Schistosoma mansoni: Agente da Esquistossomose

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INTRODUÇÃO 
Na classe Trematoda, encontra-se a 
família Schiscsomatidae, que apresenta 
sexos separados e são parasitos de 
vasos sanguíneos de mamíferos e 
aves 
SCHISTOSOMA MANSONI 
Agente da esquistossomose mansoni 
ou moléstia de Pirajá da Silva, 
ocorrendo na África, Antilhas e 
América do Sul. 
No Brasil, a doença é popularmente 
conhecida como “xistose”, “barriga-
d’água” ou “mal do caramujo”, 
atingindo milhões de pessoas, numa 
das maiores regiões endêmicas dessa 
doença em todo o globo. 
 
MORFOLOGIA 
A morfologia do S. mansoni deve ser 
estudada nas várias fases que podem 
ser encontradas em seu ciclo 
evolutivo: adulto (macho e fêmea), 
ovo, miracídio, esporocisto e cercaria 
MACHO 
Mede cerca de 1 cm. Tem cor 
esbranquiçada, com tegumento 
recoberto de minúsculas projeções 
 
 
 
(tubérculos). Apresenta o corpo 
dividido em duas porções: a anterior, 
na qual encontramos a ventosa oral e 
a ventosa ventral (acetábulo), e a 
posterior (que se inicia logo após a 
ventosa ventral), onde encontramos o 
canal ginecóforo; este nada mais é do 
que dobras das laterais do corpo no 
sentido longitudinal para albergar a 
fêmea e fecundá-la 
FÊMEA 
Mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais 
escura devido ao ceco com sangue 
semidigerido, com tegumento liso. Na 
metade anterior, encontramos a 
ventosa oral e o acetábulo 
 
OVO 
Mede cerca de 150 micrômetros de 
comprimento por 60 de largura, sem 
opérculo, com um formato oval, e na 
parte mais larga apresenta um 
espículo voltado para trás. O que 
caracteriza o ovo maduro é a 
presença de um miracídio formado, 
visível pela transparência da casca. O 
ovo maduro é a forma usualmente 
encontrada nas fezes. 
 
MIRACÍDIO 
O miracídio apresenta forma cilíndrica 
e, ademais, células epidérmicas, onde 
se implantam os cílios, os quais 
permitem o movimento no meio 
aquático 
 
CERCÁRIA 
É principalmente através de sua 
ventosa que a cercária fixa-se na pele 
do hospedeiro no processo de 
penetração. 
 
HABITAT 
Os vermes adultos vivem no sistema 
porta. Os esquistossômulos, quando 
chegam ao fígado, apresentam um 
ganho de biomassa exponencial e, 
após atingirem a maturação sexual, 
em torno de 25 dias, migram para os 
ramos terminais da veia mesentérica 
inferior, principalmente na altura da 
parede intestinal do plexo 
hemorroidário, onde se acasalam, e, 
em torno do 352 dia, as fêmeas 
iniciam a postura dos ovos. 
CICLO BIOLÓGICO 
O Schistosoma mansoni, ao atingir a 
fase adulta de seu ciclo biológico no 
sistema vascular do homem e de 
outros mamíferos, alcança as veias 
mesentéricas, principalmente a veia 
mesentérica inferior, migrando contra 
a corrente circulatória; as fêmeas 
fazem a postura no nível da 
submucosa. 
Os ovos colocados levam cerca de 
uma semana para tornarem-se 
maduros (miracídio formado). Da 
submucosa, chegam à luz intestinal. 
Os prováveis fatores que promovem 
esta passagem são: 
I: Reação inflamatória; sem dúvida, o 
processo mais importante, já que em 
animais imunossuprimidos ocorre 
acúmulo de ovos nas paredes 
intestinais; 
II: Pressão dos ovos; 
III: Enzimas proteolíticas produzidas 
pelo miracídio, lesando os tecidos; 
IV: Adelgaçamento da parede do vaso 
provocado pela distensão dele com a 
presença do casal na sua luz; 
Finalmente, ocorre a perfuração da 
parede venular, já debilitada pelos 
fatores anteriormente citados e 
auxiliada pela descamação epitelial 
provocada pela passagem do bolo 
fecal; os ovos ganham a luz intestinal 
e são excretados juntamente com as 
fezes. 
Se, decorridos cerca de 20 dias, os 
ovos não conseguirem atingir a luz 
intestinal, ocorrerá a morte dos 
miracídios, e os ovos podem ficar 
presos na mucosa intestinal ou serem 
arrastados para o fígado. 
Os ovos que conseguirem chegar à 
luz intestinal vão para o exterior junto 
com o bolo fecal e têm uma 
expectativa de vida de 24 horas 
(fezes líquidas) a 5 dias (fezes sólidas). 
Alcançando a água, os ovos liberam o 
miracídio, estimulados pelos seguintes 
fatores: temperaturas mais altas, luz 
intensa e oxigenação da água. Alguns 
autores apresentaram resultados que 
sugeriam existir uma atração 
miracidiana em relação aos moluscos. 
Esta atração seria decorrente da 
detecção, pelo miracídio, de 
substâncias que seriam produzidas 
pelos moluscos e que se difundiriam 
pelo meio aquático, sendo detectadas 
através de terminações sensoriais. Ao 
mesmo tempo, exerceriam um papel 
significativo no processo de 
penetração, que se restringe a cerca 
de oito horas após a eclosão e é 
notavelmente influenciada pela 
temperatura. 
O miracídio agita-se intensamente, 
com movimentos contráteis e 
rotatórios, comandados pelas 
vibrações ciliares e pela ação da 
musculatura subepitelial. Neste meio-
tempo, o conteúdo da glândula de 
penetração é descarregado e as 
enzimas proteolíticas iniciam sua ação 
de digestão dos tecidos. A ação 
combinada dos intensos movimentos 
do miracídio e da ação enzimática 
constitui o elemento que permite a 
introdução do miracídio nos tecidos 
do molusco. O epitélio é ultrapassado 
e a larva se estabelece no epitélio 
subtegumentar 
A larva, após a perda das glândulas de 
adesão e penetração, continua a 
perder outras estruturas no processo 
de penetração. Desta forma, o passo 
seguinte será a perda do epitélio 
ciliado e a degeneração do 
terebratorium. Em seguida ocorrerá o 
desaparecimento da musculatura 
subepitelial e, por último, do sistema 
nervoso, que pode persistir por mais 
alguns dias 
Com exceção do desaparecimento 
do sistema nervoso, todas as 
alterações citadas ocorrem num 
período de 48 horas. Assim sendo, o 
miracídio transforma-se, na verdade, 
em um saco com paredes cuticulares 
contendo a geração das células 
germinativas ou reprodutivas que é 
denominado esporocisto 
ESPOROCISTO 
Inicialmente o esporocisto apresenta 
movimentos ameboides, que 
diminuem com o tempo até a 
completa imobilidade da larva. As 
células germinativas, em número de 
50 a 100, iniciam, então, um intenso 
processo de multiplicação 
(poliembrionia), fazendo com que, 
após 72 horas, a larva, neste estádio, 
denominada esporocisto primário, 
esporocisto mãe ou, simplesmente, 
esporocisto I, dobre de tamanho. 
Na segunda semana da infecção, 
observa-se no interior do esporocisto 
uma série de ramificações tubulares 
que preenchem todos os espaços 
intercelulares do tecido conjuntivo. No 
interior dessas ramificações, as células 
germinativas encontram-se em franca 
multiplicação. Em condições ideais de 
temperatura - entre 25° e 28°C - 
ocorre a formação dos esporocistos 
secundários, que se inicia a partir do 
14 dia, após a penetração do miracídio. 
Esta evolução pode ser 
significativamente retardada em 
temperaturas abaixo de 20 C. A 
formação do esporocisto secundário 
inicia-se com um aglomerado de 
células germinativas nas paredes do 
esporocisto primário, verificando-se 
uma vacuolização acentuada na parte 
central da larva. Estes aglomerados se 
reorganizam e dão origem a septos, 
ficando o esporocisto primário dividido 
em 150 a 200 camadas, cada septo ou 
camada, já podendo ser considerado 
um esporocisto secundário, 
esporocisto filho ou esporocisto II. 
Esta musculatura, associada à 
formação de espinhos na parte mais 
extrema da cutícula, terá papel 
fundamental na motilidade e na 
capacidade de migração intratecidual 
das larvas 
A migração processa-se ativamente 
através dos tecidos do molusco. A 
saída dos esporocistos do local de 
penetração do miracídio, onde a 
maioria se desenvolve, nas glândulas 
digestivas, ou hepatopâncreas, leva 2 
a 3 dias. A localização final dos 
esporocistos será nos espaços 
intertubulares da glândula digestivo, 
local com riqueza nutricional onde 
começam, então, a sofrer profundas 
modificações anatômicas no seu 
conteúdo de células germinativas 
Os esporocistos secundários, algum 
tempo depois de terem atingido oseu destino final, apresentam três 
áreas estruturais bem definidas 
A última geração de células 
embrionárias origina novos 
esporocitos, que seriam então são 
chamados esporocistos terciários. 
Estes esporocitos III forneceriam a 
única explicação plausível para uma 
prolongada eliminação das cercarias 
nos caramujos infectados, pois, se isso 
não ocorrer, deveria haver uma 
exaustão no processo de formação 
cercariana nos esporocistos II. 
CERCÁRIA 
A formação cercariana inicia-se com a 
disposição das células germinativas em 
uma mórula, onde se encontra uma 
grande célula basófila, com núcleo 
grande e vesicular. Com o 
crescimento da mórula, esta célula 
central se multiplica, constituindo o 
primórdio das glândulas de 
penetração. As células externas da 
mórula vão originar as duas camadas 
celulares da cercaria, constituída de 
fibras musculares longitudinais e 
circulares. Ao mesmo tempo, 
observa-se a formação de uma 
cutícula acelular 
A emergência das cercárias ocorre 
com a saída dos organismos dos 
esporocistos-fílhos 
Desde Lutz (1919) sabe-se que a 
emergência cercariana pode ser 
nitidamente influenciada por estímulos, 
como luminosidade e temperatura. A 
emergência segue um ritmo 
circadiano, sendo regida por fatores 
exógenos, cujos elementos 
sincronizadores são a luz e a 
temperatura, bastando, porém, a ação 
isolada de um destes fatores para a 
manutenção do ritmo circadiano. 
Ao alcançarem a pele do homem, se 
fixam preferentemente entre os 
folículos pilosos com auxílio das duas 
ventosas e de uma substância 
mucoproteica secretada por suas 
glândulas acetabulares. Em seguida 
tomam a posição vertical, apoiando-se 
na pele por meio da ventosa oral. 
Por ação lítica (glândulas de 
penetração) e ação mecânica 
(movimentos vibratórios intensos), 
promovem a penetração do corpo 
cercariano e a concomitante perda da 
cauda. Este processo dura 5 a 15 
minutos. A penetração e migração 
coincidem com o esvaziamento das 
glândulas pré-acetabulares ricas em 
enzimas proteolíticas. Quando 
ingeridas com água, as que chegam 
ao estômago são destruídas pelo 
suco gástrico, mas as que penetram 
na mucosa bucal desenvolvem-se 
normalmente. 
ESQUISTOSSÔMULOS 
Após a penetração, as larvas 
resultantes, denominadas 
esquistossômulos, adaptam-se às 
condições fisiológicas do meio interno, 
migram pelo tecido subcutâneo e, ao 
penetrarem num vaso, são levadas 
passivamente até os pulmões, pelo 
sistema vascular sanguíneo, via 
coração direito. Dos pulmões, os 
esquistossômulos se dirigem para o 
sistema porta, podendo usar duas vias 
para realizar essa migração: uma via 
sanguínea (tradicionalmente aceita) e 
outra intratecidual. 
A migração pela via sanguínea seria 
feita pela seguinte rota: das arteríolas 
pulmonares e capilares alveolares os 
esquistossômulos ganhariam as veias 
pulmonares (pequena circulação), 
chegando ao coração esquerdo; 
acompanhando o fluxo sanguíneo, 
seriam disseminados pela aorta 
(grande circulação) para mais diversos 
pontos até chegarem à rede capilar 
terminal: 
Uma vez no sistema porta intra-
hepático, os esquistossômulos se 
alimentam e se desenvolvem, 
transformando-se em machos e 
fêmeas 25 a 28 dias após a 
penetração. Daí migram, acasalados, 
para o território da veia mesentérica 
inferior, onde farão oviposição. Os 
ovos são depositados nos tecidos em 
tomo do 35° dia da infecção, 
imaturos, e a formação do miracídio 
(ovo maduro) demanda seis dias. Os 
primeiros ovos são vistos nas fezes 
cerca de 42 dias após a infecção do 
hospedeiro. 
 
TRANSMISSÃO 
Penetração ativa das cercárias na pele 
e mucosa. 
As cercárias penetram mais 
frequentemente nos pés e pemas 
por serem as áreas do corpo que 
mais ficam em contato com águas 
contaminadas. O horário em que são 
vistas em maior quantidade na água e 
com maior atividade é entre 10 e 16 
horas, quando a luz solar e o calor são 
mais intensos 
PATOGENIA 
Está ligada a vários fatores, tais como 
a cepa do parasito, carga parasitária 
adquirida, idade, estado nutricional e 
resposta imunitária da pessoa. De 
todos estes fatores, parece que os 
dois mais importantes são a carga 
parasitária e a resposta do sistema 
imunológico de cada paciente. 
CERCÁRIA 
A chamada dermatite cercariana ou 
dermatite do nadador pode ocorrer 
quando as cercárias do Schistosoma 
ou mesmo de Trematoda de outros 
animais penetram na pele do ser 
humano. Essa dermatite é 
caracterizada por “sensação de 
comichão, erupção urticariforme” e é 
seguida, dentro de 24 horas, por 
“eritema, edema, pequenas pápulas e 
dor”. E em geral mais intensa nas 
reinfecções (hipersensibilidade) em 
que há interferência de mastócitos 
(liberação de histamina), 
complemento, eosinófilos e IgE. 
A dermatite cercariana é, portanto, 
um processo imunoinflamatório muito 
importante na imunidade 
concomitante, pois, como será 
mostrado adiante, há grande 
destruição de cercárias e 
esquistossômulos na pele e nos 
pulmões 
 
ESQUISTOSSÔMULOS 
Cerca de três dias após a penetração 
das cercárias na pele, os 
esquistossômulos são levados aos 
pulmões. A partir da segunda semana 
após a infecção, podem ser 
encontrados nos vasos do fígado e, 
posteriormente, no sistema porta 
intra-hepático. Nessa fase pode haver 
linfadenia generalizada, febre, aumento 
volumétrico do baço e sintomas 
pulmonares. 
Em condições experimentais, no 
animal infectado pela primeira vez, 
sem uma resposta imunológica 
específica, tem-se verificado que, 
quando ela ocorre, o parasito já 
apresenta os mecanismos de evasão 
à ação da resposta, entre eles, 
síntese, aquisição de moléculas 
semelhantes às do seu hospedeiro 
(mimetismo e mascaramento 
antigênico), capacidade de renovação 
do tegumento lesado pela ação do 
sistema de complemento, 
imunoglobulinas e células efetuadoras. 
VERMES ADULTOS 
Sabe-se que, após a maturação dos 
vermes adultos nos ramos intra-
hepáticos do sistema porta, eles 
migram principalmente para a veia 
mesentérica inferior (ou mesmo, 
ectopicamente, para outras 
localizações). Os vermes vivos 
permanecem aí por longos anos e 
não produzem lesões de monta. Já os 
vermes mortos podem provocar 
lesões extensas, embora circunscritas. 
Essas lesões ocorrem principalmente 
no fígado, para onde os vermes são 
arrastados pela circulação porta. Além 
dessas lesões, os vermes adultos 
(hematófagos) espoliam (se alimentam 
do sangue) o hospedeiro devido ao 
seu alto metabolismo. 
 
OVOS 
Como já foi enfatizado, os ovos são 
os elementos fundamentais da 
patogenia da esquistossomose 
Quando em grande número, podem 
provocar hemorragias, edemas da 
submucosa e fenômenos 
degenerativos, com formações 
ulcerativas pequenas e superficiais; 
essas lesões são em geral reparadas, 
para haver a reconstituição da 
integridade dos tecidos. 
O antígeno solúvel excretado pelos 
poros do ovo provocará a reação 
inflamatória granulomatosa. Portanto, a 
deposição dos ovos do parasito no 
hospedeiro é o evento fundamental 
de um complexo fisiopatológico que 
promoverá a formação do granuloma. 
Os granulomas apresentam durante o 
seu desenvolvimento, as seguintes 
fases: 
I) fase necrótico-exsudativa, com 
aparecimento de uma zona de 
necrose em volta do ovo, circundada 
por exsudação de eosinófilos, 
neutrófilos e histiócitos com deposição 
de material eosinofílico conhecido 
como fenômeno de Hoeppli; 
 
II) fase produtiva ou de reação 
histiocitária, com início de reparação 
da área necrosada; 
III) fase de cura ou fibrose, na qual o 
granuloma, endurecido, é denominado 
nódulo. Em seguida, poderá haver 
calcificação do ovo ou mesmo 
absorção e desaparecimento do 
granuloma 
 
Essas lesões granulomatosas são as 
principais responsáveis pelas variações 
clínicas e pelas complicações 
digestivas e circulatórias vistas. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Período de incubação: 1 a 2 meses 
FORMA ASSINTOMÁTICA 
Eosinofiliae encontro de ovos 
(acidental) 
 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
FASE PRÉ POSTURAL 
Em geral, é uma fase com 
sintomatologia variada, que ocorre 
cerca de 10 a 35 dias após a infecção. 
Neste período há pacientes que não 
se queixam de nada (forma 
inaparente ou assintomática) e outros 
reclamam de mal-estar, com ou sem 
febre, problemas pulmonares (tosse), 
dores musculares, desconforto 
abdominal e um quadro de hepatite 
aguda, causada, provavelmente, pelos 
produtos da destruição dos 
esquistossômulos. 
FASE AGUDA 
3 a 7 semanas após a infecção 
Nesta fase, pode ocorrer uma 
disseminação miliar de ovos, 
principalmente na parede do intestino, 
com áreas de necrose, causando 
enterocolite aguda e no fígado, 
provocando a formação de 
granulomas, simultaneamente 
caracterizando a forma toxêmica 
(febre de Katayama) a, que pode 
apresentar-se como doença aguda, 
febril, acompanhada de sudorese, 
calafrios, emagrecimento, 
llinfadenopatia, dor abdominal, cefaleia, 
febre alta, fenômenos alérgicos, 
diarreia (ovos na parede intestinal), 
disenteria, cólicas tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, 
linfadenia, leucocitose com eosinofilia, 
aumento das globulinas e alterações 
discretas das funções hepáticas 
As lesões hepatoesplênicas são 
devidas principalmente a uma 
hipersensibilidade do hospedeiro aos 
antígenos solúveis secretados pelos 
ovos. 
OBS: É a única fase em que a febre 
é comum 
É importante ressaltar que o 
granuloma da fase crônica é benéfico 
para o paciente, apesar de parecer 
paradoxal, já que a esquistossomose é 
tipicamente uma imunopatologia, pois 
em indivíduos e animais 
imunossuprimidos não ocorre reação 
granulomatosa, mas existe uma 
extensa área de necrose coliquativa 
em tomo do ovo, devido a enzimas 
proteolíticas produzidas pelo ovo. 
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA 
Essa forma pode apresentar grandes 
variações clínicas, dependendo de 
serem as alterações 
predominantemente intestinais, 
hepatointestinais ou hepatoesplênicas. 
Ocorre 6 meses após a infecção 
INTESTINO E HEPATOINTESTINAL 
Em muitos casos, o paciente 
apresenta diarreia 
mucossanguinolenta, dor abdominal, 
tenesmo. Nos casos crônicos graves, 
pode haver fibrose da alça 
retossigmoide, levando a diminuição 
do peristaltismo e constipação 
constante. Entretanto, a maioria dos 
casos crônicos é benigna, com 
predominância de alguns granulomas 
nodulares, e o paciente queixa-se, 
algumas vezes, de dores abdominais, 
fases de diarreia mucossanguinolenta 
e outras de constipação, intercaladas 
de longos períodos normais. A diarreia 
mucossanguinolenta é devida à 
passagem simultânea de vários ovos 
para a luz intestinal, ocasionando 
pequenas (mas numerosas) 
hemorragias e edema. 
Apesar de não ser muito frequente, 
alguns especialistas têm encontrado 
tumorações localizadas, anômalas, 
denominadas “formas 
pseudoneoplásicas” 
EF: Dor à palpação dos cólons, fígado 
entre 2 a 6cm RCD, consistência 
aumentada, podendo apresentar 
superfície irregular e hipertrofia do 
lobo esquerdo. As provas de função 
hepática são normais e a biopsia 
geralmente sem alterações 
FÍGADO 
As alterações hepáticas típicas 
surgem a partir do início da 
oviposição e formação de granulomas. 
Em consequência, teremos um 
quadro evolutivo, dependendo do 
número de ovos que chegam a esse 
órgão, bem como do grau de reação 
granulomatosa que induzem. No início, 
o fígado apresenta-se aumentado de 
volume e bastante doloroso à 
palpação. 
Os ovos prendem-se nos espaços 
porta, com a formação de numerosos 
granulomas. Com o efeito acumulativo 
das lesões granulomatosas em torno 
dos ovos, as alterações hepáticas se 
tornarão mais sérias. O fígado, que 
inicialmente aumenta de volume, 
numa fase mais adiantada pode estar 
menor e fibrosado. Nesta fase, 
aparece o quadro de “fibrose de 
Symmers”, ou seja, uma peripileflebite 
granulomatosa, com neoformação 
conjuntivo vascular ao redor dos 
vasos portais onde se vê uma 
retração da cápsula hepática (cápsula 
de Glisson) por fibrosamento dos 
espaços porta e manutenção da 
integridade do parênquima hepático. 
Dessa forma, não se nota a cirrose 
hepática, mas sim a fibrose do órgão, 
e a retração de sua cápsula em 
numerosos pontos provoca a 
formação de saliências ou lobulações. 
Esta obstrução trará, como 
consequência, a manifestação mais 
típica e mais grave: a hipertensão 
portal. Essa hipertensão poderá 
intensificar-se com a evolução da 
doença, causando no paciente uma 
série de alterações 
 
 
HEPATOESPLÊNICA 
COMPENSADA 
Com ou sem hipertensão portal e 
hemorragia digestiva 
Fígado com aspecto nodular e fibrose 
portal de Symmers 
Hipertensão portal, esplenomegalia 
(anemias e plaquetopenias) e varizes 
esofágicas 
 
VARIZES 
Desenvolvimento da circulação 
colateral anormal e de anastomoses 
do plexo hemorroidário, umbigo, 
região inguinal e esôfago numa 
tentativa de compensar a circulação 
portal obstruída e diminuir a 
hipertensão portal. Essa circulação 
colateral do esôfago leva à formação 
das “varizes esofagianas”, que podem 
romper-se, provocando uma 
hemorragia muitas vezes fatal. 
 
DESCOMPENSADA 
Há diminuição acentuada da função 
hepática e da albumina; aumento de 
bilirrubinas e amônia 
Presença das aranhas vasculares 
 
Ascite, icterícia, anorexia, astenia, 
hemorragia digestiva, fluxo hepático 
reduzido, cirrose pós necrótica, fibrose 
hepática, edemas de MI, encefalopatia 
e coma 
É a forma mais grave 
 
ASCITE 
Este achado clínico é visto nas formas 
hepatoesplênica mais graves e 
decorre das alterações 
hemodinâmicas, principalmente a 
hipertensão. 
COMPLICAÇÕES 
 
OUTRAS LOCALIZAÇÕES 
Através das circulações colaterais 
anômalas ou mesmo das anastomoses 
utilizadas, alguns ovos passariam à 
circulação venosa, ficando retidos nos 
pulmões. Nos capilares desse órgão, 
os ovos dão origem a granulomas 
pulmonares, que podem levar a duas 
consequências: 
I: Primeira, dificultando a pequena 
circulação e causando o aumento do 
esforço cardíaco, que poderá chegar 
à insuficiência cardíaca, tipo cor 
pulmonale; 
II: Segunda, viabilizando ligações 
arteriovenosas {shunts), que permitem 
a passagem de ovos do parasito para 
a circulação geral e a deposição deles 
em vários órgãos, com formação de 
granulomas (inclusive no SNC). 
Particularmente graves são as formas 
medulares agudas (radiculomielopatia), 
que podem levar à paraplegia. Apesar 
de raras, podem ser causadas por 
ovos isolados ou conjuntos de ovos 
depositados no nível torácico inferior 
ou lombossacro 
Finalmente, a esquistossomose deve 
ser encarada como uma doença de 
múltiplos mecanismos, com lesões 
diretamente ligadas à presença local 
do agente etiológico (cercárias, 
esquistossômulos, vermes adultos, 
ovos), alterações hemodinâmicas, 
alterações da reatividade imunológica, 
lesões a distância medidas por 
imunocomplexos e repercussões 
gerais sobre o organismo, além de 
interagir e favorecer outras patologias 
por agentes infecciosos. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
No diagnóstico clínico, deve-se levar 
em conta a fase da doença (pré-
postural, aguda ou crônica, já definidas 
anteriormente). Além disso, é de 
fundamental importância a anamnese 
detalhada do caso do paciente 
PARASITOLÓGICO OU DIRETO 
Os métodos parasitológicos ou diretos 
se fundamentam no encontro dos 
ovos do parasito nas fezes ou tecidos 
do paciente. 
EXAME DE FEZES 
Os ovos são detectados após o 40 
dia 
Direto: HPJ. É qualitativo à presença 
de ovos. Viabilidade-Sensibilidade de 
50% 
Para levantamentos epidemiológicos, 
recomenda-se a técnica quantitativa 
de Kato-Katz.: determinação de carga 
parasitária e controle de cura 
 
OBS: Período pré patente é quando 
não há ovos nas fezes 
BIÓPSIA RETAL (Sensibilidade de 
80%) 
Quando o EPF se encontra negativo, 
mas existe evidências da doença 
BIOPSIA HEPÁTICA E DE OUTRAS 
REGIÕES 
Encontro de ovos ou granulomasPESQUISA DE AG (VERMES) 
CIRCULANTES 
ELISA de captura: AC monoclonal 
sensibilizado na placa 
ULTRASSOOGRAFIA 
Constitui-se um dos mais importantes 
avanços para diagnóstico clínico, 
principalmente na fase crônica da 
doença e está se tornando de uso 
corrente no nosso país. É uma 
técnica que diagnostica as alterações 
hepáticas, determinando com precisão 
o grau de fibrose. 
 
MÉTODOS INDIRETOS 
Utilizados na fase crônica e são 
positivos, caso presente a doença, a 
partir do 25 dia 
I: Intradermorreação 
II: Pesquisa de Ac no soro (ELISA: IgM, 
IgG e IgA 
III: RIFI 
IV: Reação periovular (alta sensibilidade 
e especificidade): ovos de S. mansoni 
incubados com soro de paciente; 
precipitação hialina 
TRATAMENTO 
O tratamento quimioterápico da 
esquistossomose através das drogas 
mais modernas, oxamniquina e 
praziquantel, deve ser preconizado 
para a maioria dos pacientes com 
presença de ovos viáveis nas fezes 
ou na mucosa retal 
O praziquantel, a droga atualmente de 
escolha para tratamento tanto na 
clínica quanto em campanhas de 
controle da esquistossomose, atua 
contra todas as espécies do gênero 
Schistosoma que infectam o homem.. 
Ele possui custo mais baixo e índice 
de cura de 80% em adultos e 70% 
em crianças 
Em casos de mulheres grávidas, e de 
insuficiência renal/hepática, deve-se 
estudar criteriosamente o uso de 
ambas as drogas e este é contra-
indicado 
OBS: O praziquantel atua com pouca 
eficácia também nas formas jovens 
do parasito. 
FASE AGUDA GRAVE E 
HEPATOESPLÊNICA 
Prednisona + Oxamniquina ou 
Praziquantel: melhora eficácia 
terapêutica, reduz o tempo de 
internação e da duração de sinais e 
sintomas da doença 
PROFILAXIA 
I: Busca ativa, diagnóstico precoce e 
tratamento oportuno 
II: Vigilância e controle dos 
hospedeiros intermediários 
III: Ações educativas em saúde 
IV: Ações de saneamento para 
modificação das condições domiciliares 
e ambientais favoráveis à transmissão 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
Importante, mas negligenciada, 
zooantroponose. É endêmica em MG 
Endêmica em 54 países de clima 
tropical e subtropical 
Mais susceptível às áreas de extrema 
pobreza 
Mais de 220 milhões de pessoas 
infectadas 
PROPAGAÇÃO NO BRASIL 
 
MINAS GERAIS 
 
CONCLUSÕES GERAIS 
Em resumo, apesar da complexidade 
do problema de controle da doença 
no país, é bom enfatizar que cada 
foco de transmissão apresenta 
características próprias e que algumas 
medidas profiláticas específicas podem 
ser adotadas visando minorar o 
problema. Deve-se ainda ressaltar que, 
no contexto geral, o saneamento 
básico, educação sanitária e 
tratamento dos doentes são as 
medidas que, no momento, 
apresentam melhor eficácia no 
controle da transmissão e da 
morbidade da doença