LOCOMOÇÃO E PREENSÃO - TODOS OS RESUMOS

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RESUMOS
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M E D I C I N A - F I P G U A N A M B I
POR: MARIA EDUARDA DE SOUZA 
E VITOR DANTAS.
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
MARCHA E LOCOMOÇÃO 
CONCEITOS 
▪ Marcha: Ato de deambular. 
▪ Locomoção: Ato de se locomover, de se deslocar de um 
lugar para outro. Varia em relação à forma, estrutura, 
velocidade e outros elementos. A marcha é um tipo de 
locomoção. 
MARCHA 
O caminhar é a maneira utilizada para locomover-se com os 
pés. A marcha é considerada o processo de caminhada. Cada 
pessoa apresenta o seu “estilo” individual de caminhada. A 
marcha requer equilíbrio sobre um membro inferior 
enquanto o outro move-se para frente. Também é 
necessário além do movimento dos membros inferiores, 
movimentos do tronco e membros superiores, movimentos 
articulares e atuação dos músculos. 
 
COMPONENTES DA MARCHA 
Para descrever de forma objetivo a marcha algumas 
definições são necessárias. O ciclo da marcha, também 
chamado de passada, é a atividade ocorrida entre o 
momento em que um pé toca o solo e o momento em que 
esse mesmo pé toca o solo novamente. 
O comprimento da passada é a distância percorrida durante 
o ciclo da marcha. O passo é metade de uma passada. Dois 
passos (um direito e um esquerdo) equivalem a uma passada 
ou um ciclo da marcha, esses passos devem ser iguais. O 
comprimento do passo é a distância entre o toque do 
calcanhar de um pé no solo e o toque do calcanhar do outro 
é no solo. Um ponto importante é que um aumento ou 
diminuição da velocidade de caminhada aumenta ou diminui 
o comprimento do passo, respectivamente. Qualquer que 
sejam a velocidade, os comprimentos dos passos deverão 
ser iguais nos dois membros inferiores, para que se tenha 
uma marcha coordenada e equilibrada. A velocidade da 
caminhada ou cadência, é o número de passos por minuto e 
varia muito. 
Possui dois períodos de apoio duplo e dois períodos de apoio 
simples. 
• Apoio duplo: os dois pés estão em contato com o solo 
ao mesmo tempo e ocorre quando está se iniciando a 
fase de apoio de um MI e terminando a fase de balanço 
do outro. Cada período corresponde à 10% do ciclo da 
marcha em velocidade média de caminhada. À medida 
que a fase da caminhada aumenta, o tempo em que os 
pés tocam o solo diminui. Durante a caminhada não há 
período sem apoio, entretanto isso ocorre na corrida. 
• Apoio simples: ocorre quando apenas um pé está em 
contato com o solo. Assim, há dois períodos de apoio 
simples em um ciclo da marcha: uma vez quando o pé 
direito está no solo e o MIE movimenta-se para frente, 
depois, de novo, quando o pé esquerdo sustenta o peso 
e o MID movimenta-se para frente. Cada período de 
apoio simples corresponde à cerca de 40% da marcha. 
 
PRÉ-REQUISITOS E DETERMINANTES DA MARCHA 
NORMAL 
A compreensão da marcha normal é um pré-requisito 
fundamental para a avaliação de padrões patológicos e 
condução do tratamento. A falta de informação dentro 
desse campo pode gerar interpretações equivocadas e 
propostas desastrosas de tratamento. Com o objetivo de 
criar um melhor embasamento para os tópicos seguintes, 
será abordada, inicialmente, a marcha normal. 
Para que a marcha seja considerada normal, alguns aspectos 
devem estar presentes. São os chamados pré-requisitos da 
marcha normal, relacionados a seguir 
▪ Contato inicial realizado com o retropé (toque do 
calcâneo ao solo). 
▪ Estabilidade na fase de apoio. 
▪ Liberação adequada do pé para a fase de balanço. 
▪ Comprimento adequado de passo. 
▪ Conservação de energia. 
Para o cumprimento desse último item, ou seja, da 
conservação de energia, um conjunto de ações coordenadas 
e relacionadas deve estar em perfeito funcionamento. A 
disfunção de qualquer um dos fatores relacionados a seguir 
aumentará o gasto energético para a deambulação e passará 
a configurar um padrão patológico. A conservação de 
energia na marcha normal é focada nos seguintes pontos: 
a) Redução da oscilação do centro de massa: O centro de 
massa está habitualmente localizado anterior à segunda 
vértebra sacral e, durante a marcha normal, desloca-se 
nos três planos de movimento. Existe uma série de 
mecanismos fisiológicos empregados para que tal 
deslocamento seja o menor e mais suave possível, e 
que, em última instância, ocorra conservação de 
energia. Esses mecanismos são chamados de 
determinantes da marcha e foram descritos por Inman 
em 1981. São eles: 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
▪ Elevação e rotação interna da pelve no início da fase de 
apoio. 
▪ Primeira onda de flexão dos joelhos na resposta à carga. 
▪ Leve valgo do joelho e adução do quadril na resposta à 
carga. 
▪ Mecanismos de rolamento dos tornozelos na fase de 
apoio. 
b) Utilização de mecanismos passivos de estabilização 
articular: A estabilização de uma articulação pode ser 
feita de forma passiva ou ativa. A estabilização passiva 
não exige ação muscular e é obtida pela tensão capsular 
e/ou ligamentar, em conjunto à anatomia intrínseca de 
cada articulação. A estabilização ativa requer contração 
muscular para manter a articulação estável. A exemplo, 
pode-se citar como estabilização articular ativa o 
controle exercido pelo quadríceps durante a primeira 
onda de flexão dos joelhos na resposta à carga. Com o 
avanço do membro na fase de apoio e aumento 
progressivo da extensão do joelho, a força de reação ao 
solo é deslocada anteriormente e, a partir do ponto que 
ultrapassa o centro articular do joelho, a estabilização 
ativa não é mais necessária. Portanto, durante a fase de 
apoio, a estabilização dos joelhos é ativa na resposta à 
carga e passa a ser passiva a partir do médio apoio. 
c) Ação de músculos biarticulares: Os músculos 
biarticulares são, por definição, estruturas que cruzam 
ao menos duas articulações. Em algumas situações, 
essas estruturas apresentam ação extremamente 
coordenada, com economia de energia. Para melhor 
compreensão da atuação desses músculos, torna-se 
necessária uma breve revisão dos tipos de contração 
muscular existentes. A contração é denominada 
concêntrica quando ocorre encurtamento muscular 
com geração de movimento no sentido esperado 
anatomicamente (aceleração) e produção de energia. 
Por exemplo, o músculo gastrocnêmio realiza uma 
contração concêntrica no pré-balanço, com movimento 
de flexão plantar (anatomicamente, é um flexor plantar) 
e geração de potência para a propulsão (energia). 
Na contração excêntrica, ocorre alongamento muscular e 
desaceleração. O músculo atuante modela um movimento 
no sentido contrário à ação usual e ocorre absorção de 
energia. Como exemplo, pode-se citar a ação do músculo 
solear durante o segundo mecanismo de rolamento no 
médio apoio, quando ocorre um movimento de dorsiflexão 
dos tornozelos, modelado por uma contração excêntrica do 
solear. O movimento é de desaceleração e ocorre absorção 
de potência. Por fim, a contração isométrica ocorre quando 
o comprimento da estrutura muscular não é alterado e a 
função é basicamente de estabilização articular. A atuação 
dos músculos biarticulares na conservação de energia ocorre 
quando uma extremidade contrai de maneira excêntrica e 
absorve energia, que será transmitida para a outra 
extremidade muscular, que atuará de maneira concêntrica e 
fará uso de parte da energia transferida. Essa situação ocorre 
no músculo reto anterior da coxa, que é um flexor de quadril 
e extensor de joelho, no balanço inicial. Na extremidade 
distal, ocorre uma contração excêntrica para permitir a 
flexão do joelho, já que o reto anterior, por definição, é um 
extensor dessa articulação, enquanto, na porção proximal, 
ocorre contração concêntrica para auxiliar na flexão do 
quadril e gerar potência para a propulsão. Acredita-se que 
parte dessa energia absorvida na porção distal seja 
transferida para a produção de potência proximal. 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Durante o ciclo de marcha, a contração muscular pode 
ocorrer de três formas diferentes: concêntrica,excêntrica e 
isométrica. 
A contração concêntrica está relacionada com o movimento 
de aceleração e geração de energia. Ocorre redução da 
distância entre a origem e a inserção do músculo, e o 
movimento gerado é o esperado anatomicamente. Por 
exemplo, o tríceps sural é um flexor plantar. A contração 
concêntrica do músculo gastrocnêmio, que é parte 
integrante do tríceps sural, gera um movimento de flexão 
plantar. 
Na contração excêntrica, a principal característica é a 
desaceleração e a consequente absorção de energia. A 
distância entre a origem e a inserção do músculo aumenta. 
Esse tipo de contração não gera movimento no sentido 
esperado anatomicamente. Usa-se, novamente, o tríceps 
sural como exemplo. Durante a fase de apoio, ocorre 
progressiva dorsiflexão dos tornozelos, e o músculo solear é 
ativado excentricamente com o objetivo de modular esse 
movimento e evitar que ele seja excessivo. Com isso, o flexor 
plantar irá contrair de forma excêntrica durante um 
movimento de dorsiflexão, com a finalidade de controlar tal 
movimento. 
A terceira forma de contração muscular é a isométrica. É o 
tipo menos observado durante a marcha e tem como 
objetivo estabilizar uma articulação ou um segmento. Não 
ocorre alteração do comprimento muscular e não há 
geração e/ou absorção de energia. Como exemplo, pode-se 
citar a ação do glúteo médio durante o período de apoio 
simples, que tem como finalidade estabilizar a pelve no 
plano coronal. 
 
 
 
 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
CICLO DE MARCHA E EVENTOS 
Antes de dar início ao estudo do ciclo de marcha e da ação 
muscular durante a deambulação, torna-se necessária a 
introdução dos termos “momento” e “potência”. Momento 
é todo o tipo de força que atua através de um fulcro ou 
dobradiça. As grandes articulações dos membros inferiores 
(quadril, joelho e tornozelo) geram movimento através de 
um fulcro, e as forças atuantes nesses segmentos também 
são chamadas de momentos. Os momentos externos são 
aqueles produzidos pela força de reação ao solo, inércia e 
gravidade, enquanto os momentos internos são gerados 
pela ação muscular, capsular e ligamentar. Durante os 
eventos do ciclo de marcha, sempre existirão momentos 
internos e externos através das articulações, principalmente 
na fase de apoio, em virtude da presença da força de reação 
ao solo, e o predomínio de um sobre o outro produzirá o 
movimento observado. O momento pode ser calculado 
através da seguinte fórmula: 
M (momento) = F× D 
Em que: 
▪ F (força): contração muscular (momento interno), 
tensão capsuloligamentar (momento interno) e força de 
reação ao solo (momento externo). 
▪ D (distância): distância entre o ponto de aplicação da 
força e o centro da articulação onde ocorrerá o 
movimento. 
 
Com isso, uma força de maior magnitude aplicada a um 
ponto próximo ao centro articular pode produzir momento 
similar a uma força menos intensa, mas aplicada a um ponto 
mais distante do fulcro do movimento. Essa situação pode 
ser exemplificada através da presença de duas crianças com 
pesos diferentes em uma gangorra. Se as crianças forem 
colocadas de forma equidistante do centro da gangorra, a 
criança mais leve será elevada, pois a força peso é maior no 
lado oposto. Porém, é possível atingir um ponto de 
equilíbrio, deslocando a criança mais pesada para mais 
próximo do fulcro de movimento, enquanto a criança mais 
leve é direcionada mais para a extremidade. 
Quando o momento gera movimento da articulação com 
características de aceleração, existe a produção de potência 
e geração de energia. Por outro lado, se a característica do 
movimento é de desaceleração, ocorre absorção de energia, 
e a potência é negativa. Para que ocorra geração de 
potência, é fundamental que exista um momento 
acompanhado de movimento articular, pois: 
P(potência) = momento × aceleração angular 
Caso não exista movimento na articulação, a velocidade 
angular é nula, o que torna inexistente a geração de 
potência, independentemente da magnitude do momento 
presente. O mesmo vale para situações em que o ponto de 
aplicação da força é muito próximo do centro articular, fato 
que torna a magnitude do momento muito diminuta e sem 
a capacidade de gerar movimento. 
O ciclo de marcha é dividido em fases de apoio e balanço. A 
fase de apoio é caracterizada pelo contato do membro 
inferior ao solo e corresponde, na deambulação normal, a 
cerca de 60% do ciclo. Dentro da fase de apoio, existem 
períodos de apoio simples (contato de apenas um membro 
ao solo) e duplo apoio (contato de ambos os membros ao 
solo). Os períodos de duplo apoio ocorrem nos 10% iniciais e 
finais da fase de apoio, enquanto nos 40% centrais, o apoio 
é simples. Na fase de balanço, não existe contato do membro 
com o solo, e tal fase corresponde a cerca de 40% do ciclo de 
marcha. Quanto mais instável e lenta for a deambulação, 
maior será a fase de apoio e menor será a fase de balanço. O 
inverso também é verdadeiro, ou seja, conforme a 
velocidade aumenta, aumenta também a fase de balanço. 
CICLO DA MARCHA 
A literatura apresenta que o ciclo da marcha é constituído 
por duas fases, ou seja, a fase do apoio e do balanço: 
▪ Fase de apoio: é a atividade que ocorre quando o pé 
está em contato com o solo. Essa fase inicia-se quando 
o calcanhar de um pé toca o solo e termina quando esse 
pé sai (eleva-se) do solo. A literatura apesenta que essa 
fase constitui por volta de 60% do ciclo da marcha, em 
que a fase de apoio simples (1 membro contata o solo) 
representa 40% da fase, e a fase de apoio duplo (2 
membros contatam o solo) é 10% da fase. 
▪ Fase de balanço: essa atividade ocorre quando o pé não 
está em contato com o solo. Inicia-se assim que o pé sai 
do solo e termina quando o calcanhar do mesmo pé toca 
o solo novamente. Essa fase constitui cerca de 40% do 
ciclo da marcha. 
Quanto mais instável e lenta a marcha, maior é a fase de 
apoio e menor a de balanço. Conforme a velocidade 
aumenta, aumenta a fase de balanço e diminui a de apoio. 
OBS.: o vetor força do peso do corpo passa anterior à articulação do 
joelho, gerando um momento extensor. Passando posteriormente 
(depende de qual fase da marcha está) vai gerar um momento flexor. A 
força de reação do solo varia de acordo com a fase da marcha e pode 
passar tanto anteriormente quanto posteriormente. A potência é gerada 
em 3 ocasiões, sendo elas a ação de extensores de quadril no início do 
apoio; ação de flexores plantares do tornozelo no final da fase de apoio e 
na ação de flexores de quadril no final do apoio e início do balanço. A 
potência é absorvida em 3 ocasiões, sendo elas a ação de dorsiflexores do 
pé na resposta de carga; ação de flexores plantares do pé durante o apoio 
médio e na ação dos isquiotibiais no final da fase de balanço. 
 
 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
Existem três atividades que devem ocorrer durante essas 
fases do ciclo da marcha: 
• Aceitação do peso: peso ocorre no início da fase de 
apoio, quando o pé toca o solo e o peso do corpo 
começa a ser transferido para esse membro inferior. 
• Apoio em um membro inferior: Em seguida, há o apoio 
em um MI, quando o peso do corpo é totalmente 
transferido para o MI de apoio, para que o outro 
membro possa se deslocar para frente. 
• Avanço do membro inferior: ocorre durante a fase de 
balanço, para que este possa tocar no solo à frente 
 
FASES DO CICLO 
Como definido acima, a fase de apoio é o período de 
contado do pé com o solo. Essa fase é tradicionalmente 
dividida pela literatura especializada em cinco subfases: 1) 
contato inicial feito pelo toque do calcanhar; 2) apoio 
completo do pé; 3) apoio médio; 4) saída ou elevação do 
calcanhar; 5) saída ou elevação dos dedos. 
• Contato Inicial 
O toque do calcanhar tem como característica sinalizar o 
início da fase de apoio, o momento em que o calcanhar faz 
contado com o solo. Nesse ponto, a articulação do tornozelo 
estará em posição neutra, ou seja, entre uma dorsiflexãoe 
flexão plantar, e inicia-se a flexão do joelho. Essa leve flexão 
do joelho absorverá parcialmente o choque quando o pé 
tocar ao solo. A articulação do quadril estará em uma flexão 
de aproximadamente 25°. Por sua vez, o tronco estará ereto 
e permanecerá assim durante todo o ciclo da marcha. Já o 
tronco rodará para o lado oposto (contralateral), o membro 
superior oposto estará à frente, e o membro superior do 
mesmo lado (ipsilateral) estará para trás em hiperextensão 
do braço na articulação do ombro. Nesse momento o peso 
do corpo começará a ser transferido para o membro inferior 
de apoio. 
Os músculos dorsiflexores do pé estarão ativos e colocarão a 
articulação do tornozelo em posição neutra. Já o músculos 
quadríceps femoral, que apresentava contração concêntrica, 
passa contrair-se de maneira excêntrica para minimizar o 
grau de flexão no joelho. Os músculos flexores da articulação 
do quadril nesse momento estarão ativos. Todavia, os 
músculos extensores do quadril começarão a contrair-se, 
impedindo com isso uma flexão demasiada do quadril. Por 
sua vez, os músculos eretores da coluna ou espinha estarão 
de ativos de forma isométrica impedindo a flexão do tronco. 
No momento que o pé toca o solo, a força é transferida ao 
tronco pelo tornozelo, joelho e quadril. Esse fenômeno 
causaria uma rotação anterior do quadril, com alguma flexão 
do tronco, se os músculos eretores da espinha não 
estivessem neutralizando essa força. 
 
Resumo: 
 Tornozelo: neutro – ação dos m. dorsiflexores (m. tibial 
anterior) 
 Joelho: inicio da flexão da perna, absorvendo 
parcialmente choque quando o pé toca o solo 
 Coxa: flexão – m. glúteo máximo desacelera o 
movimento de flexão da coxa 
 Ombro contralateral: flexão do braço 
 Ombro ipsilateral: hiperextensão do braço 
 Tronco: ereto – ação do m. eretor da espinha 
• Apoio Completo do Pé 
No momento do apoio completo do pé, quando esse 
segmento está totalmente em contado com o solo, ocorre 
logo após o calcanhar tocar o solo. Aproximadamente 15° de 
flexão plantar do pé na articulação talocrural, com contração 
excêntrica dos músculos dorsiflexores para evitar que o pé 
“bata” com força no solo. Nesse momento ocorre cerca de 
20° de flexão do joelho. Em seguida, o joelho estende-se 
possibilitando que o restante do corpo com a alcançar os 
membros inferiores. A transferência do peso para o membro 
inferior de apoio contínua. 
 
Resumo: 
 Tornozelo: flexão plantar para evitar que o pé bata com 
força no solo – m. flexores plantares (tríceps sural) 
 Joelho: flexão da perna 
 Coxa: extensão, possibilitando que o resto do corpo 
comece a alcançar o membro inferior 
*M. abdutores do quadril (m. glúteo mínimo, glúteo médio 
e tensor da fáscia lata) estabilizam a pelve. 
• Apoio Médio 
A literatura apresenta que o ponto em que o corpo passa 
sobre o membro inferior que sustenta o peso é o apoio 
médio. Nesse ponto ocorrerá leve dorsiflexão do tornozelo, 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
entretanto os músculos dorsiflexores tornam-se inativos. Os 
músculos flexores plantares começarão a contrair-se, para 
controlar a velocidade de movimento da perna sobre o 
tornozelo. O quadril e o joelho continuaram a estender-
se. Nesse momento ocorrerá a extensão bilateral dos 
membros superiores, e eles ficam quase paralelos ao corpo, 
por sua vez o tronco estará em posição neutra. 
 
 
Resumo: 
 Tornozelo: leve dorsiflexão – m. dorsiflexores (m. tibial 
anterior) tornam-se inativos e m. flexores plantares (m. 
tríceps sural) começam a se contrair, controlando a 
velocidade da perna sobre o tornozelo 
 Joelho: extensão – m. quadríceps femoral 
 Coxa: extensão 
 Membros superiores: extensão bilateral, quase 
paralelos ao corpo 
 Tronco: neutro em relação à rotação 
*M. abdutores do quadril (m. glúteo mínimo, glúteo médio 
e tensor da fáscia lata) estabilizam a pelve. 
• Saída ou Elevação do Calcanhar 
Depois do apoio médio ocorrerá a saída ou elevação do 
calcanhar. Nesse momento o calcanhar sai do solo, há leve 
dorsiflexão do pé (aproximadamente 15°) e em seguida, 
início da flexão plantar do pé. Esse é o início da fase de 
impulso, que é também as vezes denominada de fase de 
propulsão, porque os músculos flexores plantares do pé 
empurram o corpo ativamente para frente. Nesse momento 
do ciclo da marcha ocorrerá extensão do joelho e 
hiperextensão do quadril. Então, o membros inferior 
posicionara-se atrás do pé, em seguida o tronco começará a 
rodar para o mesmo lado, e o membros superiores balançam 
para frente com flexão do braço. 
 
Resumo: 
 Tornozelo: leve dorsiflexão e inicio da flexão plantar que 
empurra o corpo ativamente para frente – m. flexores 
plantares (m. tríceps sural) 
 Joelho: extensão 
 Coxa: hiperextensão 
 Membro superior contrário ao da perna da frente: 
balança para frente com flexão do braço 
*Se houver lesão dos m. dorsiflexores nessa fase: marcha do 
pé caído 
• Saída ou Elevação dos Dedos 
Fim da fase de impulso da fase de apoio é a saída ou elevação 
dos dedos do solo. Nessa fase do ciclo da marcha os dedos 
dos pés estarão em hiperextensão externa nas articulações 
metatarsofalangianas. Cerca de 10° de flexão plantar do pé, 
bem como flexão dos joelhos e quadril. A coxa estará 
perpendicular ao solo. 
 
Resumo: 
 Metatarsofalangeana: hiperextensão extrema 
 Tornozelo: flexão plantar 
 Joelho: flexão 
 Coxa: flexão, perpendicular ao solo 
*Se houver lesão de algum músculo nessa fase: marcha 
ceifante, marcha equina. 
A literatura apresenta que a fase de balanço possui três 
momentos; aceleração, balanço médio e desaceleração. 
Todas essas atividades citadas são sem sustentação do peso. 
• Aceleração 
 A primeira parte é a aceleração. Nesse momento os 
membros inferiores estarão atrás do corpo e movendo-se 
para alcança-lo. Ocorrerá dorsiflexão do pé, flexão do joelho 
e quadril continuarão, o que moverá o membro inferior para 
frente. O balanço inicial é o período entre o fim da saída 
(elevação dos dedos do solo) e o fim da aceleração. 
Resumo: 
 Tornozelo: dorsiflexão do pé – m. dorsiflexores (m. tibial 
anterior) 
 Joelho: flexão 
 Coxa: flexão – m. iliopsoas e m. reto femoral aceleram a 
coxa 
• Balanço Médio 
No momento do balanço médio, os músculos dorsiflexores 
do pé “deslocarão” a articulação do tornozelo em posição 
neutra. Nesse momento a flexão do joelho é máxima, 
aproximadamente 65°, assim como a do quadril (cerca de 
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25°). Esses movimentos articulares elevarão o membro 
inferior (seguimento coxa e perna) possibilitando a saída do 
pé do solo durante o balanço. A flexão adicional do quadril 
moverá o membro inferior para frente do corpo e colocarão 
seguimento perna em posição vertical. O balanço médio é o 
período entre o fim da aceleração e o fim do balanço médio. 
Resumo: 
 Tornozelo: neutro 
 Joelho: flexão máxima 
 Coxa: flexão máxima, encurtando o membro inferior e 
possibilitando a saída do pé do solo durante o balanço 
 
• Desaceleração 
No período da desaceleração, os músculos dorsiflexores do 
pé terão ação ativa para manter a articulação do tornozelo 
em posição neutra no preparo para o toque do calcanhar no 
solo. Nesse momento ocorrerá extensão do joelho e 
contração excêntrica dos músculos isquiotibiais para 
desacelerar o membro inferior, evitando uma extensão 
brusca. O membro inferior alcançará o ponto máximo de 
balanço para frente e o joelho continuará fletido. O balanço 
terminal é o período entre o fim do balanço médio e o fim 
da desaceleração. 
Resumo: 
 Tornozelo: dorsiflexão – m. dorsiflexores (m. tibial 
anterior) 
 Joelho: extensão 
 Coxa: flexão – contração excêntrica dos m. posteriores 
da coxa (m. glúteo máximo e m. isquiotibiais) para 
desacelerar o membro inferior, evitando a extensão 
brusca 
 
 
 
 
 
 
 
MÚSCULOS 
 
RELAÇÃO DE LOCOMOÇÃO COM AUTONOMIA 
"No primeiro ano de vida, há estreita relação entre as 
funçõesque aparecem e desaparecem e a evolução 
estrutural do sistema nervoso central. É fora de discussão 
que as funções mais elementares de sistemas mais 
primitivos vão sendo paulatinamente inibidas pelos sistemas 
hierarquicamente superiores (Jackson, J.)". 
Compreendemos que a marcha na criança está além do 
desenvolvimento motor, mas unido a este encontramos as 
sensações experimentadas pelo bebê no decorrer do 
primeiro ano de vida como sendo de imensa importância 
para o deambular, assim como para fazê-lo de forma correta. 
A postura do bebê deve ser vista e analisada do ponto de 
vista funcional e as compensações antálgicas que surjam 
devem ser corrigidas o mais precocemente possível. O bebê 
começa a deambular entre os doze e quatorze meses iniciais 
da sua vida, porém isso dependerá, e muito, das 
experiências que ele vivenciará nesta fase. 
OS PRIMEIROS PASSOS: Na verdade observamos os 
primeiros passos do bebê como sendo através do reflexo de 
apoio plantar (RAP) e marcha reflexa. Este teste neurológico 
serve para avaliar a maturidade a nível medular no bebê. 
Estes reflexos devem estar presentes até o segundo mês de 
vida. Em tomo dos nove meses de idade o bebê começa a 
ficar de pé com apoio, na verdade é nesta fase que o bebê 
começa a equilibrar-se na posição osteostática e assim se 
preparar para o início da marcha. 
Depois dessa fase o bebê começa a experimentar o ficar de 
pé sem auxílio de um apoio; esta postura intermediária entre 
o começo da fase de equilíbrio e a marcha é quando o centro 
de gravidade começa a se ajustar para os primeiros passos. 
Marcha com apoio: Uma vez atingida a posição de pé, tendo 
as mãos apoiadas, a criança dá passos com a base de 
sustentação muito alargada. Apesar de começar a 
deambulação, a criança ainda utiliza o engatinhar para 
explorar o meio à sua volta. 
Marcha sem apoio: Nesta fase a criança deambula, sem 
apoio das mãos, com a base de sustentação ainda muito 
alargada e muita instabilidade de equilíbrio. O apoio plantar 
é feito basicamente pelo bordo medial dos pés e calcâneo. 
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Em geral durante a marcha, atitude dos membros 
superiores, e de abdução das escapuloumerais, flexão dos 
cotovelos, a fim de auxiliar no equilíbrio do corpo ao 
deslocarse. Somente quando a criança começa a andar é que 
aparecem as reações de equilíbrio na posição de pé. 
Chamamos de alteração nesta fase a criança que ao 
deambular o faça com apoio, se andar nas pontas dos pés ou 
se claudicar. O colocar a criança de pé, mesmo com apoio 
precocemente, pode levar a sérios danos a coluna espinhal, 
assim como deformidades nos joelhos que irão interferir na 
marcha. 
FONTES 
▪ Ortopedia e Traumatologia Principios - Sizinio Hebert 
▪ Biomecânica e Cinesiologia – Apostila da Escola 
Estadual de Educação Profissional (Fisioterapia) do 
Governo do Estado do Ceará 
▪ Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar 
UNIFESP/Escola Paulista de Medicina - Guia de 
Ortopedia e Traumatologia 
 
 
 
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PARALISIA CEREBRAL 
Paralisia cerebral (PC) é o termo utilizado para designar um 
grupo de desordens motoras e posturais resultantes de uma 
anomalia ou lesão não progressiva do cérebro imaturo. 
Associadas ao distúrbio da motricidade, que caracteriza a PC, 
podem ocorrer alterações sensoriais, cognitivas e da 
percepção, assim como crises convulsivas. 
 
A PC também é conhecida por outros nomes, como 
encefalopatia estática, termo bastante utilizado na literatura 
neurológica, ou mesmo doença de Little. A definição 
cronológica de cérebro imaturo não é consensual, mas a 
tendência é considerar PC os casos em que a lesão 
neurológica aconteceu até os 2 anos de vida. Após tal idade, 
os casos tendem a ter nomenclatura de acordo com o agente 
causal, como sequela de encefalite, de traumatismo 
craniencefálico ou de acidente vascular cerebral. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ A paralisia cerebral (PC) é a incapacidade motora mais 
comum na infância. 
▪ No Brasil há uma carência de estudos que tenham 
investigado especificamente a prevalência e incidência 
da paralisia cerebral (PC) no cenário nacional, 
entretanto, com base em dados de outros países. 
▪ Há 17 milhões de pessoas em todo o mundo que vivem 
com paralisia cerebral (PC). 
▪ A incidência de PC varia de 0,6 a 5,9 pacientes em cada 
mil nascidos vivos ou de uma a sete crianças em mil, 
incidência que deve ser mais comum em regiões com 
cuidados maternoinfantis mais deficientes. 
▪ Nos Estados Unidos, a incidência de PC está em torno de 
dois para cada mil nascidos vivos. 
▪ Indivíduos com paralisia cerebral têm mortalidade 
maior que a população geral e a expectativa de vida é 
menor, especialmente quando é acompanhada de 
distúrbios severos. A principal causa de morte apontada 
nos trabalhos são as doenças respiratórias 
FATORES DE RISCO 
A paralisia cerebral pode ser derivada de qualquer evento 
que possa gerar um estresse ao cérebro fetal e neonatal em 
desenvolvimento. Nesse caso alguns fatores de risco são: 
▪ Malformações congênitas, restrição do crescimento 
fetal, gestações múltiplas, infecção durante o período 
fetal e neonatal, asfixia no nascimento, parto 
prematuro, hipotireoidismo materno não tratado, 
acidente vascular cerebral perinatal e trombofilia. 
▪ O parto prematuro, principalmente antes das 28 
semanas de gestação, é o principal fator de risco para o 
desenvolvimento da PC , pois aumenta a suscetibilidade 
ao sofrimento perinatal e pode ser decorrente de um 
fator pré-natal já em ação. 
▪ Embora o parto prematuro seja um fator de risco bem 
estabelecido para PC, um estudo recente sugere que a 
gravidez pós-termo com 42 semanas ou mais também 
esteja associada a um risco aumentado dessa condição. 
ETIOLOGIA 
Com relação à etiologia, é possível fazer uma divisão em três 
grupos: 
▪ Causas pré-natais: 
 Aqui, situam-se as infecções intrauterinas, como 
rubéola, toxoplasmose e citomegalovírus, além das 
malformações que acometem o sistema nervoso 
central, dependendo da época da ação do agente 
causal. 
 Genética e/ou hereditátria. 
 Anóxico isquêmicos: patologias placentárias, toxemia 
gravídica, doenças crônicas da gestante, circular de 
cordão umbilical. 
 Metabólicos: diabetes e desnutrição materna. 
 Tóxicos: medicamentos, irradiação, drogas, álcool. 
 Retardo de crescimento intrauterino e baixo peso ao 
nascer. 
 Doença tireoideana. 
 Descolamento prematuro da placenta, prolapso de 
cordão umbilical e choque hipovolêmico materno, são 
eventos intraparto que podem gerar injúria cerebral em 
fetos previamente hígidos. 
▪ Causas perinatais: 
 Trabalho de parto prolongado com anoxia. 
 Incompatibilidade do sistema Rh e fatores relacionados 
à prematuridade são elementos considerados causas 
perinatais. 
 Hiperbilirrubinemia: O kernicterus, lesão secundária à 
hiperbilirrubinemia no período neonatal 
 Infecciosa/metabólica. 
 Parto distócico. 
 Hemorragia peri e intraventricular. 
 A displasia broncopulmonar; os distúrbios bioquímicos 
e hematológicos; 
 
 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
▪ Causas pós-natais: 
 As principais são as infecções, como a meningite e a 
meningoencefalite, além dos traumatismos. 
 TCE, AVE, Síndromes epilépticas graves. 
 Desnutrição, Acidente de submersão. 
 
Obs.: 
 Prematuridade: principal fator de risco. 
 A organização das conexões sinápticas e a mielinização prosseguem 
após o nascimento, por tempo variável. 
 O parto traumático pode levar a quadro anatomopatológico de 
encefalopatia anóxio-isquêmica, que corresponde a necroses em 
diferentes localizações, ou de hemorragia intracraniana de 
distribuições subaracnóidea, subdural, intraventricular ou 
intraparenquimatosa, essas complicações podem ser desencadeadas 
por prematuridade, baixa peso para idade gestacional, idade 
materna, distúrbios metabólicos. 
Obs.: por conta do avanço do cuidado no pré-natal e no parto, causas 
como anoxia noparto e toracotraumatismo têm diminuído. Contudo, 
aumentou o número de causas de partos gemelares e prematuros 
extremos. ⋅ Se peso <1500g, a incidência é de 90/mil nascidos vivos ⋅ Se peso >2500g, a incidência é de 3/mil nascidos vivos ⋅ Se gestação gemelar, a chance de PC aumenta em 12x (ainda inclui peso 
baixo) 
Resumo: 
▪ Menor frequência: infecções do sistema nervoso 
central, hemorragia craniana associada a distúrbio de 
coagulação, mal convulsivo, trauma craniano e 
distúrbios eletrolíticos graves. 
▪ Maior frequência: a infecção congênita (15%), infecção 
do sistema nervoso central (10,6%) e estado de mal 
convulsivo (22,5%). A prematuridade esteve associada e 
estes fatores de risco em 50% dos lactentes. 
FISIOPATOLOGIA 
Diante das diversas etiologias foram encontrados, níveis 
significativamente elevados de citoquinas no líquido 
amniótico ou sangue de recém-nascidos a termo ou pré-
termo com PC, sugerindo que fatores relacionados a uma 
resposta inflamatória fetal podem ser agentes causais no 
dano cerebral associado com infecção intra-uterina. Outros 
estudos (sobre a hipóxia perinatal) mostraram que houve 
um aumento de IL-1, IL-6 e TNF-alfa nas crianças que 
faleceram até um ano e nas crianças com PC, quando 
comparadas com crianças com desenvolvimento 
neuromotor normal, mostrando que pode também existir 
estímulos não infecciosos, como trauma e isquemia, que 
iniciam a produção de citoquinas. 
Há estudos recentes que apontam a importância dos 
mediadores de resposta imune, como as citoquinas, as 
proteínas de fase aguda e os componentes do sistema de 
complemento, como fator causal em grande número de 
condições neurológicas. 
Entretanto, algumas citoquinas podem funcionar também 
como moduladores da resposta inflamatória, como as 
oligotrofinas, capazes de proteger os oligodendrócitos. 
Pessoas com quantidade inadequada deles podem ter maior 
risco de dano no SNC. Parece que a síntese desses 
protetores, exemplificado pela tiroxina, é regulada por um 
fenômeno que varia com a idade gestacional. Além da 
tiroxina, os adrenocorticosteróides também são capazes de 
funcionar como oligotrofinas. Ainda foram citados como 
outros fatores de risco: anormalidades cranianas severas ao 
USG, doenças pulmonares crônicas, hiperbilirrubinemia e, 
possivelmente, hipotiroxinemia. 
A injúria hipóxica-isquêmica do cérebro, prénatal ou 
perinatal, é citada como o maior contribuidor para a 
morbidade e a mortalidade em crianças, levando a retardo 
mental, epilepsia e PC, e tem uma frequência em neonatos 
de 4:1.000 nascimentos. Sua relação com a etiologia da lesão 
neuroanatômica na PC está na hipótese de que o dano 
isquêmico e a hipoperfusão lesam as stem cells/células 
progenitoras na zona subventricular, resultando numa 
depleção permanente de oligodendrócitos. Essa área é mais 
suscetível, pois é uma zona de transição com suprimento 
sanguíneo marginal. Dessa forma, a produção de 
oligodendrócitos é comprometida e há regeneração 
deficiente da mielina no locus periventricular. Ocorre, entao, 
disgenesia do cérebro, que pode contribuir para a disfunção 
motora e cognitiva encontrada em pacientes com PC 
QUADRO CLÍNICO E DESENVOLVIMENTO 
 
Existem 06 aspectos principais no quadro clínico: 
▪ Retardo no desenvolvimento de novas habilidades 
esperadas pela idade cronológica da criança. 
▪ Persistência de comportamentos imaturos em todas as 
funções. 
▪ Lento progresso de um estágio de desenvolvimento 
para outro. 
▪ Menor variedade de habilidades em relação a outras 
crianças de desenvolvimento normal. 
▪ Variações na sequência normal de habilidades. 
▪ Padrões anormais e pouco comum de algumas 
habilidades. 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
 
Para reconhecer um comportamento motor e geral 
anormais, o terapeuta deve conhecer o que uma criança 
normal faz e como ela o faz nos vários estágios de 
desenvolvimento. 
 
▪ A terapia deve ser ajustada levando-se em consideração 
o grau de severidade das incapacidades presentes. 
MUDANÇAS NO QUADRO CLÍNICO: 
O quadro clínico não é estático de sinais e sintomas. Os 
sintomas patológicos podem se desenvolver com o tempo. 
Ex: Espasticidade, movimentos involuntários e ataxia. 
▪ O tratamento minimiza os agravamentos dos sintomas. 
CLASSIFICAÇÃO 
Os pacientes podem ser classificados de acordo com o 
padrão topográfico ou os tipos clínicos. Na classificação 
topográfica, os tipos observados com maior frequência são: 
▪ Diparesia: Comprometimento predominante dos 
membros inferiores e, geralmente, simétrico. O 
prognóstico de marcha depende da idade de aquisição 
do controle postural do tronco; é provável que crianças 
que conseguem sentar antes dos 3 anos sejam 
deambuladoras. 
▪ Hemiparesia: Comprometimento de um hemicorpo, 
sendo a assimetria uma importante característica. 
Ótimo prognóstico para a marcha, quaisquer que sejam 
as deformidades presentes. Como a lesão cerebral 
costuma ser focal, a incidência de crises convulsivas é 
mais alta nesse grupo. 
▪ Tetraparesia ou envolvimento global: Grave 
comprometimento, muitas vezes sem prognóstico para 
a marcha. A ocorrência de crises convulsivas, problemas 
respiratórios e digestivos é frequente. Os quatro 
membros são comprometidos, assim como o tronco. 
▪ Outras formas menos frequentes: Dupla hemiparesia, 
ou seja, os quatro membros são comprometidos, mas 
de forma assimétrica. O tronco costuma ter melhor 
controle do que na tetraparesia, e um hemicorpo pode 
exibir maior acometimento, com deformidades 
significativas no membro superior. Pode ocorrer 
também triparesia – quando três membros são 
acometidos, sendo mais comum os dois membros 
inferiores e um membro superior – e monoparesia, 
quando apenas um membro é acometido, o qual 
costuma ser um inferior. 
▪ A classificação de acordo com o tipo clínico tem como 
base a alteração do movimento que o paciente 
apresenta, e os tipos mais frequentes são: 
▪ Espástico: A espasticidade é a desordem motora mais 
comum na PC, com incidência próxima de 75% dos casos 
em algumas séries. É caracterizada por hiper-resposta 
ao reflexo do estiramento muscular, sendo 
velocidadedependente. A presença de deformidades 
musculoesqueléticas é comum nesse grupo de 
pacientes, e a lesão no cerebral é localizada no sistema 
piramidal. 
▪ Extrapiramidal: Tem como característica principal a 
presença de movimentos involuntários, e a topografia 
da lesão são os gânglios da base. É o segundo grupo de 
alterações neuropáticas mais frequentes na PC, com 
deformidades musculoesqueléticas infrequentes. O 
paciente tem hipercinesia, tônus flutuante e 
movimentos involuntários (principalmente na fase e em 
membros). A atetose em si não causa deformação 
osteoarticular, não necessitando de tratamento 
ortopédico específico. Pode ser dividido nos seguintes 
subtipos: 
 Atetose: Forma mais comum dentre os distúrbios 
extrapiramidais. Tem como característica a 
presença de movimentos lentos e serpenteantes 
nas extremidades, que parasitam o movimento 
voluntário. 
 Coreia: Movimentos involuntários e rápidos nas 
raízes dos membros, que muitas vezes 
impossibilitam o movimento voluntário, são as 
principais características. 
 Distonia: Definida por movimentos atetoides 
mantidos em posturas fixas, que se modificam com 
o tempo. 
▪ Atáxico: É o tipo neuropático mais raro na PC e tem 
como principal característica a falta de coordenação dos 
movimentos. A topografia da lesão é o cerebelo e existe 
frequente associação com o tipo espástico. 
▪ Misto: Com a mudança na etiologia na PC nas últimas 
décadas, com incremento dos fatores intrauterinos e 
prematuridade, tem-se observado com mais frequência 
a presença de formas mistas, nas quais a forma 
espástica, em geral, é combinada com a forma 
extrapiramidal ou atáxica. 
▪ Hipotônico: Forma rara e que costuma tornar-se 
espástica com o crescimento. 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
▪ Tipos clínicos combinados: Espastica bilateral: mais 
grave, comum por anoxia-isquemiadifusa. 
Espasticidade bilateral: relacionada com a distonia, não 
desenvolvendo deambulação. Síndrome pseudobulbar: 
lesão bilateral da via piramidal. Gera dificuldade para 
engolir e mastigar, sialorreia e comprometimento 
respiratório. É comum o não desenvolvimento da 
linguagem e fala por conta do comprometimento 
cortical grave. 
Uma terceira forma de classificar os pacientes com paralisia 
cerebral é através do desempenho motor habitual 
praticado no domicílio, na escola e na comunidade. Para 
isso, emprega-se o sistema Gross Motor Function 
Classification System (GMFCS): 
O advento desse sistema de classificação foi crucial no 
intuito de tornar mais homogênea e objetiva a comunicação 
científica e clínica envolvendo pacientes com PC. Com o uso 
da classificação topográfica (ou anatômica) e do tipo clínico, 
é possível, por exemplo, classificar um indivíduo como tendo 
diparesia espástica; no entanto, dentro dessa denominação, 
há uma enorme diversidade de níveis motores e quadros 
clínicos. Pode-se encontrar uma criança com PC tipo 
diparesia espástica que anda sem apoio e sem órteses e joga 
futebol, assim como é possível encontrar pacientes com 
diparesia espástica que se locomovem apenas em cadeiras 
de rodas. O GMFCS, portanto, completa de forma bastante 
efetiva a classificação de pacientes com PC a partir de um 
enfoque funcional. Para fins clínicos, utiliza-se com mais 
frequência o GMFCS de 6 a 12 anos. Os indivíduos são 
divididos em cinco níveis, conforme a função na 
comunidade, no domicílio e na escola. 
• Nível I: Marcha comunitária sem restrições e sem uso de 
órteses. As dificuldades aparecem em atividades 
motoras mais elaboradas e amplas, como a prática 
esportiva, subir escadas e rampas e andar em terrenos 
irregulares. 
 
• Nível II: Marcha sem meios auxiliares, mas com 
limitação para andar na comunidade e fora de casa. 
Pode necessitar de auxílio para subir escadas e rampas. 
O uso das órteses suropodálicas é mais frequente nesse 
grupo. 
 
• Nível III: Marcha com assistência de meios auxiliares 
(muletas ou andador). Apresenta limitação para andar 
na comunidade e fora de casa. Pode necessitar de 
cadeira de rodas para longas distâncias, mas a marcha 
ainda é o meio preferencial de locomoção. 
 
• Nível IV: Uso de cadeira de rodas para o deslocamento 
na comunidade e fora de casa. Ortostatismo e marcha 
restritos ao domicílio e a ambientes fechados, com 
limitações. Apresenta controle cervical e de tronco. 
 
• Nível V: Grave acometimento motor. Controle cervical e 
de tronco comprometidos. Deslocamento apenas com 
tecnologia assistiva. 
 
 
Classificação MACS (Manual Ability Classification System) 
• Sistema de classificação da habilidade manual; 
• Consiste em um sistema de classificação da função 
manual de crianças e adolescentes com PC de 4 a 18 
anos sem manter o foco no lado afetado, ou no tipo de 
preensão manual e, sim, no desempenho bimanual 
durante as atividades de vida diária em sua casa, na 
escola, ou na comunidade. 
• Também classifica as crianças/adolescentes em cinco 
níveis, variando do I, que inclui as que manipulam 
objetos facilmente, até o nível V que inclui as que não 
manipulam objetos e têm habilidade severamente 
limitada para desempenhar até mesmo ações simples. 
 
 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
ALTERAÇÕES MOTORAS NA PARALISIA CEREBRAL 
As alterações motoras na PC podem ser divididas em 
primárias, secundárias e terciárias, e a compreensão dessa 
estratificação é fundamental para o planejamento 
terapêutico. Todos os distúrbios resultantes diretamente da 
lesão cerebral são ditos como alterações primárias, como 
espasticidade, alterações do equilíbrio, movimentos 
involuntários, fraqueza muscular e perda da seletividade. 
As alterações secundárias são o produto da presença da 
espasticidade sobre o esqueleto em crescimento, com o 
surgimento de deformidades musculoesqueléticas. Tais 
deformidades são progressivas e sequenciais, pois, de início, 
são dinâmicas e redutíveis ao exame físico, após o adequado 
relaxamento do paciente. Com a manutenção da alteração 
primária, ou seja, da espasticidade, em combinação com o 
crescimento corpóreo, as deformidades tornam-se 
estruturadas e passam a ser estáticas, sendo, a partir desse 
ponto, irredutíveis, mesmo com o adequado relaxamento. 
 
Em um primeiro momento e de forma básica, as alterações 
secundárias são caracterizadas por encurtamentos 
musculares, que aos poucos podem evoluir para contraturas 
articulares e deformidades ósseas, com o surgimento das 
disfunções de braço de alavanca. Por definição, as 
disfunções de braço de alavanca ocorrem quando um 
músculo já acometido pelas alterações primárias da PC 
(fraqueza, falta de seletividade e espasticidade) passa a ter 
alinhamento ósseo anormal e desfavorável para atuar. O 
problema pode ocorrer nos tornozelos, quando o aumento 
da torção tibial externa e os pés planos valgos causam 
prejuízo na ação do tríceps sural na fase de apoio. O mesmo 
também pode ocorrer nos quadris, quando o aumento da 
anteversão femoral – e, em casos extremos, uma subluxação 
ou luxação – provoca disfunção da musculatura glútea, além 
de gerar fulcro instável de movimento. 
As alterações terciárias são chamadas de mecanismos 
compensatórios, que ocorrem em consequência ou em 
resposta às alterações primárias e secundárias. Muitas 
vezes, os mecanismos compensatórios são necessários para 
que a função seja preservada, mas sempre acarretam 
aumento do gasto energético e prejuízo estético para a 
marcha. Como exemplo, podem-se citar a rotação externa e 
a abdução do quadril que ocorre quando o paciente 
apresenta marcha com joelho rígido, com limitação para a 
flexão na fase de balanço. Esse mecanismo compensatório 
nos quadris é chamado de circundução e é fundamental para 
a liberação dos pés para que a fase de balanço ocorra, 
porém, gera movimentos não previstos na marcha normal, 
com aumento da demanda de energia. 
Obs.: Quando se pensa nos princípios gerais do tratamento na PC, a 
estratificação das alterações em primárias, secundárias e terciárias é de 
suma importância, pois as primeiras medidas devem ser sempre voltadas 
ao combate ou ao controle das disfunções relacionadas à lesão cerebral 
(alterações primárias). 
Infelizmente, os problemas com equilíbrio e controle 
seletivo são de difícil manejo terapêutico, assim como o 
fortalecimento muscular. A espasticidade pode ser 
controlada das seguintes maneiras: 
▪ Controle sistêmico e reversível: Essa modalidade de 
controle pode ser realizada através da utilização de 
fármacos de ação sistêmica, como benzodiazepínicos e 
baclofeno. O equilíbrio entre ação satisfatória e baixos 
efeitos colaterais com a administração por via oral não 
é de fácil obtenção em virtude da barreira 
hematencefálica, o que torna comprometida a eficácia 
dessa opção de tratamento. A administração por via 
intratecal do baclofeno, por uma bomba de infusão 
programável implantada no subcutâneo, tem melhor 
ação sobre o controle da espasticidade e tem sido o 
método de escolha de uso dessa substância nos Estados 
Unidos. 
▪ Controle sistêmico e irreversível: A rizotomia dorsal 
seletiva pode ser empregada para redução da 
espasticidade, de maneira definitiva. É seccionada parte 
das raízes posteriores (sensitivas) na região da coluna 
lombar, com o objetivo de reduzir o arco reflexo 
medular e, portanto, a espasticidade. Os critérios de 
seleção do paciente são muito rigorosos e baseados na 
presença de aumento do tônus muscular, com ausência 
de componente extrapiramidal, boa força muscular e 
adequado controle seletivo. Mesmo com a adequada 
seleção do paciente, é fundamental uma equipe de 
neurocirurgia habituada com o procedimento e 
integrada dentro de uma abordagem multidisciplinar no 
tratamento da PC. 
▪ Controle local e reversível: A redução focal e 
temporária da espasticidade pode ser obtida com a 
aplicação de bloqueios periféricos com fenol ou toxina 
botulínica. A duraçãoé de cerca de quatro a seis meses, 
sendo que a espasticidade retorna de maneira gradual 
após o término do efeito. O bloqueio com fenol é 
realizado em nervos motores e causa desmielinização 
temporária. O ponto em que o fenol é mais utilizado é 
no ramo anterior do nervo obturador, com o objetivo de 
controle da espasticidade dos adutores de quadril. A 
aplicação de toxina botulínica é efetuada no músculo e 
gera bloqueio temporário na liberação de acetilcolina na 
placa motora. Deve-se respeitar a dosagem máxima por 
peso corporal e por músculo a ser tratado. 
▪ Controle local e irreversível: As cirurgias ortopédicas 
podem ser empregadas para controle da espasticidade 
de maneira focal. Tal objetivo pode ser atingido através 
de uma transferência ou um alongamento 
musculotendíneo. Como exemplo de transferência, 
pode-se citar a do reto anterior da coxa, que, quando 
espástico, limita a flexão do joelho na fase de balanço e 
dificulta a liberação do pé do mesmo lado. Esse distúrbio 
é tratado, em geral, com a transferência do reto anterior 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
para flexor de joelho, procedimento para remover o 
efeito deletério da espasticidade do músculo durante a 
fase de balanço. Também pode ser notado um maior 
relaxamento muscular após alongamentos cirúrgicos, 
como observado na abdução dos quadris após 
tenotomia dos adutores. 
DETALHES DAS ALTERAÇÕES 
As alterações secundárias são o produto do crescimento 
corporal em um paciente espástico e são caracterizadas em 
última instância pelas deformidades musculares e ósseas. As 
deformidades são geradas pelo desequilíbrio entre agonistas 
e antagonistas através de uma articulação. Um agonista 
muito espástico pode gerar deformidade mesmo na 
presença de um antagonista competente. O inverso também 
é verdade, pois na presença de antagonistas muito fracos, as 
deformidades podem surgir mesmo sem espasticidade 
significativa dos agonistas. A profilaxia contra essas 
alterações consiste em controle da espasticidade, uso de 
órteses e programas de reabilitação, com a participação de 
profissionais das áreas de fisioterapia e terapia ocupacional, 
com o objetivo de promover o desenvolvimento motor e 
manter o comprimento muscular. Uma vez presentes as 
deformidades, o tratamento de escolha é a correção 
cirúrgica. Os procedimentos utilizados com mais frequência 
na PC serão discutidos adiante, assim como suas indicações. 
As alterações terciárias não costumam necessitar de 
tratamento específico, pois com o adequado manejo das 
alterações primárias e secundárias, as compensações são 
controladas. Um erro frequente é insistir no tratamento das 
alterações terciárias sem identificar ou tratar as verdadeiras 
fontes do problema. Um exemplo é a flexão dos quadris 
durante a marcha, terciária à flexão dos joelhos na fase de 
apoio. O problema primário geralmente é a espasticidade 
dos isquiotibiais em conjunto a alguma deficiência do 
músculo solear. Após, surgem as contraturas em flexão dos 
joelhos, que impedem a correta extensão dessas 
articulações e dos quadris na fase de apoio da marcha. Para 
tratar essa sequência de eventos, é preciso suprir a 
deficiência do músculo solear através da utilização de 
órteses e corrigir a deformidade em flexão dos joelhos. A 
abordagem cirúrgica isolada nos flexores de quadril, sem a 
preocupação de intervir nos problemas primários e 
secundários, causa a manutenção do problema. 
 
REFLEXOS ANORMAIS 
Os reflexos primitivos estão presentes no desenvolvimento 
motor normal. Porém, na paralisia cerebral, esses reflexos 
permanecem mesmo quando já deveriam ter sido 
integrados. 
Os reflexos primitivos de maior interesse ao terapeuta são: 
▪ Reflexo de Moro; 
▪ Reflexo Plantar; 
▪ Reação de Suporte Positiva; 
▪ Preensão Palmar; 
▪ Marcha Automática; 
▪ Reflexos de Alimentção. 
Algumas crianças com comprometimento severo, ativam 
alguns desses reflexos mediante esforços motores. 
Há também reflexos tônicos: 
▪ Reflexo tônico labiríntico; 
▪ Reflexo tônico cervical assimétrico; 
▪ Reflexo tônico cervical simétrico. 
ESPASTICIDADE 
Por definição, espasticidade é uma desordem motora 
caracterizada por aumento dos reflexos de estiramento 
tônicos (tônus muscular), velocidade dependente, resultado 
da hiper excitabilidade deste reflexo, como um componente 
da Síndrome do Neurônio Superior 
▪ Característica: 
Está associada com redução da capacidade funcional, 
limitação da amplitude do movimento articular, 
desencadeamento de dor, aumento do gasto energético 
metabólico e prejuízo nas tarefas diárias, como alimentação, 
locomoção, transferências (mobilidade) e cuidados de 
higiene. 
▪ Consequências: 
Pode causar contraturas, rigidez, luxações e deformidades 
articulares. Por outro lado, o aumento do tônus muscular 
pode contribuir para estabilização articular, melhora 
postural, facilitação das trocas de decúbito e transferências. 
▪ Fisiopatologia 
Um aumento do reflexo de estiramento pode ocorrer devido 
a uma hiperexcitabilidade dos motoneurônios alfa a nível 
segmentar, ou por aumento do estímulos excitatórios 
aferentes desencadeados pelo estiramento muscular ou por 
ambos. O conjunto dos motoneurônios é considerado 
hiperexcitável se um estímulo excitatório padrão for capaz 
de desencadear uma resposta aumentada em termos de 
limiar e frequência. 
Esta hiperexcitabilidade pode ser generalizada devido a um 
desequilíbrio ente os impulsos excitatórios e inibitórios nos 
motoneurônios. Em uma lesão dos motoneuronios 
superiores, os impulsos inibitórios ficam diminuídos gerando 
um hiperexcitabilidade. A resposta motora exagerada em 
um paciente espástico, é originada a partir de mudanças no 
modo em que o circuito medular processa as informações 
geradas em diferentes sítios, incluindo propriocepção, 
exterocepção, e estímulos descendentes supra-
segmentares. A espasticidade está intimamente relacionada 
com o arco reflexo do estiramento. 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
Diante disso, a perda da influência inibitória descendente 
ocasiona o aumento da liberação de neurotrasmissores, 
envolvidos no mecanismo do tônus muscular como o ácido 
gamaminomutírico (GABA), glicina (inibitórios) e glutamato 
(excitatório), além da noradrenalina, serotonina e 
neuromoduladores como a adenosina e vários 
neuropeptídeos, ocasionando aumento da 
hiperexcitabilidade dos neurônios fusimotores gama e alfa. 
A hiperatividade gama provoca contração da região polar 
estriada do fuso neuromuscular, levando ao aumento da 
sensibilidade das formações anuloespinais, facilitando a 
descarga (resposta) frente às alterações do comprimento 
muscular, e conseguinte contração das fibras musculares 
extrafusais. 
Simultaneamente, a hiperatividade dos motoneurônios alfa 
facilita a resposta reflexa miotática perante um estiramento 
muscular, favorecendo uma forte facilitação da transmissão 
na via reflexa monossináptica das fibras sensoriais Ia para 
neurônios motores alfa. 
DIAGNÓSTICO 
A PC é uma condição bem reconhecida de alteração no 
desenvolvimento neurológico que se manifesta na primeira 
infância, usualmente antes dos 18 meses de idade. O 
diagnóstico é definido em bases clínicas, caracterizadas por 
alterações do movimento e postura, sendo os exames 
complementares utilizados apenas para diagnóstico 
diferencial com encefalopatias progressivas. 
 
A idade média de diagnóstico é entre 18 e 24 meses de vida. 
Este é, sem dúvida, um dos nossos maiores limitantes na 
eficácia de intervenções, uma vez que nestes dois primeiros 
anos de vida ocorre o período mais adequado do ponto de 
vista da neuroplasticidade e muitas crianças perdem 
justamente esta janela preciosa de intervenção. 
▪ Anamnese + exame físico (neurológico) 
Mesmo antes de marcos motores maiores serem esperados, 
o comportamento da criança, seja muito irritado ou dócil, a 
presença de reflexos primitivos exaltados e posturas 
inadequadas como o opistótono, dificuldade de alimentação 
e de ganho ponderalsão indicadores precoces de disfunção. 
O exame neurológico sistemático sempre foi a primeira 
ferramenta de avaliação dos bebês e seu valor é 
incontestável. Itens específicos do exame mostram maior 
correlação com o desfecho neurológico negativo e são estes 
o Reflexo de Moro, as reações palmoplantares e o reflexo 
tônico cervical assimétrico alterados ou persistentes, assim 
como o não aparecimento da reação de Paraquedas por 
volta dos 8 meses. Estes são marcadores especialmente 
sensíveis ao desenvolvimento posterior de paralisia cerebral. 
▪ Avaliação da Marcha 
Durante a consulta é necessário avaliar a marcha do 
paciente. 
Os músculos responsáveis por fazer a flexão dos quadris, 
joelhos e flexão plantar dos pés (postura na ponta dos pés), 
predominam e são mais fortes, do que os músculos que 
fazem a extensão dessas articulações. Nesse caso, dizemos 
que há um predomínio da musculatura flexora sobre a 
extensora. 
Marcha: redução dos comprimentos de passos e passadas; 
ampliação da base de apoio; tempo de balanço reduzido; 
tempo de duplo-apoio e tempo total do ciclo ampliado; 
redução da velocidade da marcha e frequência de passo. 
▪ Exames laboratoriais 
Suspeita de infecções congênitas: sorologias maternas e do 
bebê. 
▪ Exames de imagem 
O exame de ressonância magnética de crânio por época do 
termo é outro método comprovadamente sensível e 
específico na definição do prognóstico de bebês com risco 
neonatal e sua sensibilidade e especificidade são próximas a 
100%. No entanto, a dificuldade prática e custos para a 
aplicação do método o torna reservado, na maioria dos 
cenários, a casos cuja definição de conduta imediata 
dependa de sua realização 
Resumidamente, visando o diagnóstico podem feitos TC, 
RNM e USG (para crianças com fontanela aberta). 
 TC e RM: visualizar malformações do desenvolvimento 
cortical, isquemia, hemorragia e leucomalácia 
periventricular. 
 RM do cérebro: determinar localização e extensão das 
lesões estruturais ou malformações congênitas 
associadas. 
▪ EEG 
Finalidade prognóstica e para indicar medicação 
anticonvulsivante. 
 
 
 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
TRATAMENTO 
A paralisia cerebral é uma doença crônica que necessita de 
tratamentos multidisciplinares, intensivos e coordenados 
com a finalidade de recuperar funções motoras ou ao menos 
adaptar a funcionalidade do indivíduo de forma 
independente. São numerosos os tratamentos existentes 
que se propõem a influenciar positivamente ou mesmo curar 
a paralisia cerebral mas, infelizmente, muitos deles foram 
elaborados sem bases científicas e por muitas décadas foram 
empregados com resultados inconsistentes. 
A queixa do paciente aliada ao exame físico, a classificação 
de acordo com o GMFCS e os exames complementares 
permitem maior poder de decisão quanto à indicação do 
tratamento. Falhas em qualquer uma dessas etapas podem 
gerar resultados aquém dos esperados. 
OPÇÕES DE TRATAMENTO (GERAL) 
▪ Medicamentoso 
O tratamento da espasticidade precisa ser individualizado 
para atingir as necessidades de cada um dos pacientes e de 
seus cuidadores. O decréscimo do tônus pode ser benéfico 
para um paciente, mas não para outro com quadro clínico 
semelhante. O tratamento da espasticidade pode incluir 
algumas ou todas das seguintes opções: medicamentos 
orais, bloqueios químicos (injeção de toxina botulínica e ou 
fenol nos músculos hiperativos), bomba intratecal de 
baclofeno e cirurgia, além das medidas de caráter físico 
(fisioterapia, terapia ocupacional, uso de órteses e gessos). 
Além disso, pode ser feito o emprego de anticonvulsivantes 
quando necessário e medicamentos de âmbito psiquiátrico. 
▪ Cirúrgico 
As cirurgias ortopédicas corretivas de deformidades e para 
estabilização articular. Além disso, a interveção visa 
preservar a função e aliviam dor. 
Não são recomendadas nos pacientes com menos de 4-5 
anos de idade. Se o paciente tiver risco de deformidades 
(como flexo-adução de quadril), as cirurgias são indicadas o 
mais precoce possível ⋅ 
 
▪ Reabilitação 
Fisioterapia: O tratamento fisioterapêutico é bastante 
abrangente, devendo sempre considerar as alterações 
funcionais secundárias ao comprometimento neurológico e 
as biomecânicas. Assim, devemos considerar o alongamento 
muscular, a estabilidade articular e a força associados ao 
controle central para a realização das atividades funcionais 
diárias, que envolvem a capacidade para adoção e 
manutenção das diferentes posturas, assim como para a 
realização de seus movimentos. 
Resumidamente a fisioterapia visa o desenvolvimento e 
manutenção do equilíbrio, prevenção de atróficas, retrações 
fibrotendíneas e deformidades esqueléticas 
Método Bobath: inibição dos reflexos primitivos e dos 
padrões patológicos de movimento 
Terapia ocupacional: aprimoramento das praxes necessárias 
às atividades da vida diária 
Psicologia: orientação familiar, ensinar à criança suas 
limitações, estimular a criança a desenvolver suas 
habilidades potenciais. 
▪ Outras alterações 
Ampliação da capacidade de comunicação: uso de símbolos 
Bliss, máquinas de escrever sonorizadas, computadores 
adaptados, com inteligência para potencializar as funções 
motora e de linguagem. 
Estrabismo, nistagmo e atrofia óptica são comuns: incluir 
oftalmologista em avaliação inicial. 
TRATAMENTO DE ACORDO COM QUADRO 
▪ Diplegia espástica: auxílio de equipamento adaptativo, 
como andadores, bengalas e parapódios. Paciente com 
acentuada espasticidade de MMII ou com luxações no 
quadril: cirurgia em partes moles, para reduzir o 
espasmo muscular em torno da cintura pélvica e 
tenotomia de adutores ou transferência e liberação do 
psoas. 
▪ Tetraplegia: cadeiras de rodas motorizadas, dispositivos 
especiais para alimentação, teclados modificados e 
dispositivos para que a criança fique sentada. 
▪ Hemiplegia: conteções aplicadas ao lado não afetado, 
induzindo melhora do funcionamento da mão e do 
braço no lado afetado. 
TRATAMENTO DE ACORDO COM A MARCHA 
▪ Não deambuladores e sem prognóstico de marcha 
 Objetivo: O tratamento tem como objetivos a melhora 
do posicionamento e das condições para a realização 
da higiene e a prevenção de dor e úlceras de pressão. 
 Ao final do tratamento, os quadris estão locados, com 
amplo arco de mov e indolores 
 Se quadril inoperável (>12 anos), fazer procedimentos 
paliativos – analgesia e postura 
 Dar atenção às deformidades vertebrais de origem 
neuromm – prejuízo para sentar 
▪ Não deambuladores e com prognóstico de marcha 
 Objetivo: proporcionar alinhamento biomecânico 
adequado para manter ortostatismo 
 Vitor Dantas – LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
 Pacientes possuem equilíbrio de tronco e capacidade 
cognitiva para a marcha 
 Os fatores limitantes são baseados nas deformações 
físicas 
▪ Deambuladores 
 Cirurgia se: tornar deambulação mais próxima da 
realidade, prevenir e tratar sobrecarga articular, 
reduzir gasto energético e melhorar o desempenho 
 Considerar os 5 pilares (história clínica, exame físico, 
de imagem, tridimensional e anestésico) 
 Quando os cinco pilares descritos são realizados de 
maneira criteriosa, as informações obtidas costumam 
ser complementares e conduzem a um tratamento 
com maior chance de sucesso. Caso as informações 
encontradas sejam divergentes, recomenda-se nova 
avaliação do paciente no futuro, e, caso necessário, a 
não indicação do tratamento cirúrgico naquele 
momento. 
ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS 
▪ Momentos da notícia 
O estabelecimento do diagnóstico de paralisia cerebral 
geralmente não é possível ao nascimento, no entanto, a 
presença de fatores de riscos pré e perinatais podem indicar 
essa possibilidade. Na presença desses fatores, a família 
deve ser orientada para acompanhamento regular pela 
equipe de Saúde. 
No caso de confirmação diagnóstica, profissionais 
capacitados devem informar a família quanto à variabilidade 
de condições clínicas e níveis de comprometimento, 
possibilidadesde diferentes tratamentos com vistas à saúde 
física, mental e afetiva da criança. Evitar qualquer tipo de 
prognóstico sobre a evolução física e intelectual dessa 
criança. 
A notícia do diagnóstico de paralisia cerebral tem impacto na 
aceitação da família e em sua disposição e adesão ao 
tratamento. Espera-se do profissional que transmite a 
notícia, uma postura humana e ética, que garanta acolhida e 
informação adequada à família. 
▪ Atenção à saúde da pessoa com paralisia cerebral 
As pessoas com paralisia cerebral, assim como qualquer 
outra condição de saúde, necessitam de uma rede de 
cuidados devidamente articulada, na perspectiva do 
compartilhamento do cuidado entre as equipes de Saúde e 
a família, e nas melhores estratégias para o desenvolvimento 
de um projeto terapêutico de qualidade envolvendo todos 
os aspetos de sua saúde, não centrado apenas nas condições 
atreladas à paralisia cerebral. 
Junto com a equipe multidisciplinar os pais devem ser 
ensinados a como lidar com seu filho nas atividades 
cotidianas, instruídos na supervisão de exercícios destinados 
a impedir o desenvolvimento de contraturas, principalmente 
um tendão do calcâneo retraído. 
 
REFERÊNCIAS 
▪ Artigo sobre Paralisia cerebral da Residência Pediátrica 
(SBP). 
▪ Artigo: Cirurgias e intervenções físicas no tratamento da 
espasticidade na paralisia cerebral. 
▪ Artigo: Epidemiologia da paralisia cerebral do Instituto 
de Medicina Física e Reabilitação (USP). 
▪ Artigo: Proposta de Tratamento Fisioterapêutico para 
Crianças Portadoras de Paralisia Cerebral Espástica, com 
Ênfase nas Alterações Musculoesqueléticas da Revista 
de Neurociências. 
▪ Diretrizes de Atenção à Saúde da Pessoa com Paralisia 
Cerebral. (Ministério da Sáude). 
▪ Ortopedia e traumatologia: princípios e prática, de 
Sizínio K. Hebert, 5ªed, 2017. 
 Vitor Dantas – LOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
POLINEUROPATIA PERIFÉRICA 
As Polineuropatias consistem no comprometimento 
simultâneo e simétrico dos nervos periféricos. Os sintomas 
e achados do exame neurológico ocorrem em ambos os 
dimídios. Uma avaliação minuciosa é fundamental, pois 
pequenas alterações podem apontar para um padrão 
assimétrico, questionando o diagnóstico de PN. 
 
A alteração sensitiva simétrica típica tem distribuição em 
luvas e meias. Outro ponto fundamental consiste no fato de 
que os membros inferiores são mais afetados do que os 
superiores. O comprometimento sensitivo-motor 
predomina nas regiões distais comparadas às proximais. 
Obs.: Na maioria das polineuropatias ocorre alteração da função 
dos nervos periféricos de modo simétrico, distal e bilateral. Se há 
envolvimento de raízes espinais ou raízes e troncos dos nervos 
periféricos, podem-se usar os termos polirradiculopatia ou 
polirradiculoneuropatia. 
Há uma série de sintomas e sinais motores, sensitivos, reflexos, 
autonômicos e tróficos relativamente típicos da doença do nervo 
periférico que permitem seu diagnóstico. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ A prevalência das NP no mundo é em torno de 2 a 4%. 
▪ Nota-se que em pessoas com idade superior a 55 anos, 
a prevalência aumenta para 8%. 
▪ Nos países desenvolvidos, a causa mais comum das NP 
é o diabetes mellitus, pois há uma maior incidência de 
pessoas diabéticas nos países desenvolvidos, como por 
exemplo, nos Estados Unidos. 
ETIOLOGIA 
As PNs podem ser adquiridas ou hereditárias. Sabe-se que, 
nas crianças, as hereditárias representam 85% e as 
adquiridas, 15%. Nos adultos, tais dados se invertem. 
ADQUIRIDAS 
▪ Diabéticas; 
▪ Metabólicas; 
▪ Etílico-carenciais; 
▪ Carências vitamínicas; 
▪ Amiloidose; 
▪ Desmielinizantes agudas e crônicas; 
▪ Vasculites; 
▪ Infecciosas; 
▪ Tóxicas. 
HEREDITÁRIAS 
▪ Doença de Tangier; 
▪ Doenças mitocondriais; 
▪ PN amiloidótica familiar. 
EVOLUÇÃO 
Uma PN pode ter curso fulminante em questão de horas, 
com graves alterações sensitivo-motoras e respiratórias e 
risco para a vida. A evolução pode também ser insidiosa e 
indolente. 
▪ Neuropatias Agudas 
Os sintomas apresentam uma evolução de até quatro 
semanas. O principal exemplo de neuropatia periférica 
aguda é a polineuropatia inflamatória aguda 
desmielinizante ou síndrome de Guillain-Barré (SGB). Além 
dessa, têm também a porfiria aguda intermitente, tóxica: 
arsênico, n-hexano, diabética proximal, vasculítica, 
ganglionopatia. 
▪ Subagudas 
A evolução dos sintomas se dá ao longo de quatro a oito 
semanas. Suas etiologias são variadas e incluem vasculites 
sistêmicas ou isoladas do SNP, neuropatias paraneoplásicas, 
diabetes, neuropatias tóxicas e outras. 
▪ Crônicas 
A evolução é superior a oito semanas. É a categoria que 
compreende a mais ampla variedade de etiologias, tendo as 
neuropatias hereditárias, a PN desmielinizante inflamatória 
crônica (PDIC) e as de natureza tóxicas como as mais 
importantes. Por vezes as PNs ocorrem meses ou anos após 
a cura. É a variante recidivante. Quando recrudesce antes 
da melhora do primeiro surto, denomina-se de recorrente. 
A recorrência é comum nas PDICs, dependendo, por vezes, 
de tratamento específico. 
FISIOPATOLOGIA 
Também podemos classificar as PNs de acordo com o 
acometimento primário da fibra nervosa, se no axônio ou 
na mielina. 
AXONAIS 
São decorrentes da lesão do axônio, tendo como 
consequência degeneração axonal. Podem ocorrer tanto 
em mononeuropatias quanto em multi ou polineuropatias. 
As PNs axonais podem ser sensitivas, motoras autonômicas 
ou mistas. As alterações sensitivas nas polineuropatias são, 
em geral, predominantemente distais, com evolução 
ascendente do tipo comprimento dependente, pois os 
maiores nervos tendem a ser afetados inicialmente em suas 
porções mais distais. Em decorrência disso, os sintomas 
apresentam uma evolução distal-proximal. O 
comprometimento inicial ocorre nos membros inferiores. 
Quando os sintomas ultrapassam os joelhos, observa-se o 
envolvimento dos membros superiores. Nessa etapa, o 
paciente apresenta a clássica apresentação em luvas e 
 Vitor Dantas – LOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
meias. Ao alcançar os cotovelos, o envolvimento inclui 
alterações na região abdominal (“padrão em avental”). Nos 
casos avançados, a região do vértice cefálico é acometida. 
Alguns casos, denominados de PNs axonais, são na 
realidade acometimentos dos nódulos de Ranvier, 
denominados de nodaisparanodais. Essas são de 
recuperação mais rápida, como a variante axonal, motora 
pura da SGB. 
DESMIELINIZANTES 
São as neuropatias decorrentes do comprometimento da 
bainha de mielina. A desmielinização pode ser segmentar 
afetando alguns segmentos da mielina, poupando outros, 
em nervos distintos, como na SGB ou na PDIC. Outras 
vezes, a desmielinização é homogênea, isto é, afeta 
igualmente todos os nervos, exemplo são as PNs 
desmielinizantes hereditárias, como a doença de CMT do 
tipo 1. Podem afetar tanto os membros inferiores quanto 
os membros superiores em conjunto ou isoladamente, sem 
um padrão obrigatoriamente ascendente. O mesmo pode 
ser dito para as porções distais e proximais dos nervos 
periféricos. 
Obs.: Mielina é o elemento da fibra nervosa mais susceptível, 
podendo ser afetada primária ou secundariamente, consequente 
a uma doença axonal. A degeneração focal da bainha de mielina 
com preservação do axônio é chamada desmielinização 
segmentar. Pode ocorrer rápida recuperação da função, pois o 
axônio está intacto, necessitando somente da sua 
remielinização. 
MISTAS 
Nessas tanto os axônios quanto a bainha de mielina estão 
acometidos. É importante destacar que usualmente as PNs 
desmielinizantes apresentam algum grau de lesão axonal. 
Por essa razão, torna-se difícil, por vezes, determinar a 
origem da lesão inicial, se no axônio ou na bainha de 
mielina. Nesses casos, somente a ENMG poderá ser útil 
para a realização dessa distinção. 
PRINCIPAIS POLINEUROPATIAS – AGUDAS 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é caracterizada 
clinicamente por um déficit motor progressivo, em geral 
ascendente,de instalação aguda acompanhada de 
arreflexia, com ou sem alteração sensitiva, com 
recuperação precoce e espontânea. 
FISIOPATOLOGIA 
O paciente com predisposição para a Síndrome de Guillain-
Barré esta- rá exposto a um possível desenvolvimento da 
doença pela exposição a um gatilho, como uma infecção, 
uma vez que, como visto anteriormente, a síndrome é uma 
polineuropatia inflamatória aguda desmielinizante que se 
realizará por uma resposta autoimune aos nervos 
periféricos uma vez desencadeada. 
QUADRO CLÍNICO 
Os pacientes geralmente apresentam infecção respiratória 
ou gastrintestinal aguda com duração de poucos dias. Após 
1 a 3 semanas desse quadro, desenvolve-se um quadro de 
“paralisia ascendente”, ou seja, inicialmente os membros 
inferiores são envolvidos e, após alguns dias, os membros 
superiores. Abaixo estão alguns possíveis sinais e sintomas 
da SGB: 
 Dor pode ser proeminente. 
 Geralmente déficit da força muscular é simétrico, inicia 
nos MMII e gradualmente envolve os MMSS. 
 Arreflexia: sinal preoce antes que a fraqueza se torne 
importante 
 Comprometimento dos músculos da mímica, da 
mastigação e palato são comuns. 
 10%: insuficiência respiratória necessitando de 
ventilação artificial. 
 Sintomas sensitivos: menos comuns, sendo a 
hipoestesia dolorosa a mais comum. 
 Progressão: atinge o máximo entre uma a quatro 
semanas. 
 Maioria tem recuperação total em poucos meses, 
sendo mais longa quando há lesão axonal. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
▪ Síndrome de Miller-Fisher 
Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia na ausência de fraqueza 
muscular importante, e é considerada como uma variante 
da SGB, devido ao seu início agudo, curso monofásico com 
recuperação posterior e aumento da proteinorraquia no 
líquor sem pleocitose 
A oftalmoplegia evolui em 1 a 3 dias, sendo, em geral, 
grave, completa e relativamente simétrica. Alguns 
pacientes têm ptose e a função pupilar é normal. 
▪ Neuropatia pandisautonômica aguda 
Essa entidade é descrita juntamente com a SGB, em razão 
da sobreposição com quadros mais típicos de SGB: início 
agudo, dissociação proteíno-citológica no liquor, inflamação 
perivascular no nervo sural em alguns casos e antecedente 
 Vitor Dantas – LOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
de infecção frequente. A falência autonômica geralmente 
acomete os sistemas simpático e parassimpático. As 
manifestações mais comuns são hipotensão postural, 
manifestações gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarréia, 
obstipação e dor abdominal), intolerância ao calor por 
causa de diminuição da sudorese, visão borrada, olhos 
secos, retenção urinária e impotência. Os reflexos podem 
estar diminuídos, e um quarto dos pacientes tem alteração 
sensitiva distal. A recuperação pode ser completa, mas em 
muitos casos é gradual e incompleta. 
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE 
Esse é um distúrbio metabólico raro na produção do heme, 
um grupo prostético da ligação do oxigênio da 
hemoglobina. Essa é patologia de caráter autossômico 
dominante. 
QUADRO CLÍNICO 
Caracterizado por ataques agudos inicialmente com 
sintomas abdominais (dor, náuseas, vômitos, obstipação), 
acompanhados por taquicardia e hipertensão arterial. 
Posteriormente, há alterações psíquicas (confusão, delírio), 
convulsões e, por fim, desenvolve-se a fase neurológica 
com aparecimento de neuropatia, que é 
predominantemente motora, axonal, com instalação aguda, 
semelhante à SGB. Durante o ataque, precursores das 
porfirinas são excretados na urina. O tratamento consiste 
em suporte respiratório, uso de betabloqueadores se a 
taquicardia e a hipertensão forem graves, e glicose 
intravenosa para suprimir a biossíntese do heme. A 
administração de heme na forma de hematina, para 
suprimir a ação da enzima ALA-sintetase no fígado, também 
é indicada. 
POLINEUROPATIA DO DOENTE CRÍTICO 
Cerca de 20 a 50% dos pacientes admitidos na unidade de 
terapia intensiva podem desenvolver polineuropatia do 
doente crítico. Trata-se de polineuropatia motora axonal 
conseqüente à síndrome de resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS) devido a sepse, falência de múltiplos órgãos ou não 
(pancreatite, traumatismo, queimaduras). O quadro 
costuma melhorar se o paciente sobrevive à doença de 
base. Do ponto de vista clínico, o paciente apresenta 
tetraparesia, arreflexia profunda, manutenção e 
prolongamento de insuficiência respiratória com 
dificuldade para desmame do aparelho de suporte 
ventilatório. O exame eletroneuromiográfico revela 
envolvimento axonal, além de permitir o estudo do grau de 
comprometimento do nervo frênico e da musculatura do 
diafragma. A biópsia de nervo revela degeneração axonal 
das fibras motoras e sensitivas, sem evidências de infiltrado 
inflamatório. 
 
 
 
 
PRINCIPAIS POLINEUROPATIAS – CRÔNICAS 
As polineuropatias crônicas geralmente se desenvolvem em 
meses ou anos. Na maioria das polineuropatias crônicas, as 
possibilidades diagnósticas podem ser estabelecidas 
baseadas na história clínica, no exame neurológico e nos 
dados da eletroneuromiografia. Vamos usar a seguinte 
divisão para o estudo dessas PNs: 
▪ Polineuropatias desmielinizantes crônicas 
▪ Polineuropatias axonais crônicas 
POLINEUROPATIAS AXONAIS CRÔNICAS 
Essa é a variedade mais comum de polineuropatia e 
compreende um número maior de etiologias. A causa mais 
comum das polineuropatias crônicas axonais é o diabetes 
mellitus, que, portanto, deve sempre ser lembrado. 
Entretanto, um grande número de doenças sistêmicas e 
alterações metabólicas, assim como nutricionais e tóxicas, 
podem resultar nesse padrão de neuropatia. 
POLINEUROPATIA DIABÉTICA 
Neuropatia periférica que ocorre como complicação do 
diabetes insulino-dependente tipo I, insulinoindependente 
tipo II, assim como no diabetes relacionado com outras 
síndromes. 
 Cerca de 15% dos pacientes com diabetes mellitus têm 
sintomas e sinais de NP. A prevalência da neuropatia 
varia de 7,5%, na época da descoberta do diabetes a 
50% após 25 anos. 
 Crianças com diabetes raramente têm neuropatia (2%). 
 
FISIOPATOLOGIA 
Via metabólica: A glicose penetra em níveis elevados nos 
nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas 
patológicas. 
Resumidamente: 
 A glicose alta é convertida em sorbitol. O acúmulo de 
sorbitol e frutose intracelular provoca diminuição do 
transporte ativo de vários metabólitos, esse processo 
altera os mecanismos regulatórios intracelulares, 
reduzindo a atividade da bomba Na/K, com o 
consequente acúmulo de sódio intracelular. 
 Com isso, aumenta-se a osmolaridade intracelular, 
levando a alterações do potencial de repouso da 
 Vitor Dantas – LOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
membrana, o que gera estresse oxidativo. Essas 
anormalidades diminuem a velocidade de condução 
nervosa e produzem as primeiras e reversíveis 
alterações estruturais nos nodos de Ranvier. 
Via vascular: a disfunção microvascular generalizada do 
nervo tem sido proposta como mecanismo patogênico, 
baseado na demonstração de redução do fluxo sanguíneo, 
aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de 
oxigênio. Numerosas anormalidades microvasculares 
endoneurais têm sido observadas, incluindo o 
espessamento e duplicação da membrana basal, edema e 
proliferação endotelial e muscular lisa intimal, além da 
presença de trombo plaquetário oclusivo. 
Via neurodegenerativa: No DM, o declínio quantitativo e 
qualitativo da insulina causa também redução parcial da 
atividade do fator de crescimento insulina-like I e do fator 
de crescimento neuronal, com consequente diminuição na 
produção de proteínas essenciais na formação dos 
neurofilamentos e manutenção do transporte axonal, 
imprescindíveis para seu crescimento e regeneração. Dessa 
forma, permite-se que ocorra degeneração axonal e 
apoptose do corpo neuronal, fazendo com que a 
neuropatia gradualmente se instale. 
Via inflamatória: Existem evidências substanciais que 
apontam um mecanismo imunopático no desenvolvimento 
da ND. Comprovou-se a presença de agentes pró-
inflamatórios