Esquistossomose: Doença Parasitária

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Esquistossomose
“Xistose”, “barriga d’água”, “doença dos caramujos”.
• Doença parasitária, de evolução crônica, cuja magnitude da prevalência, severidade das
formas clínicas e evolução a caracterizam como um importante problema de saúde pública
no país.
Epidemiologia
• A esquistossomose mansoni é uma doença de ocorrência tropical.
• No Brasil, as regiões Nordeste e Sudeste são as mais afetadas sendo que a ocorrência
está diretamente
ligada à presença dos moluscos transmissores. Atualmente, a doença é detectada em todas
as regiões do
país.
• Áreas endêmicas: zona da mata e partes do agreste, desde o RN até o sul da Bahia, além
do NE de MG. RJ,
SP, PA, MA, ES, GO, DF e PN apresentam eventuais focos endêmicos.
Agente Etiológico
• A doença é causada pelo parasita Schistosoma mansoni.
- Este helminto representa a classe Trematoda, do filo Platelmintos (vermes achatados).
- Sexos separados, onde a fêmea adulta, mais alongada, encontra-se alojada em uma
fenda do corpo do macho, denominada de canal ginecóforo.
- O macho, mais volumoso e de menor comprimento e a fêmea, delgada e comprida.
• Os vermes deste gênero parasitam os vasos sanguíneos do ser humano, alimentando-se
dos nutrientes circulantes.
- Possuem duas ventosas (anterior e ventral), capazes de fixar o parasita na parede do
vaso.
Doença de notificação compulsória nas áreas não endêmicas (casos confirmados).
Entretanto, todas as formas graves detectadas na área endêmica também devem ser
notificadas.
Macho: É dividido em anterior, onde há a ventosa oral e ventosa ventral, e posterior, possui
o canal ginecóforo. Não possui órgão copulador, libera os espermatozoides no canal
ginecóforo ocorrendo a fecundação da fêmea.
Fêmea: É maior que o macho, possui uma cor mais escura. É dividida em anterior, onde
possui as duas ventosas
como o macho, e posterior, possui glândulas vitelinas e ceco.
Ovo: Possui um formato oval e uma espicula voltada para trás. Quando maduro é possível
perceber o miracidio
dentro, geralmente são liberados nas fezes.
Miracídio: É a primeira larva do S. mansoni, células epidérmicas com cílios, o que permite o
movimento no meio
aquático. A parte anterior apresenta uma papila apical que pode conformar como uma
ventosa, nesse local é onde se encontra as glândulas adesivas ou de penetração
importantes para penetrar no hospedeiro intermediário (caramujo).
Cercária: Possui uma cauda bifurcada importante para movimentação da larva. Possui uma
ventosa oral com as terminações responsáveis pela penetração. Ao penetrar no hospedeiro
a cercária produz uma irritação de intensidade variável (urticária e exsudato
pápulo-eritematoso). Uma vez nos tecidos do hospedeiro definitivo, as cercárias perdem a
cauda e se transformam em esquistossômulos. Estes caem na circulação sanguínea e/ou
linfática, atingem a circulação venosa, vão ao coração e aos pulmões, onde permanecem
algum tempo e podem causar certas alterações mórbidas.
Reservatorio
• No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros, um definitivo e o intermediário.
→ Hospedeiro definitivo (Onde se desenvolve os vermes adultos): O homem.
- Nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e por meio da
eliminação dos ovos no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções
hídricas.
→ Hospedeiro intermediário (Onde se desenvolve as formas larvárias): Os caramujos
gastrópodes aquáticos, pertencentes à família Planorbidae e gênero Biomphalaria.
- São os organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto.
- Os planorbídeos são caramujos pulmonados, que habitam coleções de água doce, com
pouca correnteza ou parada.
- No BR, as espécies Biomphalaria estão envolvidas na disseminação da esquistossomose.
Ciclo Evolutivo
1) O homem adquire através da penetração ativa da cercária na pele.
• Após a infecção, as cercárias desenvolvem- se para uma forma parasitária primária,
esquistossômulo, que inicia o processo de migração, via circulação sanguínea e linfática,
até atingir o coração e em seguida os pulmões.
• Os esquistossômulos chegam aos vasos sanguíneos e alcançam o fígado, onde evoluem
para as formas adultas.
• Nos vasos portais mesentéricos (principalmente veia mesentérica inferior), ocorre a
sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho e, consequentemente, a cópula,
seguida de oviposição.
• As fêmeas fecundadas migram para as vênulas mesentéricas do sigmoide e reto onde
iniciam a ovopostura, produzindo cada uma mais de 1000 ovos por dia.
• Os ovos colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (com a larva
miracídio formada). E da submucosa chegam à luz intestinal, devido aos seguintes fatores:
- Reação inflamatória;
- Pressão dos ovos, que são postos um atrás do outro, gerando tipo um "bombeamento”
- Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, acaba lesando os tecidos;
- Adelgaçamento da parede do vaso provocado pela distensão dele com a presença do
casal na sua luz.
• Com isso, os ovos chegam ao intestino e são excretados com as fezes.
• O restante permanece retido nos pequenos vasos ou circula pelo sistema porta.
• No ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do
hospedeiro
intermediário, denominada miracídio.
→ Hospedeiro definitivo: homem (mais importante do ponto de vista epidemiológico)
→ Hospedeiros intermediários: caramujos de água doce .
→ Fonte de infecção: hospedeiros definitivos, quando eliminando ovos viáveis de S.
mansoni;
→ Via de eliminação: fezes e urina;
→ Veículo de contaminação para os
hospedeiros intermediários: água contaminada com larvas de S. mansoni, na fase miracídio;
→ Forma infectante para os hospedeiros definitivos: fase larvária do S. mansoni, cercária;
→ Veículo de contaminação para os hospedeiros definitivos: água contendo cercária;
→ Porta de entrada: pele e mucosa
2) Ao alcançar a água, os ovos liberam o miracídio (estimulados pela maior
temperatura, luz e oxigenação da água).
• Os caramujos emitem substâncias que atraem os miracídios que, por sua vez, penetram
nos tecidos do molusco onde se transformaram em esporocisto.
- Esse esporocisto cresce e nas primeiras 72h é chamado de esporocisto primário.
- Na segunda semana eles continuam crescendo e se transformam em esporocistos
secundários.
3) Os esporocistos se desenvolvem em cercarias, que são liberadas do caramujo e estão
prontas para infectar (sua maior capacidade infectiva ocorre nas primeiras 8h de vida). - O
horário mais propicio para a penetração de cercarias é entre 11-17h, pois se movimentam
melhor em ambientes com alta luminosidade.
• Chegando a derme a larva perde sua causa, convertendo em esquistossômulo que
seguem pela corrente sanguínea, passam pelos capilares pulmonares, chegando ao
coração esquerdo, sendo então lançados para os vasos arteriais mesentéricos, sistema
porta e vênulas do espaço porta hepático.
4) Aí o ciclo é reiniciado (os que chegam ao fígado tendem a permanecer ali). Incubação
• O homem adquire a esquistossomose por meio da penetração ativa da cercária na pele.
• O período de incubação varia de 1 a 2 meses após a infecção (período que compreende a
fase de
penetração, desenvolvimento, e instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro
definitivo).
Transmissao
• Quanto ao período de transmissibilidade, o homem infectado pode eliminar ovos viáveis a
partir de 5 semanas após a infecção, por um período de 6 a 10 anos.
• Já os hospedeiros intermediários começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da
infecção pelos miracídios e assim permanecem até o fim de suas vidas.
Patogenia
• A patogenia vai depender diretamente da carga parasitária e da resposta imune do
paciente.
• Patogenicidade dos elementos esquistossomóticos:
1) Esquistossômulos:
- Causam a hipersensibilidade tipo 1 quando penetram na pele do ser humano (cercária),
fazendo com que haja o padrão de resposta Th2 com produção de IgE.
- O resultado disso é a dermatite cercariana, caracterizada por infiltrado inflamatório com
predominância de neutrófilos e eosinófilos, podendo produzir eritema, edema,pápula.
- Cerca de 3 dias após a penetração, eles chegam ao pulmão e depois são levados ao
fígado.
- Podem causar linfadenia generalizada, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares.
2) Vermesadultos:
- Do sistema porta, migram para a veia mesentérica inferior onde podem permanecer por
muito tempo sem causar lesões se estiverem vivos (Já os vermes mortos podem causar
extensas lesões principalmente no fígado) lá, eles depositam seus ovos que posteriormente
serão disseminados pelo corpo.
3) Ovos:
- Os ovos imaturos não provocam reação.
- Já os ovos maduros induzem a formação do granuloma esquistossomótico como resposta
inflamatória em torno dos ovos alojados nos diferentes tecidos (principalmente na mucosa
colorretal e nos espaços-porta do fígado).
- Os ovos retidos na mucosa intestinal e colorretal são responsáveis pelos sinais e sintomas
da forma intestinal: diarreia do tipo colite, por vezes com sangue e pela forma
pseudotumoral.
- Os ovos retidos nos espaços-porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e
hepatoesplênica da doença.
- O fígado desenvolve progressiva fibrose periportalnodular (fibrose de Symers), podendo
gerar hepatomegalia.
- Entretanto, o maior problema se encontra no risco de desenvolver a síndrome de
hipertensão portal, levando a dilatação dos vasos do sistema porta, culminando com a
formação das varizes esofagianas, que podem romper e se apresentar como hemorragia
digestiva alta.
- Além disso, o baço cresce pelo aumento de sua pressão venosa (esplenomegalia
congestiva).
Manifestações Clinicas
• “As manifestações clínicas correspondem ao estágio de desenvolvimento do parasito no
hospedeiro. A maioria das pessoas infectadas podem permanecer assintomáticas,
dependendo da intensidade da infecção.”
Fase inicial:
• Penetração das cercarias na pele.
• Os sintomas podem aparecer entre 50-120 dias da infecção.
• Predominam as manifestações alérgicas (hipersensibilidade tipo1).
• Nessa fase se engloba as formas agudas sintomática e assintomática (descobre ao acaso
em exames de
rotina).
→ Forma sintomática:
- Há as manifestações da dermatite cercariana (Caracteriza-se por micropápulas
eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto);
- Há também a Febre de Katayama que pode ocorrer após 3 a 7 semanas de exposição
(inicia-se abruptamente com febre alta, calafrios, sudorese noturna, mialgia, poliartralgia,
cefaleia, tosse seca, broncoespasmo, náuseas e vômitos, e diarreia associada à dor
abdominal. Dura no máximo 8 semanas).
- Nesta fase pode ocorrer uma disseminação de ovos, principalmente na parede do
intestino, com áreas de necrose, e no fígado provocando a formação de granulomas,
simultaneamente caracterizando a forma toxêmica
- Pode ser encontrado a hepatoesplenomegalia.
Fase tardia (formas crônicas):
• Se iniciam a partir dos 6 meses após a infecção e podem durar vários anos. Podem surgir
os sinais de progressão da doença para diversos órgãos.
→ Forma hepatointestinal:
- É caracterizada pela presença de diarreias e epigastralgia (+ fígado palpável e nodular).
- Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases
mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de
granulomatose periportal ou fibrose de Symmers.
- A diarreia mucossanguinolenta é devida à passagem simultânea de vários ovos para a luz
intestinal, ocasionando pequenas (mas numerosas) hemorragias e edema.
→ Forma hepática:
- Pode ser assintomática ou apresentar os mesmos sintomas da forma anterior.
- As alterações hepáticas típicas surgem a partir do início da oviposição e formação de
granulomas.
- Os granulomas hepáticos irão causar endoflebite aguda e fibrose periportal, a qual
provocara obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com a formação de pequenos
trombos. Esta obstrução trará, como consequência, a manifestação mais típica e mais
grave: a hipertensão portal.
→ Forma hepatoesplênica compensada:
- Predomina nos adolescentes e adultos jovens.
- Apresenta a hipertensão portal (que leva à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes
esofágicas);
- Sintomas inespecíficos como dores abdominais atípicas e sensação de peso no
hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço (endurecido e indolor à palpação).
- A presença de hemorragia digestiva com presença de hematêmese e/ou melena nos faz
pensar em descompensação da doença.
→ Forma hepatoesplênica descompensada:
- Inclui as formas mais graves da doença (responsáveis pelos óbitos), e é caracterizada
pela diminuição acentuada do estado funcional do fígado.
- A descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de
hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral,
alcoolismo).
- A ascite inscreve-se entre as manifestações mais comuns de descompensação no
esquistossomótico, com frequência iniciando-se após episódio de hemorragia digestiva alta.
- A icterícia pode ser encontrada em alguns casos.
Existem, ainda, outras formas clínicas:
• A forma vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar, verificadas em estágios avançados da
doença, e a
glomerulopatia.
• Entre as formas ectópicas, a mais grave é a neuroesquistossomose (mielorradiculite
esquistossomótica),
caracterizada pela presença de ovos e de granulomas esquistossomóticos no sistema
nervoso central.
Diagnostico
→ Metodos Diretos : Consistem na visualização ou na demonstração da presença de ovos
de S. mansoni nas fezes ou tecidos ou de antígenos circulantes do parasito.
Pesquisa de ovos de S. mansoni nas fezes
• O diagnóstico laboratorial básico consiste na realização de exames coprológicos.
• Destaca-se a técnica de Kato-Katz.
- Para área endêmica, mais seguro a partir de 5 semanas
- Além da visualização dos ovos, permite que seja feita sua contagem por grama de fezes,
fornecendo um indicador quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e a
eficácia do tratamento.
- É o método de escolha para inquéritos coproscópicos de rotina e em investigações
epidemiológicas.
• Técnica de sedimentação espontânea, ou de Lutz, também conhecida por Hoff man, Pons
e Janer (HPJ
- Permite a identificação dos ovos e sua diferenciação em viáveis ou não. É excelente
método qualitativo de diagnóstico, porém não permite a quantificação da intensidade da
infecção
Pesquisa de antígeno circulante do parasita
• O teste sorológico ELISA para busca de IgM (área não endêmica, a partir do 20o dia).
• O PCR e os testes sorológicos possuem sensibilidade ou especificidade suficiente e
seriam úteis,
principalmente, em áreas de baixa prevalência da doença, ou em pacientes com baixa
parasitemia e imunodeprimidos (portadores HIV), porém não apresentam praticidade na
rotina diária.
→ Metodos Indiretos
• Os métodos indiretos são baseados em mecanismos imunológicos, envolvendo reação de
antígeno anticorpo
e que têm aplicação quase sempre em inquéritos epidemiológicos, acompanhados ou não
de exames de
fezes.
• Às vezes são também usados em casos clínicos isolados, de difícil diagnóstico, pelos
métodos diretos
tradicionais.
• Estes métodos, quando positivos, não indicam obrigatoriamente infecção ativa, pois a
positividade, devido a
presença de anticorpos, pode permanecer por muitos anos, mesmo após a cura da
infecção.
→ Outros Metodos :
• A ultrassonografia é de grande auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers e nos casos
de
hepatoesplenomegalia.
• A biópsia retal ou hepática, apesar de não indicada para utilização na rotina, pode ser útil
em casos suspeitos
e na presença de exame parasitológico de fezes negativo.
Diagnostico Diferencial
• • •
A dermatite cercariana pode ser confundida com doenças exantemáticas, como dermatite
por larvas de helmintos ou por produtos químicos lançados nas coleções hídricas;
esquistossomose aguda pode ser confundida com outras doenças infecciosas agudas, tais
como febre tifoide, malária, hepatites virais anictéricas A e B, etc;
A esquistossomose crônica pode ser confundida com outras parasitoses intestinais, como
amebíase, giardíase, etc.
Tratamento→ O Praziquantel é o medicamento preconizado para todas as formas clínicas, respeitados
os casos de contraindicação. É o único fármaco disponível distribuído gratuitamente pelo
MS.
•
A droga atua principalmente lesando o tegumento do parasito, expondo os antígenos alvo
da resposta
imune, ativando o mecanismo de defesa do hospedeiro e destruindo os vermes.
- Comprimidos de 600mg é adm por VO, em dose única de 50mg/kg de peso para adultos e
60mg/kg de peso para crianças.
- Reações adversas: leves, não existindo evidências de que provoque lesões tóxicas graves
no fígado ou em outros órgãos. Predominam diarreia e dor abdominal.
- Recomenda-se que a pessoa permaneça em repouso por, pelo menos, 3 horas após a
ingestão do medicamento, prevenindo assim o aparecimento de náuseas e tonturas.
• Contraindicações:
- Durante a gestação;
- Durante a fase de amamentação; se a nutriz for medicada, ela só deve amamentar a
criança 72 horas após a administração da medicação; o risco/benefício do tratamento deve
ser avaliado pelo médico;
- Crianças menores de 2 anos;
- Insuficiência hepática grave (fase descompensada da forma hepatoesplênica); e
- Insuficiência renal ou outras situações graves de descompensação clínica, a critério
médico
→ Oxamniquina: cápsulas com 250mg e solução de 50mg/ml, para uso pediátrico.
- A dose recomendada é de 20mg/kg para crianças e 15mg/kg para adultos, tomadas de
uma só vez, cerca de 1 hora após uma refeição.
→ A dermatite cercariana pode ser tratada com anti-histamínicos locais e corticosteroides
tópicos além do tratamento específico.
• Controle de cura: Para avaliar a cura parasitológica, devem ser realizados três exames de
fezes no quarto mês após o tratamento. A biópsia retal negativa para ovos vivos entre o
quarto e o sexto mês após o tratamento também se revela confiável na confirmação da cura
parasitológica.
Profilaxia
• Instituição de medidas como programas eficazes de saneamento básico para a população
e tratamento em massa das pessoas infectadas ou mesmo de todos os moradores de áreas
endêmicas, além do controle de hospedeiros intermediários.