PASSÍVEL DE REMINERALIZAÇÃO 
(estímulo da polpa e ação dos odontoblastos) 
* dentina primária: dentina original, regular / maior parte formada antes da erupção 
* dentina secundária: formada a partir de estímulos de baixa intensidade 
* dentina terciária: ocorre em estímulos intensos vindo da polpa irritada / passível de remineralização 
 
Quanto ao desenvolvimento da lesão: 
- cárie primária – 1ª lesão cariosa que acomete o dente 
- cárie secundária – acomete o dente que já tinha cárie e havia sido restaurado 
- cárie rampante – múltiplas lesões ativas 
- cárie oculta – detectadas apenas do rx 
- cárie residual – tecido infectado que foi deixado no local da lesão cariosa antes da inserção da 
restauração. 
 
Quanto ao aspecto clínico 
❖ Esmalte: 
- inativa – mancha branca brilhante e lisa ou pigmentada 
- ativa – mancha branca rugosa e opaca 
 
❖ Dentina: 
- inativa – tecido duro e escurecido, com aspecto seco 
- ativa – coloração marrom claro, amolecido e aspecto úmido 
 
--- Diagnóstico da cárie ---- 
- É fundamental que se diferencie a lesão de mancha branca de cárie de outros tipos de manchas brancas, 
como aquelas provenientes de fluorose ou hipocalcificação. 
- Os principais fatores a serem observados para diferenciá-las são a localização (se a área for propícia ao 
acúmulo de biofilme) e o aspecto clínico da lesão (a lesão de cárie ativa é opaca e com aparência rugosa, 
enquanto a inativa apresenta lisura e brilho) 
 
TRATAMENTO DA DOENÇA DEVE PRECEDER O TRATAMENTO DA LESÃO DE CÁRIE!! 
O controle da atividade é feito adotando-se um programa individualizado para cada paciente 
 
 
- controle de placa, orientação de dieta e uso racional de flúor e, em algumas situações, selantes oclusais 
- em alguns casos pode ser necessário realizar a adequação do meio, com o fechamento das cavidades 
de cárie, precedidas ou não por terapêutica pulpar 
- em casos em que a atividade de cárie persiste = intensificar medidas de orientação de higiene oral e 
de controle da ingestão de sacarose, além de uso de produtos fluoretados e aplicação tópica profissional 
 
Métodos de diagnóstico das lesões de cárie 
❖ Exame visual 
- ICDAS / sistema internacional de detecção e avaliação de cárie 
- sistema visual com o uso de sonda OMS / define a presença ou não de cavidades / avalia a 
gravidade e estima a profundidade das lesões 
- lesões opacas, rugosas ou com a textura amolecida e em regiões de estagnação de placa são 
consideradas ativas, enquanto lesões lisas ou com textura endurecida, com ausência de 
opacidade e localizadas em regiões em que não há grande acúmulo de placa, são classificadas 
como inativas. 
- O escore se refere a dentes sadios, os escores 1 e 2 a lesões não cavitadas de cárie, e os escores 
5 e 6 a lesões com cavidade expondo a dentina. O escore 3 se refere a uma microcavidade restritaao esmalte, enquanto o escore 4 ao sombreamento subjacente indicando acometimento da 
dentina, sem que o esmalte tenha se rompido 
❖ Exame radiográfico 
 
---- Prevenção e controle da cárie ---- 
- Dieta balanceada, correta higienização dos dentes, educação em saúde bucal, visitas regulares ao 
cirurgião-dentista, flúor (um dos principais) 
- BARATIERI divide em 3 etapas: 
* Prevenção primária: evitando transmissão da microbiota de mãe para filho durante infectividade; 
* Prevenção secundária: quando o m.o cariogenico já está instalado / controle do consumo do açúcar, 
controle e desorganização da placa bacteriana e fluorterapias 
* Prevenção terciária: microbiota já atingiu níveis críticos / intervenção para evitar aparecimento de lesões 
visíveis ou evitar a progressão da lesão já existente em cavidade de dentina / combinação de medidas 
anteriores + fluorterapia 
 
Tratamento da cárie 
 
❖ Lesão em esmalte ativa: controle dos fatores etiológicos (orientação da dieta + orientação da HB 
e controle do biofilme + uso racional de fluor) 
1. Dentifricio (prevenção primária, quando não tem atividade) 
2. Colutório (prevenção secundária, tem atividade) 
3. Verniz fluoretado 
4. Cariostático – cria ambiente propicio ao aumento da resistência do esmalte a cárie, diminui 
velocidade da cárie e interrompe/paralisa a cárie 
5. Selamento ionomerico oclusal – indicado em dentes em erupção com lesões de esmalte ativa 
❖ Lesão em esmalte inativa: diferenciar se é inativa ou selamento biológico / fatores etiológicos 
controlados = não precisa de tratamento 
❖ Lesão em dentina ativa na metade externa: restauração com remoção parcial ou somente selante 
❖ Lesão em dentina ativa em 1/3 interno: capeamento pulpar indireto (remove infectada e mantem 
afetada) e restauração definitiva 
❖ Lesão em dentina inativa: restauração com resina composta