Buscar

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (31-08-2022)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
 
Caracterizado por déficit neurológico focal, 
súbito e de rápida evolução em consequência 
de um dano vascular localizado. 
 
FATORES DE RISCO 
 Hipertensão 
 DM 
 Dislipidemia 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 Taquiarritmia 
 Uso de ACO 
 História familiar 
 
- Dano no endotélio => agregação plaquetária => 
oclusão vascular. 
- Na DM, vai afetar a microcirculação e na 
dislipidemia vai ter ateromatose e a obesidade 
vai desencadear um estado inflamatório crônico 
A vasodilatação e vasoconstrição constante leva 
a formação de trombos 
A embolização desencadeada pela taquiarritmia 
 
3 Mecanismos: trombótico, vasculite e 
tromboembólico 
 
SINAIS DE ALERTA 
 Fraqueza muscular súbita ou alteração 
sensitiva súbita unilaterais 
 Dificuldade repentina para falar ou 
compreender 
 Perda visual súbita, especialmente se 
unilateral 
 Perda súbita do equilíbrio ou incoordenação 
motora repentina 
 Rebaixamento súbito do nível de 
consciência 
 Cefaleia súbita 
 
TIPOS 
 Acidente/ataque vascular/isquêmico 
transitório (AIT) 
 Acidente vascular encefálico isquêmico 
(AVEi/AVCi) 
 Acidente vascular encefálico hemorrágico 
(AVEh/AVCh) 
 
Aumento da PA é um mecanismo fisiológico 
para o sangue recanalizar o vaso. Paciente chega 
no PS com hipertensão e déficit neurológico 
agudo. E se abaixar a PA com fármaco => o vaso 
não recanaliza e acontece o AVE. 
 
ACIDENTE VASCULAR TRANSITÓRIO 
 Fenômeno isquêmico cerebral de menor 
duração e intensidade 
 Não leva a dano tissular irreversível 
 O déficit neurológico súbito será passageiro 
geralmente com duração de poucos minutos 
 TC de crânio sem anormalidades 
 RNM sem anormalidades, mesmo nas fases 
de difusão e perfusão 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
ADULTOS: 
 Trombótico 
 Tromboembólico 
 Vasculites 
RECÉM NASCIDO 
 Hipercoagulabilidade da mãe 
 
CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS 
 Vasculopatias 
 Doenças sistêmicas 
 Doenças hematológicas 
 Doenças congênitas cardíacas 
 
2 circulações principais no cérebro: carotídea 
(que dará os principais ramos: a. cerebral 
anterior, a. cerebral médio (irriga temporal e 
parietal e base do frontal), a. comunicante 
posterior). Por fim, vai ter o sistema vertebro 
basilar e esta vai dar origem a a. cerebral 
posterior. 
AVE de tronco pode levar ao coma porque 
compromete da irrigação do tronco cerebral e 
consequentemente, compromete a substância 
reticular ativadora ascendente 
 
 
Verde: decisões, planejamento, memória 
Rosa: motor, linguagem. Afasia somente se tiver 
comprometimento do lado esquerdo, porque 
tem wernick – temporal esquerdo e broca – 
frontal esquerdo). E sensibilidade, motricidade 
e memória 
Azul: visão. Se o AVE for no tálamo, pode ter 
qualquer tipo de sintoma. Artéria cerebral 
posterior => responsável por estrutura occipital 
(visão) e tálamo (responsável por quase tudo, 
menos olfato) 
 
 
 
Lesão na última imagem do lado esquerdo: 
AVE que pega frontal esquerdo, temporal 
esquerdo e parietal esquerdo. 
Acometimento da A. cerebral média => afasia de 
broca, de wernicke, perda da sensibilidade e 
motricidade. Causa: trombo => ocasionando a 
lesão hipodensa que evidencia quadro de 
isquemia. 
Fisiopatologia: trombose de artéria cerebral 
média esquerda. 
Pode ter síndrome afásica, síndrome deficitária 
de motoneurônios superior, síndrome sensitiva. 
Topografia da lesão: fronto temporo parietal 
(não pega todo o lobo frontal, apenas uma 
parte) 
 
Lesão da última imagem do lobo direito 
Lesão na região parietal direita 
Fisiopatologia: AVE em triângulo => é um AVE 
tromboembólico do ramo da artéria cerebral 
média 
É uma lesão menor porque pegou os ramos 
terminais da a. cerebral média 
 
 AVE lacunar (pontinho do 
lado do ventrículo) => lesão cerebral 
assintomática, por conta de micro AVEs 
lacunares. Raramente causam sintomas e a 
longo prazo pode levar a demência. Também 
pode ser causado por tromboembolismo. 
 
 
AVE isquêmico => frontal (acometimento da 
artéria carótida e artéria cerebral anterior). 
Como pega a carótida, tem risco de levar a óbito 
=> acometimento de 2/3 do lobo cerebral => vai 
levar a edema citotóxico e pode ter hipertensão 
intracraniana e óbito. 
Acometimento temporal => artéria cerebral 
média. 
 
Tromboembolismo pode ter do tipo lacunar ou 
triangular. 
 
 
 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
HEMORRÁGICO – AVEH/AVCH 
 Uma parte é decorrente de aneurismas 
(15%). Mas a grande maior parte, é o 
paciente que tem fator de risco, desenvolve 
a doença vascular (aterosclerose) e no pico 
de pressão, estoura o vaso. 
 Rápido extravasamento de sangue no 
interior do tecido cerebral, ao que 
chamamos de hemorragia 
intraparenquimatosa (HIP) 
 Pode ser aneurismático, transformação 
hemorrágica de um AVE, uma hemorragia 
intraparenquimatosa secundária a 
senilidade (angiopatia amiloide com 
aneurisma de charcot – acontece com os 
idosos) ou ainda devido a outras patologias 
como angioma cavernoso, angioma venoso, 
coagulopatias, MAVs, vasculites e uso de 
medicações 
 Cursa com efeito de massa e hipertensão 
intracraniana 
 
 
A: típico do idoso; Fisiopatologia: angiopatia 
amiloide) 
B: núcleos da base 
C: tálamo D: ponte E: cerebelo 
 
AVE com lesão hiperdensa nos núcleos da base. 
Trata na enfermaria da clínica médica. AVE 
hemorrágico 
 
 
Volume maior, lesão hiperdensa, desvio de linha 
média, apagamento de sulcos e giros, 
evidenciando uma hipertensão intracraniana 
com edema vasogênico ao redor da lesão, por 
conta do rompimento do vaso. AVE 
hemorrágica. Trata com cirurgia. 
 
 
 
Lesão hiperdensa no tronco. A estrutura abaixo 
é IV ventrículo que está entre tronco e cerebelo. 
 
 
Lesão lobar que é comum no idoso. 
 
 
AVE hemorrágico nos núcleos da base e AVE 
isquêmico temporo parietal na artéria cerebral 
média esquerda. 
A presença de sangue dentro do ventrículo é 
preditor de mortalidade e é chamado de 
hemoventrículo. 
 
 
Preditores de mortalidade: Glasgow da 
admissão, idade, local do hematoma, volume do 
hematoma e hemoventrículo. 
Infratentorial: tronco e cerebelo. O + grave é 
infratentorial. 
O que não for tronco e cerebelo é 
supratentorial. 
 
 
S: vê se tem assimetria de rima 
A: levantar os braços – tentando mingazzini => 
força muscular. Se não consegue elevar os 
membros, pode ter déficit motor 
M: pede pra cantar. Se não entender e executar 
o comando, ele está afásico. 
U: chamar SAMU 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
 Monitorização 
 Acesso calibroso 
 Medir glicemia capilar 
 Coleta de exames laboratoriais 
 Jejum 
 Cabeceira (0 ou 30º) 
 NIH 
 TC de crânio sem contraste 
 UTI/Unidade de AVE 
 História => quando foi a última vez que o 
paciente foi visto normal? 
 Controle de PAM/Tax/Glicemia 
 
Primeiramente monitorizar, depois de estável, 
submete ao exame neurológico e depois a TC. 
 
 
 
 
EXAME DE IMAGEM 
Até 4h30 sem hemorragia na TC de crânio => 
candidato a trombólise 
Mais de 4h30: TC de crânio sem contraste, 
AngioTC cerebral e cervical, RM de encéfalo 
 
FATORES DE EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE 
 Pressão arterial > 185/110 sem possibilidade 
de redução e/ou estabilidade em valores 
abaixo desses, com tratamento anti-
hipertensivo, antes do início do tratamento 
 Glicemia inicial < 50mg/dL 
 TC de crânio com hipoatenuação franca 
sugerindo lesão irreversível ou 
hipoatenuação extensa mesmo que leve a 
moderada 
 AVCI nos últimos 3 meses 
 Traumatismo craniano grave nos últimos 3 
meses 
 Cirurgia intracraniana ou intrarraqueana nos 
últimos 3 meses 
 História de hemorragia intracraniana 
 Sinais e sintomas suspeitos de hemorragia 
subaracnoide 
 Tumor gastrointestinal ou sangramento nos 
últimos 21 dias 
 Paquetopenia, 1,7 tempo de protrombina, > 
15s tempo de tromboplastina parcial 
ativado > 40s. 
 Uso de dose terapêutica de heparina de 
baixo peso molecular nas ultimas 24hrs 
 Uso de inibidores diretos da trombina ou 
inibidores diretos dofator XA, menos que 
testes laboratoriais.. 
 
COMO TROMBOLISA 
 Alteplase na dose de 0,9mg/kg, em infusão 
contínua por 60 minutos, sendo 10% da dose 
administrada em bolus intravenoso durante 
um minuto 
 
TROMBECTOMIA 
 ASPECTS menor do 7 
 É desfazer o trombo por meio de aspiração, 
ou uso de balão dilatador do vaso 
 Mais que 6hrs 
 
Até 2h30 trombólise 
Paciente com AVC grande, aspects menor do 
que 7: trombectomia 
Se o paciente tiver hipertensão intracraniana: 
craniectomia 
 
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS 
 Hidrocefalia - DVE 
 Hemorragias cerebelares com 
deteriorização neurológica – CIRURGIA 
 Sinais de HIC 
 Hemorragias superficiais 
HIP > 30 
Sinais compressivos de tronco 
 
TRATAMENTO CLÍNICO – PARA TODOS 
 Mudança de estilo de vida 
 Controle de morbidades 
 Dupla antiagregação – se tiver risco 
cardiovascular 
- AAS 160-300mg após 48h/clopidogrel 
 Estatina 
- Atorvastatina/Sinvastatina 
 Vasodilatadores 
- Controverso 
 
REABILITAÇÃO 
 Fisioterapia, hidroterapia, terapia 
ocupacional, fonoterapia, equoterapia, 
acupuntura, toxina botulínica, 
órteses/sondas.

Continue navegando