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* * Prof. Thiago Corrêa de Oliveira * * Tipos de Tecido Muscular Músculo Estriado Esquelético Feixes de céls cilíndricas, longas Multinucleadas Estrias transversais Contração rápida e vigorosa Controle voluntário Músculo Cardíaco Células alongadas e ramificadas Uninucleadas Estrias transversais Contração forte, contínua Controle involuntário Músculo Liso Células fusiformes Uninucleadas Sem estrias transversais Contração fraca, lenta Controle involuntário * * Alexandre, 51 anos, começou a sentir cãimbras e tremores musculares na perna esquerda. Estes achados foram atribuídos à pelada que voltou a jogar nas quartas-feiras. Alguns meses depois, ainda sem melhora do quadro, foi questionado pelos familiares porque estava arrastando o pé esquerdo enquanto caminhava. Relatou para a família que a perna direita também vinha apresentando cãimbras e tremores musculares. Procurou atendimento médico. No exame neurológico, apresentava miofasciculações nos quatro membros, hiper-reflexia generalizada, sinal de Babinski bilateral, espasticidade muscular e nítida atrofia muscular, especialmente na perna esquerda. Não foram identificados distúrbios de sensibilidade, alterações oculares ou incontinência urinária. O exame do líquor foi normal, assim como a TC e a RNM de crânio e coluna cervical. Qual a doença de Alexandre? * * Músculo Esquelético * * Controle voluntário da Musculatura esquelética Neurônio motor inferior Fibras nervosas Neurônio motor superior Medula espinhal * * Músculo Esquelético -Feixes de células muito longas (até 30cm), cilíndricas. -Numerosos núcleos localizados na periferia da fibra. -Céls ricas em miofibrilas. Formado pela lâmina basal da fibra muscular + fibras reticulares Tecido conjuntivo -Mantém as fibras musculares unidas na contração. -Transmite a força de contração aos tendões e ossos. -Contém os vasos e nervos. * * Músculo Esquelético * * Alexandre, 51 anos, começou a sentir cãimbras e tremores musculares na perna esquerda. Estes achados foram atribuídos à pelada que voltou a jogar nas quartas-feiras. Alguns meses depois, ainda sem melhora do quadro, foi questionado pelos familiares porque estava arrastando o pé esquerdo enquanto caminhava. Relatou para a família que a perna direita também vinha apresentando cãimbras e tremores musculares. Procurou atendimento médico. No exame neurológico, apresentava miofasciculações nos quatro membros, hiper-reflexia generalizada, sinal de Babinski bilateral, espasticidade muscular e nítida atrofia muscular, especialmente na perna esquerda. Não foram identificados distúrbios de sensibilidade, alterações oculares ou incontinência urinária. O exame do líquor foi normal, assim como a TC e a RNM de crânio e coluna cervical. Sd. Segundo neurônio motor Sd. Primeiro neurônio motor Sem alterações de sensibilidade ELA Esclerose Lateral Amiotrófica - Incidência: 2 : 100.000 - Lesão dos neurônios motores. - Evolução progressiva de fraqueza muscular - Sensibilidade e cognição preservadas - Diagnóstico: Clínico (RNM e ENMG não apresentam achados típicos) - Tratamento: Riluzol - Prognóstico: -Sobrevida 3 a 5 anos. * * Juliana foi visitar uma amiga que há muito tempo não encontrava. Enquanto colocavam as conversas em dia, Juliana, uma dedicada aluna de Medicina, percebeu que o filho de sua amiga, de 5 anos, tinha um jeito estranho de se levantar do chão. Ao comentar com a amiga, esta refere que a criança apresenta quedas freqüentes e pergunta se é normal para uma crinaça de 5 anos não conseguir correr nem subir escadas com facilidade. Juliana resolve examiná-lo. Começa olhando o cartão de pré-natal da mãe e o cartão da criança, não percebendo nenhuma alteração na gravidez ou parto. No exame, percebe fraqueza proximal nos 4 membros, com predomínio em inferiores, redução global dos reflexos e nítida hipertrofia de panturrilhas. * * Músculo Esquelético Organização das fibras musculares -Banda I: -Formada somente por actina. Banda A: -Formada por actina e miosina. -Interdigitam-se nasregiões laterais -Banda H: -Formada somente por miosina. -Linha M : -Ligações laterais dos filamentos de miosina. -Principal proteína: creatinacinase (transfere fosfato da fosfocreatina para o ADP formando ATP) * * Proteínas Constituíntes ACTINA TROPONINA TROPOMIOSINA MIOSINA * * Mecanismo da contração * * Sistema de Túbulos Transversais Placa Motora * * Organização Fusos musculares -Proprioceptores que detectam modificações na distensão das fibras e informam a medula. -Auxiliam no controle de grupos musculares antagônicos. * * Distrofia muscular de Duchenne Defeito na proteína distrofina (presente na membranados miócitos e responsável pela estabilidade celular (liga a actina a proteínas do sarcolema). Gene localiza-se no cromossomo X 30 casos para 100.000 Surge fraqueza proximal progressiva por volta dos 2 a 3 anos. Achados: quedas freqüentes, dificuldade de correr, pular, subir escadas, Sinal de Growers (levantar miopático). Aos 5 anos intensificam as quedas; aos 8 necessidade de muletas; cadeira de roda aos 12 anos, morte na 3ª década por cardiomiopatia dilatada. E então, qual foi a hipótese diagnóstica de Juliana? * * Stela, 20 anos, enquanto se produzia para ir a uma festa, percebeu que seu olho estava um pouco baixo. De tanto observar, com o tempo foi percebendo que estava piorando. Não procurou atendimento médico pois tinha muito medo de hospital. Esta alteração a deixou mais tímida, evitando contato com muitas pessoas com medo de alguém perceber. Quando tinha que fazer alguma leitura nas aulas, apresentava dificuldade para falar e percebia a voz anasalada... Pensava ela “Como estou pior da minha timidez”. A mãe percebeu que ela não se alimentava tão bem quanto antes, deixando resto de alimento no prato. Quando indagou a filha, esta referiu que cansava de mastigar, por isso não comia tudo. Preocupada, a mãe levou a filha ao médico. Ao examinar, o médico percebeu que Stela apresentava ptose palpebral bilateral, pior à direita. Ao pedir que a paciente olhasse para o teto por 2 min houve piora da ptose. A paciente também apresentou dificuldade em manter os braços estendidos (caíam) e não conseguiu sentar-se e levantar-se da cadeira por 3 vezes seguidas. Quando o médico solicitou que ela contasse até 100, percebeu o surgimento de disfonia. Qual a doença de Stela? * * Miastenia Gravis -Doença auto-imune com anticorpos contra os receptores de acetilcolina musculares na placa motora. -Manifesta-se em duas formas: doença apenas ocular ou doença generalizada. -Há fraqueza que piora com movimentos repetidos. -Os sintomas costumam iniciar na musculatura ocular extrínseca, depois para musculatura bulbar (disartria, fala anasalada, disfagia, fatigabilidade mastigatória) e depois para os membros. -As principais manifestações oculares são ptose e diplopia. -A sensibilidade está preservada. -Tem uma associação com hiperplasia tímica (timoma) Qual a doença de Stela? * * Músculo Cardíaco * * Músculo Cardíaco -Céls alongadas, ramificadas, -Uni ou binucleadas, com núcleo central Discos Intercalares -Exclusivos -Encontram-se: -Zônulas de adesão (transversal) -Desmossomos -Junções comunicantes (lateral) * * Músculo Cardíaco Organização - Estrutura das proteínas contráteis (igual a do MEE). -Os túbulos T: -Se localizam na Banda Z (não na junção A/I). -Assim, tem apenas 1 expansão de túbulo T por sarcômero (e não 2). -Os túbulos T se associam a apenas 1 expansão de retículo sarcoplasmático, formando díades. 40 % do citoplasma são mitocôndrias (contra 2% do MEE) Apresentam grânulos de lipofuscina Em suas células (Átrio esquerdo) há grânulos de secreção Peptídeo Natriurético Atrial * * Músculo Liso * * Músculo Liso -Células longas, espessas no centro e finas nas extremidades -Núcleo único e central -Podem crescer por hipertrofia e hiperplasia. -São mantidas juntas por fibras reticulares. -Apresentam junções comunicantes. * * Mecanismo da contração -Não existem sarcômeros nem troponina. -Há actina (estabilizada pela tropomiosina). -Há miosina tipo II: -Moléculas conservam-se enrrodilhadas -Após combinarem-se a radical fosfato (momento da contração) organizam- se em filamentos. Músculo Liso Estímulo SNA Entrada de Ca² no citosol Ligam-se a calmodulina (Não há Retículo sarcoplasmático) Ca-calmodulina Filamento de miosina Deslisamento actina-miosina Contração Muscular -Ligadas a vimentina e desmina, que estão ligadas aos corpos densos. * * Músculo Liso -Além do Ca², a contração celular pode ser estimulada pelo acúmulo de AMPc . -Assim, estrogênio (estimula a contração uterina pois aument ao AMPc e a progesterona diminui AMPc, assim inibe as contrações). -Recebe inervação do SNA simpático (adrenérgica) e parassimpático (colinérgica), porém não tem placas motoras. * * Regeneração do Tecido Muscular Cardíaco -Não se regenera. Esquelético -Tem uma pequena capacidade de reconstituição em decorrência das células satélites. -São céls mononucleadas, fusiformes, paralelas as fibras, na lâmina basal. Liso -Boa resposta regenerativa. -As próprias céls entram em mitoses e reparam o tecido destruído. * * OBRIGADO! * * BIBLIOGRAFIA JUNQUEIRA, L. C. & Carneiro, J. C. (2008). Histologia Básica, 11ª edição. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. DIFIORE, M. S. H. (1992). Atlas de Histologia. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. * * * * * * * * Sinal de Gowers * * * * * * * * * * * * * * * * * * *
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