REPARO TECIDUAL

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REPARO TECIDUAL 
VISÃO GERAL 
A capacidade de reparar os danos 
causados por danos tóxicos e 
inflamação é crítica para a 
sobrevivência de um organismo. A 
resposta inflamatória a microrganismos 
e tecidos lesados não serve apenas 
para eliminar esses perigos, mas 
também inicia o processo de reparo. 
O reparo ocorre por meio de dois 
tipos de reações: regeneração por 
proliferação das células residuais (não 
lesadas) e maturação de células-
tronco teciduais e deposição de 
tecido conjuntivo para formar uma 
cicatriz 
 
REGENERAÇÃO 
Alguns tecidos são capazes de 
substituir os componentes lesados e 
retornar ao estado normal; esse 
processo é chamado regeneração. A 
regeneração ocorre por meio da 
proliferação das células que 
sobrevivem à lesão e que mantêm a 
capacidade proliferativa. Em outros 
 
 
 
casos, as células-tronco teciduais 
podem contribuir para a restauração 
dos tecidos lesados. 
DEPOSIÇÃO DE TECIDO 
CONJUNTIVO E FORMAÇÃO DE 
CICATRIZ 
Se os tecidos lesados são incapazes 
de regeneração completa ou se as 
estruturas de suporte do tecido são 
gravemente lesadas, o reparo ocorre 
por deposição de tecido conjuntivo 
(fibrose), um processo que resulta na 
formação de cicatriz. Embora a 
cicatriz fibrosa não possa realizar a 
função das células perdidas do 
parênquima, ela proporciona 
estabilidade estrutural suficiente para 
tornar o tecido lesado capaz de 
funcionar 
O termo fibrose é mais 
frequentemente usado para 
descrever a extensa deposição de 
colágeno que ocorre nos pulmões, 
fígado, rins e outros órgãos, como 
consequência da inflamação crônica, 
ou no miocárdio após extensa 
necrose isquêmica (infarto). Se a 
fibrose se desenvolve em um espaço 
do tecido ocupado por exsudato 
inflamatório, esse processo é 
chamado organização 
Ambos os processos, regeneração e 
formação cicatricial, envolvem a 
proliferação de várias células e 
estreitas interações entre células e 
matriz extracelular (MEC) 
REGENERAÇÃO DAS CÉLULAS E 
TECIDOS 
A regeneração das células e tecidos 
lesados envolve proliferação celular, 
que é dirigida pelos fatores de 
crescimento e é criticamente 
dependente da integridade da matriz 
extracelular e do desenvolvimento de 
células maduras a partir de células-
tronco 
PROLIFERAÇÃO CELULAR: SINAIS E 
MECANISMOS DE CONTROLE 
Vários tipos celulares proliferam 
durante o reparo do tecido. Entre eles 
estão as células remanescentes do 
tecido lesado (que tentam restaurar a 
estrutura normal), as células endoteliais 
vasculares (criam novos vasos que 
fornecem os nutrientes necessários 
para o processo de reparo) e os 
fibroblastos (fonte de tecido fibroso 
que forma a cicatriz que preenche os 
defeitos que não são corrigidos por 
regeneração). 
TECIDOS LÁBEIS 
A capacidade de reparo dos tecidos é 
determinada, em parte, pela sua 
capacidade intrínseca de proliferação. 
Em alguns tecidos (às vezes 
chamados tecidos lábeis), as células 
são constantemente perdidas e 
continuamente substituídas por novas 
células derivadas de células tronco 
teciduais e progenitores imaturos que 
proliferam rapidamente. 
TECIDOS ESTÁVEIS 
Outros tecidos (chamados tecidos 
estáveis) são constituídos por células 
que normalmente estão no estágio 
G0 do ciclo celular e, portanto, não 
proliferam, mas são capazes de se 
dividir em resposta à lesão ou à 
perda de massa tecidual. Entre esses 
tecidos está o parênquima da maioria 
dos órgãos sólidos, como fígado, rim 
e pâncreas. 
As células endoteliais, os fibroblastos e 
as células musculares lisas geralmente 
também são quiescentes, mas podem 
proliferar em resposta aos fatores de 
crescimento, uma reação que é 
particularmente importante para a 
cicatrização das feridas. 
 
OBS: Ciclinas e CDK: Proteínas que 
favorecem o ciclo celular 
TECIDOS PERMANENTES 
Alguns tecidos (chamados tecidos 
permanentes) consistem em células 
não proliferativas terminalmente 
diferenciadas, como a maioria dos 
neurônios e células musculares 
cardíacas. A lesão desses tecidos é 
irreversível e resulta em cicatriz, 
porque as células não podem se 
regenerar. 
 
A proliferação celular é impulsionada 
por sinais fornecidos por fatores de 
crescimento e a partir da matriz 
extracelular 
Os fatores de crescimento 
geralmente são produzidos por células 
próximas ao local lesado. As fontes 
mais importantes desses fatores de 
crescimento são os macrófagos 
ativados pela lesão tecidual, mas as 
células epiteliais e estromais também 
produzem alguns desses fatores. 
Vários fatores de crescimento se 
ligam às proteínas da MEC e são 
exibidos no local da lesão tecidual em 
altas concentrações. 
Todos os fatores de crescimento 
ativam as vias de sinalização que, em 
última instância, induzem alterações na 
expressão gênica que impulsionam as 
células através do ciclo celular e 
suportam a biossíntese de moléculas 
e organelas que são necessárias para 
a divisão celular. Além de responder 
aos fatores de crescimento, as células 
usam as integrinas para se ligar às 
proteínas da MEC e os sinais das 
integrinas também podem estimular a 
proliferação celular. No processo de 
regeneração, a proliferação das 
células residuais é complementada 
pelo desenvolvimento de células 
maduras a partir das células-tronco 
MECANISMOS DE REGENERAÇÃO 
TECIDUAL 
A importância da regeneração na 
reposição de tecidos lesados varia nos 
diferentes tipos de tecidos e de 
acordo com a gravidade da lesão. 
A restauração da arquitetura do 
tecido normal pode ocorrer apenas 
se o tecido residual estiver 
estruturalmente intacto, por exemplo, 
após a ressecção cirúrgica parcial do 
fígado. Por outro lado, se o tecido 
estiver inteiramente lesado pela 
infecção ou inflamação, a 
regeneração é incompleta e 
acompanhada pela formação de 
cicatrizes. 
REGENERAÇÃO DO FÍGADO 
O fígado humano apresenta uma 
notável capacidade para regenerar, 
como demonstrado pelo seu 
crescimento após hepatectomia 
parcial 
A regeneração hepática ocorre por 
meio de dois mecanismos principais: 
proliferação dos hepatócitos restantes 
e repovoamento a partir de células 
progenitoras. Ela é desencadeada por 
ações combinadas de citocinas (TNF-
alfa e IL-6) 
 
 
OBS: A regeneração completa é 
regra desde que haja preservação do 
estroma reticular 
REPARO POR CICATRIZES 
Se o reparo não puder ser realizado 
somente por regeneração, ele ocorre 
pela substituição das células lesadas 
por tecido conjuntivo, levando à 
formação de uma cicatriz, ou por 
uma combinação de regeneração de 
algumas células residuais e formação 
de cicatriz. 
Em contraste com a regeneração, 
que envolve a substituição dos 
componentes do tecido, a formação 
de cicatriz é uma resposta que 
“remenda” em vez de restaurar o 
tecido. 
 
ETAPAS NA FORMAÇÃO DE 
CICATRIZES 
O reparo por deposição de tecido 
conjuntivo consiste em uma série de 
etapas sequenciais que ocorrem após 
a lesão do tecido 
 
 
TAMPÃO HEMOSTÁTICO 
Alguns minutos após uma lesão, um 
tampão hemostático composto por 
plaquetas é formado, o que 
interrompe o sangramento e 
proporciona uma estrutura para as 
células inflamatórias infiltrativas; 
INFLAMAÇÃO 
Esta etapa é composta pelas típicas 
respostas inflamatórias aguda e 
crônica. Os produtos da degradação 
da ativação do complemento, 
quimiocinas liberadas a partir das 
plaquetas ativadas e outros 
mediadores produzidos no local da 
lesão agem como agentes 
quimiotáticos para recrutar neutrófilos 
e monócitos durante as 6 a 48 horas 
seguintes. Conforme descrito 
anteriormente, essas células 
inflamatórias eliminam os agentes 
agressores, tais como microrganismos 
que possam ter entrado através da 
ferida, e limpam os debris. 
Os macrófagos são os principais 
agentes no processo de reparo 
celular – macrófagos M1 removem 
microrganismos e tecido necrótico e 
promovem a inflamação em uma 
retroalimentação positiva, e os 
macrófagos M2 produzem fatoresde 
crescimento que estimulam a 
proliferação de muitos tipos celulares 
na próxima etapa do reparo 
PROLIFERAÇÃO CELULAR 
Na etapa seguinte, o que leva até 10 
dias, vários tipos de células, incluindo 
células epiteliais, endoteliais e outras 
células vasculares e fibroblastos, 
proliferam e migram para fechar a 
ferida, agora limpa. Cada tipo de célula 
apresenta funções únicas. 
I: As células epiteliais respondem a 
fatores de crescimento produzidos 
localmente e migram sobre a ferida 
para cobri-la. 
II: As células endoteliais e outras 
células vasculares proliferam para 
formar novos vasos sanguíneos, um 
processo conhecido como 
angiogênese. 
III: Os fibroblastos proliferam e migram 
para o local da lesão e repousam 
sobre as fibras colágenas que formam 
a cicatriz. 
A combinação de fibroblastos em 
proliferação, tecido conjuntivo frouxo, 
novos vasos sanguíneos e células 
inflamatórias crônicas espalhadas 
forma um tipo de tecido ímpar para 
cicatrização das feridas, chamado 
tecido de granulação, tecido 
conjuntivo neoformado e ricamente 
vascularizado 
Este termo deriva da sua coloração 
rosada, aparência macroscópica 
granular e macia, tal como se pode 
observar abaixo da crosta da pele de 
uma ferida. 
REMODELAÇÃO 
O tecido conjuntivo que foi 
reorganizado é depositado pelos 
fibroblastos para produzir uma cicatriz 
fibrosa estável 
 
A cicatrização das feridas da pele 
pode ser classificada como 
cicatrização por primeira intenção 
(união primária), que se refere à 
regeneração epitelial com formação 
mínima de cicatrizes, como a que 
ocorre nas incisões cirúrgicas com 
bordas bem aproximadas, e 
cicatrização por segunda intenção 
(união secundária), que se refere às 
feridas maiores que cicatrizam por 
meio da combinação de regeneração 
e cicatrização 
 
ANGIOGÊNESE 
A angiogênese é o processo de 
desenvolvimento de novos vasos 
sanguíneos a partir de vasos 
existentes 
 
Ela é composta pelas seguintes 
etapas: 
I: Vasodilatação em resposta ao NO e 
aumento da permeabilidade induzida 
pelo VEGF. 
II: Separação dos pericitos da 
superfície abluminal e degeneração da 
membrana basal para permitir a 
formação de um broto de vaso. 
III: Migração das células endoteliais em 
direção à área da lesão. 
IV: Proliferação de células endoteliais 
logo atrás das células migratórias que 
lideram à frente (“ponta”). 
V: Remodelação de tubos capilares. 
VI: Recrutamento de células 
periendoteliais (pericitos para 
pequenos capilares e células 
musculares lisas para vasos maiores) 
para formar o vaso maduro. 
VI: Supressão da proliferação e 
migração endotelial e deposição de 
membrana basal. 
Postula-se que as células progenitoras 
endoteliais estão presentes na medula 
óssea e podem ser recrutadas para 
promover formação de novos vasos. 
No entanto, essas células 
provavelmente desempenham papel 
menos importante, ou nenhum, na 
angiogênese associada à cicatrização 
da maioria das feridas. 
O processo da angiogênese envolve 
uma série de vias de sinalização, 
interações célula-célula, proteínas da 
MEC e enzimas teciduais. 
Vasos recém-formados são 
permeáveis porque as junções entre 
as células endoteliais são incompletas 
e porque o VEGF, o fator de 
crescimento vascular que dirige a 
angiogênese, aumenta a 
permeabilidade vascular 
 
ATIVAÇÃO DE FIBROBLASTOS E 
DEPOSIÇÃO DE TECIDO 
CONJUNTIVO 
A deposição de tecido conjuntivo 
ocorre em duas etapas: (1) migração e 
proliferação de fibroblastos no local da 
injúria e (2) deposição de proteínas 
da MEC produzidas por essas células 
As principais fontes destes fatores 
são as células inflamatórias, 
particularmente macrófagos (M2) 
ativados pela via alternativa que 
infiltram os locais de lesão. 
Em resposta às citocinas e aos 
fatores de crescimento, os 
fibroblastos penetram a ferida a partir 
das bordas e migram em direção ao 
centro. Algumas dessas células se 
diferenciam em células chamadas 
miofibroblastos, que contêm actina do 
músculo liso e apresentam atividade 
contrátil aumentada, e servem para 
fechar a ferida, “puxando” as margens 
em direção ao centro. Fibroblastos 
ativados e miofibroblastos também 
aumentam sua atividade sintética e 
produzem proteínas do tecido 
conjuntivo, principalmente colágeno, o 
principal componente da cicatriz 
completamente desenvolvida. 
O TGF-β é a citocina mais importante 
para a síntese e a deposição de 
proteínas do tecido conjuntivo. 
O TGF-β estimula a proliferação e a 
migração de fibroblastos, aumenta a 
síntese de colágeno e fibronectina e 
diminui a degradação da MEC por 
inibição de metaloproteinases. O TGF-
β não está envolvido somente na 
formação de cicatrizes após uma 
lesão, mas também no 
desenvolvimento da fibrose presente 
no pulmão, fígado e rins que surge 
após a inflamação crônica. 
O TGF-β também apresenta efeitos 
anti-inflamatórios que servem para 
limitar e finalizar as respostas 
inflamatórias. O TGF-β atua inibindo a 
proliferação dos linfócitos e atividade 
de outros leucócitos. À medida que a 
cicatrização progride, o número de 
fibroblastos em proliferação e vasos 
novos diminui, mas os fibroblastos 
assumem um fenótipo 
progressivamente mais sintetizador, e 
há, portanto, aumento na deposição 
de MEC. 
A síntese de colágeno, em particular, 
é necessária para a cicatrização das 
feridas para que elas se tornem fortes 
e estáveis mecanicamente. A síntese 
de colágeno pelos fibroblastos inicia-se 
cedo no processo de cicatrização de 
feridas (3 a 5 dias) e continua por 
várias semanas, dependendo do 
tamanho da ferida. O acúmulo de 
colágeno total depende não apenas 
de síntese aumentada, mas também 
da redução da degradação do 
colágeno. À medida que a cicatriz 
amadurece, há regressão vascular 
progressiva, que transforma o tecido 
de granulação altamente 
vascularizado, eventualmente, em uma 
cicatriz pálida e avascular. 
REMODELAÇÃO DO TECIDO 
CONJUNTIVO 
Após a cicatriz ser formada, ela é 
remodelada para aumentar a sua 
força e contratilidade. A resistência da 
ferida aumenta por causa das ligações 
cruzadas do colágeno e aumento do 
tamanho das fibras de colágeno. 
Além disso, existe uma alteração do 
tipo de colágeno depositado, de 
colágeno do tipo III no processo inicial 
de reparo para o colágeno tipo I mais 
resistente 
Com o passar do tempo, o tecido 
conjuntivo é degradado e a cicatriz 
encolhe 
FATORES QUE IMPEDEM O 
REPARO DO TECIDO 
O reparo tecidual pode ser 
influenciado por vários fatores que 
reduzem a qualidade ou adequação 
do processo de reparação. Os fatores 
que interferem na cicatrização podem 
ser extrínsecos ou intrínsecos ao 
tecido lesado, sistêmicos ou locais: 
I: A infecção é uma das causas mais 
importantes de retardo da 
cicatrização; ela prolonga a inflamação 
e aumenta potencialmente a lesão 
tecidual local. 
II: A diabetes é uma doença 
metabólica que compromete o reparo 
dos tecidos por muitas razões, e é 
uma causa sistêmica importante da 
cicatrização anormal das feridas. 
III: O estado nutricional exerce 
profundos efeitos sobre o reparo; 
desnutrição proteica e deficiência 
vitamina C, por exemplo, inibem a 
síntese de colágeno e retardam a 
cura. 
IV: Os glicocorticoides (esteroides) 
apresentam efeitos antiinflamatórios já 
bem documentados, e a sua 
administração pode resultar em 
cicatrização deficiente porque inibem 
a produção de TGF-β e diminuem a 
fibrose 
V: Fatores mecânicos: aumento da 
pressão local ou torção podem causar 
separação ou deiscência da ferida. 
VI: Má perfusão, devido à 
aterosclerose e ao diabetes, ou 
obstrução da drenagem venosa (p. 
ex., em veias varicosas), também 
prejudicam a cicatrização. 
VII: Corpos estranhos, como 
fragmentos de aço, vidro, ou mesmo 
osso, impedem a cicatrização. 
VIII: O tipo e a extensão da lesão 
tecidual influenciam no reparo 
subsequente. 
A restauração completa pode ocorrer 
apenas em tecidos compostospor 
células capazes de proliferação. 
Mesmo assim, uma lesão extensa 
provavelmente resultará em 
regeneração incompleta e, ao menos, 
perda parcial da função. 
A localização da lesão e a natureza do 
tecido lesado também são 
importantes. Por exemplo, na 
inflamação que surge nos espaços 
teciduais (p. ex., nas cavidades pleural, 
peritoneal e sinovial), pequenos 
exsudatos podem ser reabsorvidos e 
digeridos pelas enzimas proteolíticas 
dos leucócitos, resultando em 
resolução da inflamação e 
restabelecimento da arquitetura 
tecidual normal. Contudo, quando o 
exsudato é muito grande para ser 
totalmente reabsorvido, ele sofre 
organização, um processo no qual o 
tecido de granulação cresce dentro 
do exsudato, e, por fim, há a 
formação da cicatriz fibrosa 
EXEMPLOS CLÍNICOS DA 
CICATRIZAÇÃO ANORMAL DE 
FERIDAS E CICATRIZES 
Complicações no reparo tecidual 
podem surgir devido a anomalias em 
qualquer um dos componentes 
básicos do processo 
DEFEITOS DA CICATRIZAÇÃO: 
FERIDAS CRÔNICAS 
Os defeitos são observados em 
inúmeras situações clínicas, como 
resultado da influência de fatores 
locais e sistêmicos: 
I: Úlceras venosas das pernas: não 
cicatrizam devido ao mau 
fornecimento de O2 para o local da 
úlcera 
II: Úlceras arteriais 
III: Úlceras de pressão: são áreas de 
ulceração da pele e necrose dos 
tecidos causada por compressão 
prolongada dos tecidos contra um 
osso subjacente 
IV: Úlceras diabéticas: a necrose 
tecidual e a cicatrização deficiente são 
o resultado da doença dos pequenos 
vasos, que causam isquemia, 
neuropatia, anormalidades metabólicas 
sistêmicas e infecções secundárias. 
Histologicamente, são caracterizadas 
por ulceração epitelial e extenso 
tecido de granulação na derme 
subjacente 
Em alguns casos, a falha na 
cicatrização pode levar à deiscência 
(ruptura da ferida). Embora não seja 
comum, a deiscência ocorre mais 
frequentemente após cirurgia 
abdominal e é resultante do aumento 
da pressão abdominal, o que pode 
ocorrer em episódios de vômito, 
tosse ou íleo adinâmico. 
 
CICATRIZAÇÃO EXCESSIVA 
A formação excessiva dos 
componentes do processo de reparo 
pode originar cicatrizes hipertróficas e 
queloides. 
O acúmulo de quantidades excessivas 
de colágeno pode resultar em uma 
cicatriz elevada conhecida como 
cicatriz hipertrófica. As cicatrizes 
hipertróficas geralmente se 
desenvolvem após uma lesão térmica 
ou traumática que envolve as 
camadas profundas da derme. 
Se o tecido cicatricial cresce além dos 
limites da ferida original e não regride, 
é chamado queloide 
 
A granulação exuberante é outro 
desvio na cicatrização de feridas 
caracterizado pela formação de 
quantidades excessivas de tecido de 
granulação, que se projeta acima do 
nível da pele circundante e bloqueia a 
reepitelização (esse processo é 
chamado popularmente carne 
esponjosa). A granulação excessiva 
deve ser removida por cauterização 
ou excisão cirúrgica a fim de permitir 
a restauração da continuidade epitelial. 
Raramente, cicatrizes incisionais ou 
lesões traumáticas são seguidas por 
proliferação exuberante de 
fibroblastos e outros elementos do 
tecido conjuntivo que podem, de fato, 
recorrer após a excisão. 
A contração da ferida é uma parte 
importante do processo da 
cicatrização normal. O exagero nesse 
processo origina a contração e resulta 
em deformidades da ferida e dos 
tecidos circundantes 
FIBROMATOSE PLANTAR 
 
EXAGERO NO PROCESSO DE 
CONTRAÇÃO DA FERIDA 
Contraturas 
 
FIBROSE EM ÓRGÃOS 
PARENQUIMATOSOS 
O termo fibrose é utilizado para 
designar a deposição excessiva de 
colágeno e outros componentes da 
MEC em um tecido. Os termos 
cicatriz e fibrose podem ser utilizados 
de forma semelhante, mas fibrose 
refere-se, na maioria das vezes, à 
deposição anormal de colágeno que 
ocorre em órgãos internos nas 
doenças crônicas. 
Os mecanismos básicos da fibrose 
são os mesmos que ocorrem na 
formação de cicatriz durante o reparo 
tecidual. A fibrose é um processo 
patológico induzido por estímulos 
prejudiciais persistentes, como 
infecções crônicas e reações 
imunológicas, e geralmente está 
associada à perda de tecido. Pode ser 
responsável por disfunção substancial 
CASO CLÍNICO 
IDENTIFICAÇÃO E QUEIXA 
PRINCIPAL 
A.S.D., leucoderma, 56 anos, sexo 
masculino, casado, aposentado, natural 
e procedente de Ribeirão das Neves 
(MG). Procurou o PA queixando-se de 
“pernas inchadas, tiriça e aumento da 
barriga.” 
HMA 
A acompanhante é a informante 
Paciente admitido no PA com quadro 
de ascite volumosa, que, segundo a 
informante, teve início há 2 meses e 
piorou na última semana, associada à 
icterícia, prurido e edema em MMII. A 
informante nega que o paciente tenha 
usado medicamentos para alívio do 
quadro 
Refere também diminuição da 
atenção, alteração da personalidade, 
desorientação intermitente e 
comportamento inapropriado do 
paciente, com início há 6 meses 
Relata que há 7 anos o paciente 
apresenta astenia progressiva e mal 
estar, além de um desconforto 
abdominal frequente no andar 
superior do abdômen, com melhora 
espontânea 
HPP 
Paciente diabético (DM II), hipertenso e 
dislipidêmico. Nega hemotransufusão 
prévia ou alergias. Realizou cirurgia de 
hérnia inguinal aos 30 anos de idade. 
Não faz uso de medicamentos. Cartão 
vacinal completo 
HF 
Pai falecido por AVE aos 45 anos de 
idade e mãe falecida por IAM aos 55 
anos de idade. Ambos apresentavam 
HAS e DM II 
Casado com parceira fixa e pai de 2 
filhos hígidos 
HS 
Tabagista desde os 20 anos de idade 
(18 maços/ano). Não etilista 
Refere dieta pobre em frutas e 
vegetais e que tende a optar por 
salgadinhos e refrigerante 
Habita em casa própria de alvenaria 
com água e esgoto encanados, com 
coleta de lixo diária. Ensino 
fundamental incompleto, porém 
alfabetizado 
 
EXAME FÍSICO 
GERAL 
REG, alerta, desorientado em tempo e 
espaço, fácies atípica, acianótico, 
afebril, hipocorado (++/++++), ictérico 
(+++/++++), edema generalizado. 
Presença de telangiectasia em tronco, 
discreta ginecomastia, rarefação de 
pelos e Fator Hepaticus, em que o 
Fígado deixa de metabolizar as 
substâncias tóxicas 
Tax 36,6; IMC 32,87 e Obesidade 
Central 
ACV 
BNRNF em 2T sem sopros. Ictus não 
palpável. FC: 100 bpm. PA: 100 x 60 
mmHg 
AR 
Tórax simétrico com expansibilidade 
preservada. Som claro pulmonar. MV 
diminuídos em bases sem RA. FR 20 
irpm 
ABDOME 
Ascite volumosa (sinal de piparote 
positivo), presença de circulação 
colateral superficial do tipo Porta 
(Cabeça de Medusa), RHA presentes. 
Fígado com borda romba e irregular, 
consistência firme e indolor 
MMII 
Presença de edema frio (transudato 
do plasma) em MI, inelástico, indolor, 
mole e discreto (++/++++). Presença 
do Sinal do Cacifo 
SN 
Paciente com disartria (voz arrastada), 
marcha atáxica com força muscular 
preservada em MMSS e MMII e 
reflexos tendinosos normoativos. 
Presença de tremor flapping (treme e 
tem a flexão e a extensão do punho) 
PROPEDÊUTICA LABORATORIAL 
 
PROPEDÊUTICA DE IMAGEM 
 
DIAGNÓSTICO 
Cirrose Hepática 
 
ETIOLOGIA DA CIRROSE 
Esteatose hepática; síndrome 
metabólica e esteatohepatite 
ACHADOS MACROSCÓPICOS 
Fígado em rigidez 
 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS NAS 2 
FASES: ESTEATOSE E 
ESTEATOHEPATITE 
Acúmulo de gordura e processo 
inflamatório 
Há risco de carcinoma hepático e de 
insuficiência hepática por excesso de 
inflamação crônica 
OBS: Ascite é pela hipertensão portal