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FARMACOLOGIA DE SISTEMAS_ SISTEMA NERVOSO

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1. FARMACOLOGIA DE SISTEMAS: SISTEMA NERVOSO
● Sistema simpatico:
- Receptores adrenérgicos (receptores α- e β-adrenérgicos e seus subtipos
, , , e );𝑎
1
𝑎
2, 
β
1
β
2
 β
3
- No caso dos receptores adrenérgicos, a noradrenalina é o neurotransmissor
responsável por produzir o efeitos simpático;
● Sistema parassimpático:
- Receptores colinérgicos (receptores nicotínicos e muscarínicos e seus
subtipos , , Nm e Mn);𝑀
1
, 𝑀
2
𝑀
3
- No caso dos receptores colinérgicos, a acetilcolina é o neurotransmissor
responsável por produzir os efeitos parassimpáticos;
Receptores Tipos Subtipos Neurotransm
issores
Ação no SNC Exemplos de
ação
Adrenérgicos - adrenérgicosα
- adrenérgicosβ
eα
1 
α
2 
, eβ
1
β
2
 β
3
Noradrenalina e
adrenalina
e :α
1 
β
1
excitação do
SNC
e :α
2 
β
2
 
inibição do
SNC
:midríaseα
1 
:diminuiçãoα
2 
da secreção de
insulina
:aumento daβ
1
frequência
cardíaca
:relaxamentoβ
2
 
do útero em
mulheres
grávidas
: lipóliseβ
3
Colinérgicos Nicotínicos
Muscarínicos
, , Nm𝑀
1
, 𝑀
2
𝑀
3
e Nn
Acetilcolina Nm: excitação
do SNC e das
fibras
musculares
Nn: excitação
do SNC, dos
gânglios e
adrenal
:𝑀
1
, 𝑀
3
excitação do
SNC
: inibição do𝑀
2
SNC
: liberação𝑀
1
de acetilcolina
: diminuição𝑀
2
da frequência
cardiaca
: contração𝑀
3
da musculatura
lisa
Nm: contração
da musculatura
esquelética
Nn: excitação
dos neurônios
pós-ganglionar
es.
3.1. FÁRMACOS ADRENÉRGICOS E ANTINÉRGICOS:
● Imita total ou parcialmente os efeitos da estimulação nervosa simpática sobre os
órgãos efetores;
● Simpatomiméticos;
● Podem ter ação direta, indireta ou mista;
● Receptores adrenérgicos têm grande influência no tônus muscular, do músculo
liso e da contratilidade cardíaca, as substâncias que agem como agonistas e
antagonistas desses receptores terão grande importância na terapia de
hipertensão, asma, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, entre outras
patologias;
● Os receptores α são encontrados principalmente no sistema cardiovascular, por
esse motivo, suas principais ações consistem em interferir de maneira negativa na
pressão arterial, isto é, causar sua diminuição. Isso acontece porque o controle
simpático dos vasos sanguíneos ocorre em sua maioria pela atuação das moléculas
agonistas dos receptores α adrenérgicos. Assim, o bloqueio dos receptores alfa
impede a ligação das moléculas agonistas, causando a diminuição da atividade
simpática, resultando em diminuição da resistência vascular periférica que induz
taquicardia reflexa, culminando na diminuição da pressão arterial.
- Fenoxibenzamina: é um fármaco não seletivo, atua bloqueando de maneira
reversível e não competitiva tanto nos receptores α1 quanto nos receptores
α2. O bloqueio dos receptores α impede que a vasoconstrição dos vasos
sanguíneos periféricos, causando taquicardia reflexa. O bloqueio dos
receptores α2 no coração pode acabar causando o aumento do débito
cardíaco. Assim, a fenoxibenzamina não consegue manter a pressão arterial
baixa;
- Fentolamina: atua por meio do bloqueio competitivo dos receptores α1 e α2.
Assim como a fenoxibenzamina também é usada no tratamento do
feocromocitoma;
- Prazosina, terazosina, doxazosina: esses 3 fármacos são inibidores
competitivos e seletivos dos receptores α1. Bloqueando os receptores α1,
causam diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial
por meio da dilatação dos vasos. A dilatação dos vasos também causa
diminuição do débito cardíaco, no fluxo sanguíneo renal e na filtração
glomerular;
● A grande maioria dos bloqueadores β adrenérgicos são antagonistas competitivos.
Os principais bloqueadores seletivos, em sua maioria, atuam inibindo os receptores
β1, e os fármacos não seletivos atuam inibindo tanto os receptores β1 quanto os
receptores β2. Por causa do bloqueio dos receptores , dificilmente essa classe de
fármacos irá causar hipotensão postural, por causa disso, são eficazes no
tratamento da hipertensão arterial. Também são utilizados para tratar angina,
arritmias cardíacas, infarto e insuficiência cardíaca.
- Propranolol: O propranolol atua inibindo tanto os receptores β1 e β2,
diminuindo o débito cardíaco por meio da diminuição das contrações e do
ritmo do coração. Esse fármaco inibe principalmente os receptores β dos
nodos sinoatrial e atrioventricular. Como o bloqueio dos receptores β não é
seletivo, ocorre impedimento da vasodilatação da musculatura periférica,
aumentando a resistência vascular periférica. O bloqueio dos receptores β2
nos pulmões pode causar broncoconstrição, não sendo indicado, portanto,
para pacientes com asma ou algum tipo de doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC).
- Nadolol e Timolol: nadolol e o timolol, assim como o propranolol, são
antagonistas β não seletivos, e são mais potentes do que o propranolol. O
timolol é usado no tratamento do glaucoma crônico, pois reduz a pressão
intraglobular pela diminuição da produção e liberação de secreção de humor
aquoso pelo corpo ciliar
3.2. FÁRMACOS COLINÉRGICOS E ANTICOLINÉRGICOS:
● Aquele que imita os efeitos da acetilcolina, com ação do sistema parassimpático;
● Parassimpaticomiméticos;
● São classificados em dois tipos, de acordo com sua ação: os de ação direta (atuam
diretamente no receptor) e os de ação indireta (atuam inibindo a ação da enzima
colinesterase, aumentando acetilcolina nas sinapses parassimpáticas);
● Os fármacos agonistas colinérgicos muscarínicos produzem suas respostas ao
ativar os receptores muscarínicos e os fármacos agonistas colinérgicos
nicotínicos produzem suas respostas ao ativar os receptores nicotínicos;
● Agonistas colinérgicos muscarínicos são divididos:
- Ésteres de colina: acetilcolina, metacolina e carbacol;
- Alcalóides naturais: pilocarpina, muscarina e arecolina;
● Antagonistas colinérgicos
- Exercem sua ação através do bloqueio dos receptores muscarínicos e
nicotínicos das células efetoras autonômicas, ligando-se diretamente ao sítio
agonista, podendo assim serem chamados de anticolinérgicos;
- Alcalóides naturais: atropina e escopolamina;
- Compostos de amônio sintéticos: ciclopentolato e ipratrópio;
- Bloqueadores de gânglios: trimetafano;
- Relaxantes da musculatura esquelética periférica: suxametônio;