RESUMO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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Helena C. Franco 
 CLINICA MÉDICA – AULA 4 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
→ REVISÃO DA NEUROLOGIA 
❖ COMPONENTES DO SISTEMA MOTOR 
 SISTEMA PIRAMIDAL = 1° neurônio motor 
- Neurônio localizado no córtex motor, que emite prolongamentos até a medula. 
- Os primeiros neurônios passam pela cápsula interna e formam um feixe piramidal que descem para o 
tronco encefálico (mesencéfalo/ ponte/ bulbo). No bulbo o feixe piramidal decussa para o outro lado. 
- Lesões de 1° neurônio motor = SÍNDROME 
PIRAMIDAL 
- Se o neurônio motor for lesado antes do ponto de 
decussação (córtex motor ou no tronco cerebral) as 
manifestações clínicas serão CONTRALATERAIS. 
- Se o neurônio motor for lesado depois do ponto de 
decussação (medula) os sintomas vão ser IPSILATERAL. 
 MEDULA ESPINHAL = 1° e 2° neurônio 
- 2° neurônio motor = executa o movimento 
- Não vai mais ter o estímulo para a fibra muscular 
 
 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL = movimentos 
automáticos 
 CEREBELO = ajustes finos do arco do movimento 
- Uma lesão cerebelar a pessoa vai exercer funções neurológicas, porém de forma descoordenada (ataxia) 
 TRONCO CEREBRAL (MESENCÉFALO/ PONTE/ BULBO) 
- Onde saem os pares de nervos cranianos 
- Uma lesão de tronco cerebral pode lesar os pares de nervos, com clínica de lesão neurológica de pares 
cranianos (ex: diplopia, disfagia, vertigem...) 
❖ COMPONENTES DO SISTEMA SENSITIVO 
1° neurônio = capta as sensações da periferia, na medula ele decussa para o outro lado e faz uma sinapse 
com o 2 ° neurônio. As fibras do 2° neurônio atravessam o tronco cerebral e no tálamo faz uma sinapse com 
3° neurônio que vai até o córtex. 
❖ CÓRTEX CEREBRAL 
CÓRTEX DO LOBO FRONTAL 
- Linguagem: (essa área só tem em um hemisfério cerebral, e vai ser no hemisfério dominante) 
CLINICA DE UM PACIENTE COM SÍNDROME PIRAMIDAL 
- Paresia/ plegia espástica 
- Hiperreflexia 
- Sinal de Babinski 
CLÍNICA DE UM PACIENTE COM LESÃO DO 2° NEURÔNIO 
- Paresia/ plegia flácida 
- Atrofia muscular 
- Miofasciculações 
- Hiporreflexia ou arreflexia 
 
 
Helena C. Franco 
 CLINICA MÉDICA – AULA 4 
 
Fala = área de Broca (execução da linguagem) → uma lesão gera uma afasia motora (entende o que é dito, 
mas não consegue falar) 
- Córtex motor: onde fica os primeiros neurônios motores 
CÓRTEX DO LOBO PARIETAL 
- Córtex sensitivo: onde fica os terceiros neurônios sensitivos 
Percebe as sensações do lado oposto do corpo. 
CÓRTEX DO LOBO TEMPORAL 
- Linguagem: (essa área só tem em um hemisfério cerebral, e vai ser no hemisfério dominante) 
Compreensão da linguagem = área de Wernicke → uma lesão gera uma afasia sensitiva (não compreende 
o que é dito e nem o que é falado para ela), a pessoa consegue falar mais são falas desconexas. 
CÓRTEX DO LOBO OCCIPITAL 
- Córtex visual 
❖ VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO 
- CIRCULAÇÃO ANTERIOR (CAROTÍDEA) 
o Carótida interna = irriga o parênquima cerebral 
- CIRCULAÇÃO POSTERIOR (VÉRTEBRO-BASILAR) 
o Artéria basilar = irriga tronco e cerebelo 
 
 
LEMBRAR QUE TANTO PARA O CÓRTEX 
MOTOR QUANTO PARA O CÓRTEX 
SENSITIVO OS NEURÔNIOS FICAM DA 
PARTE MEDIAL PARA LATERAL: perna → 
corpo → braço → mão → face 
(ISSO É IMPORTANTE PARA A CLÍNICA DE 
AVE) 
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- A ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA que irriga a parte mais lateral do encéfalo, emite RAMOS 
PERFURANTES que são as ARTÉRIAS LENTICULO-ESTRIADAS vão irrigar a CÁPSULA INTERNA. 
- Uma lesão dos ramos perfurantes, vai lesar a capsula interna, consequentemente vai ser haver uma lesão 
de TODOS os primeiros neurônios motores de um hemisfério cerebral. Vai ser uma lesão anatomicamente 
pequena mais com uma grande repercussão clínica. 
→ ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
- É uma causa mais comum de óbito no Brasil. Além da mortalidade, ele provoca grande morbidade, uma 
vez que deixa muitas sequelas. 
- AVE isquêmico (80%) 
- AVE hemorrágico (20%) 
- O que diferencia os dois tipos é a neuroimagem = TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE 
o AVE HEMORRÁGICO 
- Lesão HIPERdensa (mais branca) 
o AVE ISQUÊMICO
- Normal no início 
- Depois de 24 a 72h lesão HIPOdensa (mais escura) 
 
FATORES DE RISCO 
o Hipertensão arterial sistêmica (principalmente a sistólica) 
o Fibrilação atrial 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
- O AVE isquêmico se manifesta pela DEFICIÊNCIA 
NEUROLÓGICA FOCAL SÚBITA, como consequência a uma 
isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico. 
- É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou 
pequeno calibre. Está oclusão na maioria das vezes é EMBÓLICA 
(trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação 
arterial até impactar na artéria), mas pode também ser de origem 
TROMBÓTICA (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE). 
- Tipos de AVE isquêmico embólico 
O ATAQUE ISQUEMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
também é um déficit neurológico focal súbito, 
porém é TRASITÓRIO e SEM infarto. Se ele 
estiver durando muito tempo, mais que 15min, a 
conduta tem que ser tomada como de AVE. 
O objetivo da TC de crânio sem contraste não é 
enxergar a isquemia, mas sim AFASTAR A 
HEMORRAGIA e assim dar o diagnóstico de 
AVE isquêmico. 
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o Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na maiora das vezes com fibrilação atrial 
(trombo no AE), seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas cardiomiopatias 
dilatadas (trombo em VE e/ou AE) 
o Ateroembólico: é o AVE isquêmico típico de pacientes hipertensos. A fonte emboligênica é uma 
placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida ou bifurcação carotídea ou na artéria 
vertebral. 
QUADRO CLÍNICO (SÍNDROMES ISQUÊMICAS) 
o OCLUSÃO NA ORIGEM DA CEREBRAL MÉDIA 
- Irriga a região mais lateral do encéfalo – vai pegar lobo frontal, parietal e parte superior do temporal - 
(motora/ área de Broca/ área de Wermicke/ sensitivo) 
 - Pode ocorrer: 
✓ Síndrome Piramidal (motora) contralateral (pode poupar a perna) = Hemiparesia/hemiplegia 
✓ Alteração sensitiva contralateral (pode poupar a perna) = Hemi-hipo/anestesia 
✓ Afasia motora (Broca) – no hemisfério dominante (geralmente é o esquerdo) 
✓ Afasia sensitiva (Wernicke) – no hemisfério dominante (geralmente é o esquerdo) 
✓ O infarto vai ser grande, e seu edema pode causar desvio de linha média com hipertensão 
intracraniana, podendo evoluir com rebaixamento de consciência e até herniação cerebral. 
 
o OCLUSÃO NA ORIGEM DA CEREBRAL ANTERIOR (geralmente AVE embólico) 
- Irriga a regiões corticais MOTOR + SENSITIVO do membro inferior contralateral 
 - Oclusão unilateral: 
✓ Pega lobo frontal e parietal medial anterior unilateral 
✓ Vai ocorrer síndrome piramidal (motora) contralateral = Hemiparesia/hemiplegia 
✓ Alteração sensitiva contralateral = Hemi=hipo/anestesia 
- Oclusão bilateral: 
✓ Paraparesia/plegia com perda da sensibilidade nos membros inferiores 
 
o OCLUSÃO NA ORIGEM DA CEREBRAL POSTERIOR (geralmente AVE embólico ou lacunar) 
- Irriga a região occipital 
- Pode ocorrer: 
✓ Déficits visuais 
 
o OCLUSÃO DAS ARTÉRIAS LENTÍCULO-ESTRIADAS 
(AVE LACUNAR) 
- Irriga a cápsula interna 
- Lesão de todos os 1° neurônios motores de um hemisfério cerebral 
- Pode ocorrer: 
✓ Hemiplegia contralateral pura (não vai ter alteração de 
sensibilidade, nem afasia) 
AVE DE TRONCO ENCEFÁLICO 
→ SINDROME CRUZADA 
- Alteração sensitiva ou motora do 
lado oposto. 
- Alteração de um nervo craniano do 
MESMO lado. 
o Weber (mesencéfalo → 3°) 
o Wallemberg (bulbo → 5°) 
 
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 DIAGNÓSTICO 
- TC de crânio não contrastada para descartar AVE hemorrágico. 
- A TC de crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostra AVE isquêmico, pois o infarto só tem 
expressão radiológica na TC após 24-72h, como área HIPODENSA (“mais escura”) acompanhada de 
EDEMA. 
- No AVE hemorrágico a imagem vai ser mais HIPERDENSA (“branca”) devido ao sangue, e com retração(sem edema e com atrofia). 
- A RM tem mais acurácia que a TC de crânio no diagnóstico do AVE isquêmico. 
- Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual a artéria intracraniana obstruída. 
OBSERVAÇÃO: para o diagnóstico etiológico os exames mais importantes são: 
✓ Eletrocardiograma (diagnóstico de fibrilação atrial) 
✓ Ecocardiograma 
✓ Doppler de carótidas 
TRATAMENTO 
→ FASE AGUDA = diminuir o déficit neurológico 
- Restringe aos primeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode impedir de ocorrer um infarto cerebral. 
- Todo paciente que apresenta déficit neurológico focal súbito com duração > 15min, deve ser avaliado 
imediatamente. 
✓ Aferir sinais vitais 
✓ Controlar glicemia, temperatura e sódio 
✓ HAS permissiva → diminuir a PA se: >220X120mmHg // >185X110mmHg (se for trombolisar) 
✓ A hipotensão arterial deve ser tratada agressivamente com soro fisiológico 0,9%, se não tratada pode 
haver extensão do infarto cerebral. 
✓ Se o paciente estiver torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser 
entubado e colocado em ventilação mecânica – isso é mais frequente no AVE hemorrágico mais 
pode acontecer no isquêmico devido ao edema e a hipertensão intracraniana. 
✓ Realizar TC para afastar AVE hemorrágico 
- Terapia antitrombótica 
✓ Trombolise → rtPA (alteplase) – 0,9mg/Kg (máx 90mg) = até 4,5h / sem AVE/TCE nos últimos 
3meses / sem AVE hemorrágico prévio. 
OBSERVAÇÃO: e se o paciente acordou com déficit neurológico focal ou há uma imprecisão no tempo? 
Trombolisa ou não?? 
RM formalmente indicada: trombólise se DWI (+) e FLAIR (-) = isso indica que a lesão pode ter pouco tempo 
e que seja válido fazer trombólise 
✓ AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (para prevenir TVP) – se fez trombólise tem que 
aguardar 24hr para começar o AAS 
✓ Endovascular : trombectomia mecânica – indicada até 24hr do evento isquêmico e para oclusão de 
grandes artérias. 
→ TRATAMENTO ESPECÍFICO = diminuir a recorrência 
- Vai depender da etiologia 
Ateroembólico 
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 CLINICA MÉDICA – AULA 4 
 
✓ Antiagregação plaquetária (iniciar aspirina – 160-300mg dentro das primeiras 48hr) 
✓ Controle de fator de risco 
✓ Endarterectomia se obstrução >/ 70% 
Cardioembólico 
✓ Anticoagulação plena (se extenso: aguardar 14dias) 
COMPLICAÇÕES 
- Edema devido a própria isquemia (pode ocorrer em 5-10% dos pacientes e é mais intenso entre o segundo 
e terceiro dia) 
- Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12-48hr) 
- Distúrbios metabólicos (hiponatremia, distúrbios glicêmicos) 
- Pneumonias e outras infecções com repercussão sistêmica 
- Crises convulsivas 
→ ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 
- É o tipo mais comum de AVE hemorrágico hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias 
perfurantes (as mesmas do AVE lacunar) promovendo fragilidade da parede vascular e formação de 
pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard), esses aneurismas provocam o AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso hipertensivo. 
QUADRO CLÍNICO 
- Quadro súbito de cefaleia intensa 
- Déficit neurológico focal 
- Rebaixamento de nível de consciência 
DIAGNÓSTICO 
- TC de crânio não contrastada 
- RM que mostra em praticamente 100% dos casos uma área hiperdensa (área do hematoma), geralmente 
com edema em volta (zona hipodensa). 
- Pode haver um desvio de linha média. 
TRATAMENTO 
- Tratamento de suporte 
✓ Intubação e uso de ventilação mecânica 
✓ Instalar cateter de PAM invasiva 
✓ Cateter de PIC (pressão intracraniana) 
✓ Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio de hemostasia, este deve ser tratado o mais 
rápido possível com transfusão de hemocomponentes. 
✓ Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiagregantes, esses devem ser suspensos e 
tem que ser revertidos os efeitos (concentrado de complexo protrombínico + VIT K) 
✓ Hematoma cerebelar >3cm ou entre 1-3cm com repercussão neurológico – drenagem 
 
→ ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO SUBARACNOIDE 
Helena C. Franco 
 CLINICA MÉDICA – AULA 4 
 
- Ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito que se localizam nas artérias do polígono de Willis 
(cerebral média, cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior e cerebral posterior) 
- Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do cérebro causa um edema cerebral e meningite 
química. 
QUADRO CLÍNICO 
 - Cefaleia súbita (o paciente descreve como “pior da vida”) + diminuição do nível de consciência + rigidez 
de nuca (após 12-24hr porque é uma rigidez química) 
 
DIAGNÓSTICO 
- TC de crânio sem contraste (confirma o diagnóstico em 95%) 
- Se a TC tiver normal faz a punção lombar (vai ter uma Xantocromia – que é o liquor mais amarelado devido 
a conversão da hemoglobina em bilirrubina. A xantocromia pode aparecer entre 6-12hr após o evento, com 
pico em 48hr, e mantem por 1-4 semanas) 
 
- Após o diagnóstico: exame vascular (angioTC, angioRM) 
COMPLICAÇÕES 
- Ressangramento: maior risco entre o 1° e 7° dia. 
 Prevenção: intervenção precoce 
- Vasoespasmo: é um dos principais efeitos da HSA por rotura de aneurisma sacular. O sangue é irritativo 
e pode provocar vasoespasmo ao entrar em contato com a camada adventícia das artérias de médio calibre 
do cérebro. 
Maior risco entre o 3° e 14° dia, é acompanhada com doppler transcraniano (um aumentoo na 
velocidade do fluxo sistólico arterial indica estreitamento luminal) para diagnosticar precocemente. Pode 
deixar graves sequelas, sendo o responsável pelo mau prognóstico neurológico. 
ESCALA DE FISHER – TC 
- Avalia a gravidade da hemorragia 
subaracnóidea. 
Grau 1: o diagnóstico foi suspeitado e foi feito a 
punção liquórica. 
Grau 2: lâmina fina de sangue 
Grau 3: lâmina de sangue um pouco mais 
espessa. 
Grau 4: a hemorragia foi muito grande e forçou 
a entrada no parênquima. Pode acontecer de 
ter sangue no ventrículo 
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 CLINICA MÉDICA – AULA 4 
 
 Tratamento: indução de hipertensão 
- Hidrocefalia: o coágulo bloqueia a drenagem liquórica. 
 Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal) 
- Hiponatremia: comum nas 2 primeiras semanas, é decorrente de duas síndromes: 
 SIADH: o paciente está euvolêmico 
 Cerebropatia perdedora de sal: o paciente está hipovolêmico (principal causa de hiponatremia) 
TRATAMENTO 
- Intervenção precoce para evitar o ressangramento 
 Deve ser feita até o 3° dia (ou após 14° dia) – não faz intervenção durante o período que pode ter 
vasoespasmo – pode ser feita uma clipagem cirúrgica / endovascular (coil). 
- Controle da PA (PA sistólica <160mmHg) 
- Neuroproteção: só faz na HSA 
 Nimodipina: 60mg 4/4h por 14-21 dias.