AVE isquêmico e hemorrágico

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AVE
Definição
Sinônimos: AVC, derrame cerebral.
É uma lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, caracterizado pela
instalação súbita de um déficit neurológico, geralmente focal, de rápida evolução, com duração > 24 horas (ou menor, quando leva o paciente à morte).
Epidemiologia
2a causa mais comum de óbito no mundo e no BR a maior causa de óbito em adultos; distúrbio neurológico mais incapacitante.
FR: modificáveis ou não.
Classificação: AVEi ou AVEh. 
AVE ISQUÊMICO (AVEi)
Epidemiologia
Mais comuns, até 85% dos casos
FR: HAS, angiopatia amilóide (condição comum em pacientes com idade avançada), más formações vasculares (MAV) e uso de drogas ilícitas-(cocaína 48h).
Fisiopatologia
Causas: é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa embólica ou trombótica. Quando a causa é indeterminada denominamos AVE criptogênico.
Mecanismo: A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera isquemia, privando neurônios e células gliais de oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal que pode ser reversível se houver conduta rápida.
Tipos de AVEi: 
-AVEi arterioembólico= o êmbolo é prove-
niente de uma artéria – em geral, uma
placa aterosclerótica instável prin-
cipalmente em artérias carótidas ou vertebrais.
Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o edema citotóxico, mas o edema vasogênico também
pode acontecer com pico de 3-4 dias após o AVE,
podendo causar complicações como hipertensão intracraniana e herniação cerebral. Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de neutrófilos e monócitos para a região infartada, gera edema cerebral, após 10 dias ele some e a zona de infarto fica nítida.
-AVEi transitório= não considerado AVE pois é um déficit transitório e dura< 24h.
QC
Sugestivo de lesão carotídea: afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal etc.). 
Sugestivo de lesão vertebrobasilar: hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton, diplopia (AVE de tronco), vertigem e nistagmo (AVE pontino ou cerebelar), ataxia cerebelar (AVE de cerebelo, mesencéfalo/núcleo rubro ou tálamo).
CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA
Lesão à esquerda= hemiparesia à direita
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA:
 Estenose grave (se bilateral, hipoperfusão dos hemisférios cerebrais). 
ARTÉRIA CARÓTIDA MÉDIA: 
-Oclusão na Origem (Lobo frontal, parietal e parte superior do temporal):
 (1) Desvio de linha média (HIC, rebaixamento da consciência e/ou herniação cerebral); 
(2) Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada (predomínio braquiofacial); 
(3) Disartria (perda da capacidade de articular as palavras de forma normal) com desvio da língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna); 
(4) Desvio do olhar conjugado contralateral à hemiplegia (área do olhar conjugado; < 3 dias do AVEi); 
(5) Apraxia (incapacidade de executar movimentos coordenados) contralateral braquial (córtex pré-motor); 
(6) Hemi-hipoestesia contralateral (diminuição da sensibilidade em metade do corpo); 
(7) Astereognosia (incapacidade de identificar um objeto pelo tato – córtex somatossensorial/associativo) 
(8) Afasia global (Broca e Wernicke) + Síndrome de Gerstmann (lesão no giro angular) (no hemisfério dominante/esquerdo, Wernicke + Gerstmann); 
(9) Anosognosia (negação e falta da consciência da própria doença); 
(10) Heminegligência (falência em responder a estímulos gerados contralateralmente à lesão cortical); 
(11) Amusia (tipo de agnosia auditiva que gera incapacidade relativa ou absoluta de perceber e de reproduzir música).
-Oclusão dos Ramos Lenticulo-estriados (AVE lacunar): 
(1) hemiparesia/plegia contralateral (cápsula interna). 
-Oclusão do Ramo Superior (Lobo frontal e parte anterior do parietal): Tipo mais comum. 
(1) Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada (predomínio braquiofascial; 
(2) Disartria com desvio da língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna); 
(3) Desvio do olhar conjugado contralateral à hemiplegia (área do olhar conjugado; < 3 dias do AVEi); 
(4) Apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor); 
(5) Hemi-hipoestesia contralateral; 
(6) Astereoagnosia (córtex somatossensorial/associativo);
 (7) Afasia motora (Broca; se for no hemisfério dominante, em geral, o esquerdo). 
-Oclusão do Ramo Inferior (Lobo parietal e parte superior do temporal):
 (1) Afasia sensorial (Wernicke) + (2) Síndrome de Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação esquerda-direita, agnosia digital); 
(3) Heminegligência + (4) Apraxia construcional + (5) Amusia (hemisfério não dominante/direito). 
OBS: A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Wernicke, apenas síndrome de Gerstmann ou apenas amusia. 
ARTÉRIA CARÓTIDA ANTERIOR:
 Geralmente AVEi embólico. 
-Oclusão unilateral (Lobo frontal e parietal medial anterior unilateral): 
(1) Hemiparesia/plegia contralateral; 
(2) Apraxia contralateral; 
(3) Hemi-hipoestesia do MMII contralateral. 
 -Oclusão bilateral: 2 segmentos distais dessas artérias originam-se de um segmento proximal (atresia do segmento proximal do lado oposto), que é ocluído. 
(1) Paraparesia/plegia (perda da sensibilidade nos mmii, apraxia da marcha, síndrome do lobo frontal - abulia ou mutismo acinético e disfunção esfincteriana). 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: 
Cefaleia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento de consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores. 
-Oclusão dos ramos do segmento proximal (Mesencéfalo e tálamo): 
(1) Síndrome de Weber (AVE do pedúnculo cerebral): Hemiplegia fascio-braquio-crural contralateral + Paralisia do III par craniano ipsilateral associado ou não ao parkinsonismo (lesão da substância negra) e ao hemibalismo contralateral (lesão do núcleo subtalâmico). 
(2) Síndrome de Benedikt/núcleo rubro (AVE do tegmento mesencefálico): Tremor cerebelar e/ou Coreia contralateral + Paralisia do III par craniano ipsilateral. 
(3) Síndrome de Dejerine-Roussy (AVE do tálamo póstero-lateral - artéria tálamo-geniculada): Hemianestesia contralateral + Dor talâmica espontânea (refratária a analgésicos) 
(4) Síndrome talâmica ântero-lateral - artéria tálamo-perfurante: Tremor cerebelar e/ou Coreoatetose. 
-Oclusão bilateral no segmento proximal (Todo o mesencéfalo): 
(1) Embolia (bifurcação da basilar ou infarto extenso do mesencéfalo); 
(2) Coma; 
(3) Pupilas não reativas; 
(4) Tetraparesia. 
-Oclusão unilateral no segmento distal (Lobo occipital, hemianopsia homônima contralateral): 
(1) Agnosia visual (hemisfério dominante/esquerdo); 
(2) Síndrome de Balint (incapacidade de perceber visualmente > 1 estímulo simultaneamente - lobo parietal no hemisfério não dominante/direito); 
(3) Simultanagnosia (distúrbio do sentido da visão que se limita a partes individuais de imagens complexas, e não ao conjunto); 
(4) Apraxia óptica; 
(5) Ataxia óptica 
-Oclusão bilateral no segmento distal (Lobos occipitais): 
(1) Síndrome de Anton (cegueira cortical sem reconhecimento da doença); 
(2) Síndrome de Balint.
CIRCULAÇÃO POSTERIOR (vertebrobasilar)
Essa artéria vai para nervo occipital então 
gera problemas na visão.
ARTÉRIA BASILAR: 
Vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos. 
-Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais (Porções da ponte): 
(1) Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): Síndrome cruzada do VII e/ou VI par; 
(2) Hemiplegia braquiocrural contralateral; 
(3) Paralisia facial periférica ipsilateral; 
(4) cometimento do VI par craniano ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente contralateral à hemiplegia); 
(5) Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal); 
(6) Síndrome cruzada sensitiva do V par; 
(7) Síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo); 
(8) Síndrome de Horner ipsilateral (comprometimento do feixe simpático central); 
(9) Ataxia cerebelar ipsilateral; 
(10) Anestesia vibratório-proprioceptiva contralateral.
-Oclusão da cerebelarsuperior (Quase todo o hemicerebelo): 
(1) Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral; 
(2) Vertigem rotatória; 
(3) Nistagmo. 
-Trombose da basilar (toda a ponte): 
(1) Síndrome do enclausuramento (tetraplegia e apenas resposta ocular); 
(2) Síndrome pseudobulbar (disfonia e disfagia bilateral graves devido ao comprometimento piramidal). 
ARTÉRIA VERTEBRAL: 
AVE bulbar, geralmente AVE trombótico ou lacunar. 
-Oclusão da vertebral (bulbo dorsolateral): 
(1) Síndrome de Wallemberg (síndrome sensitiva cruzada do V par): Hemi-hipoestesia contralateral + Hemi-hipoestesia facial ipsilateral + Síndrome bulbar. 
(2) Síndrome vestibular ipsilateral: Vertigem rotatória + Lateropulsão + Nistagmo. 
(3) Síndrome de Horner ipsilateral: Ptose palpebral + Anisocoria + Anestesia térmica e dolorosa ipsilateral + Disartria + Nistagmo. 
(4) Ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento do feixe espinocerebelar). 
-Oclusão dos ramos medianos da vertebral (bulbo anteromedial): 
(1) Síndrome de Dejerine (síndrome cruzada do XII par): Hemiplegia contralateral (flácida) + Paralisia do XII par craniano ipsilateral (língua desvia contralateralmente à hemiplegia) + Disartria.
Diagnóstico
É clínico radiológico, a tomografia é a escolha inicial, RNM e estudo de vasos (angiotomo)= demonstra se houve oclusão ou não, indicando a trombectomia. Todo paciente com déficit neurológico focal de início súbito por > 15-20 min deve ser encarado como AVE, sendo necessário a internação e a realização de exame de imagem, como TC de crânio sem contraste inicial 
(para descartar AVE hemorrágico, pois apareceria de imediato branco). Cuidar com TC normal, pois nas 1as horas é normal, não se descarta isquemia.
Escala FAST: 
Usada na triagem para reconhecimento rápido de sinais clínicos de AVE. 
Face: Paralisia facial 
Arms: Fraqueza nos MMSS 
Speech: Alterações de fala 
Time: Tempo dos sintomas 2. 
Escala NIHSS: 
Usada para quantificar déficit neurológico através da pontuação de 15 parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 pontos (maior déficit). Parâmetros: Nível de consciência observado; Orientação no tempo e espaço; Resposta a comandos; Olhar; Campo visual; Movimento facial; Função motora dos MMSS e MMII; Ataxia de membros; Sensibilidade; Linguagem; Articulação da fala; Extinção ou desatenção durante o exame.
TC
1a TC de crânio não contrastada nas primeiras 12-24h: Geralmente não mostra o AVE isquêmico. 
2a. TC de crânio não contrastada após 24-72h: Revela o infarto pela área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema. 
3a TC de crânio não contrastada após 10 dias: Área infartada aparece mais hipodensa (“preta”) e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum) 
OBS1: A 1a TC deve ser feita em < 45 minutos da chegada do paciente para estabelecer a melhor conduta terapêutica, mas não é um exame de diagnóstico para pequenos infartos corticais e subcorticais. 
OBS2: Com a realização da TC, é iniciado a avaliação através do 3. 
Escore ASPECTS: Após feita a 1a TC, é iniciado a avaliação do dano isquêmico, que subdivide o território de irrigação da artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões que são avaliadas em 2 cortes (1° na altura do tálamo e núcleos da base e 2° acima dos núcleos da base). 
ASPECTS 10: TC normal 
ASPECTS 0: Isquemia difusa de todo o território da ACM. OBS3: 1/10 área hipodensa = -1 ponto no escore ASPECT OBS4: ASPECTS < 7 têm um maior risco de transformação hemorrágica. 
OBS: Em casos de suspeita de HSA e TC normal, deve ser realizado uma punção liquórica, que geralmente apresenta sangue nas primeiras 12 horas após o vento, e aspecto xantocrômico (amarelado por conta da bilirrubina)
RNM
RNM é de maior acurácia que a TC no diagnóstico do AVEi, sendo usada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido). 
É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico (não visível na TC). 
RNM com difusão e perfusão: É o exame mais sensível, permitindo diagnosticar a área isquêmica muito precocemente, porém por ser demorado, não é tão acessível, o que dificulta a utilização na suspeita de AVE. Geralmente é utilizado em momentos em que há dúvidas de AVE na TC ou em pacientes em janela terapêutica desconhecida ou fora da janela, para avaliar melhor a zona de penumbra. É o exame de escolha para avaliação da fossa encefálica posterior (pouco visualizada na TC). 
COAGULOGRAMA
É utilizado para avaliar o paciente caso haja uma história de uso de anticoagulantes ou suspeita de alteração, sendo útil também para avaliar o pacientes antes de realizar a trombólise no AVEi. 
EXAMES LABORATORIAIS
Uréia; Creatinina; Eletrólitos; Hemograma completo; Gasometria; Marcadores de necrose miocárdica.
Diagnóstico etiológico
Angiotomografia Helicoidal: Obstrução e estenoses de grandes vasos. 
Doppler Transcraniano: Artéria intracraniana obstruída.
Ecocardiograma: Doença de chagas; Aneurisma do VE. 
Doppler de Carótidas: Aterosclerose
Tratamento
Medidas suporte:
Suporte respiratório: Apenas em pacientes com oximetria < 92%. 
Temperatura Corporal: Deve ser monitorada e mantida dentro da faixa normal, pois leva a uma redução da morbimortalidade dos pacientes, pois a hipertermia aumenta a liberação dos radicais livres no tecido isquêmico, elevando a atividade metabólica neuronal. 
Monitorização cardíaca: Obrigatória nas primeiras 24h, pois as arritmias cardíacas geralmente ocorrem no período pós-AVCi, podendo causar ainda eventos isquêmicos. 
Pressão arterial: Caso o paciente se apresente com HAS, não deve ser realizada a diminuição da PA no 1° dia, exceto em casos de PA > 220 x 120 mmHg. Para diminuição da PA, a droga de escolha é o Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/kg/min). 
Glicemia: Monitorização feita em 6/6h, descartando a possibilidade de hipoglicemia inicial, que pode ocasionar lesão cerebral isolada. Caso paciente se apresente hiperglicêmico, deve-se realizar o controle com insulina. Posicionamento: O paciente deve permanecer deitado no leito com a cabeceira elevada a 30°. 
Nutrição: Iniciada já nas primeiras 48 horas, sem necessidade de privação de alimento caso o paciente não possua déficit neurológico focal. Monitorizações adicionais: Natremia e hidratação devem ser avaliados diariamente.
Medidas específicas:
Antiagregante Plaquetário: O ácido acetilsalicílico/aspirina (AAS) é a droga de escolha principal, pois pode ser utilizada sem indicação de rtPA, além de ser útil como prevenção de recidiva, sendo usado na dosagem de 100-325 mg/dia. 
Heparina: É utilizado como profilaxia para tromboembolismo venoso, usando HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40 mg SC/dia). 
Varfarina sódica VO 
TROMBOLÍTICOS: É utilizado quando necessário terapia trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) caso não haja contra-indicações. Diminui as sequelas, mas não reduz a mortalidade após 4,5h após o início dos sintomas de AVE. 
Alteplase 0,9 mg/kg EV: Principal droga em caso de AVE. 
Critérios de inclusão da TEV: Pacientes > 18 anos; Diagnóstico de AVEi em qualquer território cerebral; Evolução < 4,5h até a infusão do trombolítico; TC de crânio sem evidências de hemorragias; Possibilidade de se estabelecer precisamente o início dos sintomas; Responsável ou paciente capacitado para assinar o tempo de consentimento informado. 
Critérios de exclusão da TEV: Uso de anticoagulantes VO ou TP > 15 segundos; Uso de heparina nas últimas 48h; PTTa elevada; AVE ou TCE grave nos últimos 3 meses; História pregressa de hemorragia cerebral; TC de crânio indicando hemorragias ou edema cerebral em evolução; PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg; Sintomas melhorando rapidamente; Déficits neurológicos leves ou isolados; Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas; Coagulopatia com TAP e/ou PTTa elevados ou plaquetas < 100.000/mm³; Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl; Crise convulsiva precedente; Evidências de pericardite ativa, endocardite, êmbolos sépticos, gravidez recente, lactação, abuso de álcool ou drogas
Tratamento cirúrgico
TROMBECTOMIA MECÂNICA: Em pacientescom oclusão dos vasos proximal ou que não apresentam resposta à terapia trombolítica com rtPA. Critérios para realização: Ictus < 6h; Idade > 18 anos; Oclusão de ACI ou ramo M1 da ACM; NIHSS > 6.
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA: Se for feita precocemente (nas primeiras 48h), proporciona redução de mortalidade. Critérios para realização: Infarto maligno da ACM; 
Tratamento agudo
Edema Cerebral: Em geral, o tratamento para edema já inicia de forma profilática, sendo feito o controle de PA e elevação da cabeceira. Caso o paciente apresente hipertensão intracraniana, passa a ser uma situação de urgência, sendo necessário o uso de diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica de urgência. Transformação Hemorrágica: Caso seja utilizado precocemente AAS pode ocorrer um aumento do risco dessa complicação, além de ser influenciada por fatores como localização da isquemia, tamanho e mecanismo vigente. 
Convulsões: Geralmente acontecem apenas nas primeiras 24h após o AVEi, sendo realizada a profilaxia com anticonvulsivante após 24h apenas se secundária a outra causa.
AVE HEMORRÁGICO (AVEh)
Definição 
Sangramento no interior do parênquima encefálico ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão das estruturas encefálicas e causando isquemia secundária e edema, é uma emergência neurológica com QC variável de cefaléia a coma. Pode ser difuso/generalizado (hemorragia no espaço subaracnóideo ou intraventricular) ou focal (hemorragia intraparenquimatosa). 
HIP principalmente por fragilidade da parede vascular e rompimento de aneurismas de Charcot-Bouchard (causados pela adaptação do vaso à HAS) durante pico hipertensivo. 
HSA principalmente pelo rompimento de aneurismas saculares
Epidemiologia 
20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum a hemorragia intraparenquimatosa, seguida da hemorragia subaracnóide (HSA). Alta mortalidade.
FR
1-HAS; 
2- Baixa escolaridade
3-Uso de anticoagulantes 
4-Metanfetamina e cocaína
5-Idade
6-Etilismo
7- Fatores genéticos
Fisiopatologia
AVCh 1º 
Hipertensivo: há diferença de pressão entre um grande e pequeno vaso levando a necrose fibrinoide na lipo-hialinose, formam aneurismas de charcot-bouchard.
Localizações típicas= núcleos da base; tálamo; ponte e cerebelo. (NTPC)
Angiopatia amiloide: há deposição de proteína beta amiloide na parede dos vasos levando a sangramento; hemorragia lobar (Alzheimer);
Causas secundárias
Discrasias sanguíneas; malformações arteriovenosas; trombose venosa cerebral; neoplasias; aneurismas micóticos
QC
Déficit neurológico de início agudo
Cefaleia; náuseas/vômitos; alteração do nível de consciência.
HIP- Hemorragia Intraparenquimatosa: 
PUTÂMEN: 30-50%. Essa hemorragia costuma atingir a cápsula interna com início súbito. 
(1) Hemiplegia fáscio-braquial-crural contralateral (hemiparestesia da face, braço, mão, perna e pé); 
(2) Desvio do olhar conjugado contralateral à hemiplegia; 
(3) Hemoventrículo (extensão da hemorragia). 
TALÂMICA: 15-20%, atingindo a cápsula interna, mas a hemorragia pode se estender para o 3° ventrículo, hipotálamo e teto do mesencéfalo. 
(1) Hemiplegia fáscio-braquial-crural contralateral (hemiparestesia da face, braço, mão, perna e pé); 
(2) Desvio do olhar conjugado contralateral à hemiplegia; 
(3) Hemoventrículo (extensão da hemorragia); 
(4) Hemianestesia; 
(5) Desvio dos olhos em direção ao nariz ou para o lado da hemiplegia; 
(6) Afasia talâmica; 
(7) Pupilas mióticas; 
(8) Síndrome de Horner (anisocoria = midríase ipsilateral à hemorragia). 
CEREBELO: 10-30%, tem quadro idêntico ao AVEi. 
(1) Náuseas; 
(2) Vertigem central; 
(3) Vômitos; 
(4) Ataxia cerebelar aguda; 
(5) Hidrocefalia obstrutiva (compressão do 4° ventrículo); 
(6) HIC (coma); 
(7) Herniação pelo forame magno (compressão de amígdalas cerebelares e bulbo levam à morte por apneia súbita). 
PONTE: 10-15%, uma das hemorragias com o quadro mais característico e leva à morte em 90% dos casos. 
(1) Quadriplegia súbita; 
(2) Coma; 
(3) Pupilas mióticas e fotorreagentes; 
(4) Arreflexia oculocefálica; 
(5) Descerebração; 
(6) Hiperpneia; 
(7) Hiperidrose. 
LOBOS: É a hemorragia dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital, especialmente em > 70 anos e portadores de Alzheimer. 
(1) Angiopatia amilóide (rotura de microvasos subcorticais, cuja parede é infiltrada por depósitos amiloides).
HSA-Hipertensão subaracnoidea: 
Quadro clássico: 
(1) Cefaleia holocraniana de início súbito e forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”); 
(2) Síncope (50%; perda súbita e transitória da consciência, que ao acordar, lembra da dor); 
(3) Rigidez de nuca (geralmente após o 1° dia); 
(4) Déficit neurológico focal (associado a rotura do aneurisma de comunicante posterior); 
(5) Anisocoria, diplopia (visão dupla) e estrabismo divergente (desvio horizontal do olho para a lateral) (jato hemorrágico comprime o III par/oculomotor); 
(6) Complicações (4-14 dias do início): RESSANGRAMENTO: 20%, nos primeiros 7 dias (maioria em 24h), após a fase aguda, 3% ao ano. 
VASOESPASMO: 20-30%, 3-14 dias do evento (média: 7). Provoca isquemia e infarto cerebral, levando ao déficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da consciência, confirmado pelo Doppler transcraniano. A HSA por rotura de aneurisma sacular provoca irritação do sangue, induzindo vasoespasmo ao entrar em contato com uma artéria. Como o sangramento é no polígono, a origem da cerebral média por exemplo pode ser o vaso afetado, levando à hemiplegia contralateral e, dependendo do lado, à afasia. Também é o principal responsável pelas sequelas neurológicas nos sobreviventes. 
HIDROCEFALIA: 15%, decorre do “entupimento” da drenagem liquórica pela fibrina nas granulações aracnóides (hidrocefalia comunicante ou tetraventricular). 
Hidrocefalia aguda hiperbárica: Complicação aguda, com HIC e agravamento neurológico. Indicação de derivação ventricular externa. 
Hidrocefalia crônica normobárica: Sequela tardia da HSA, com demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano. Indicação de derivação ventriculoperitoneal. 
HIPONATREMIA: Comum nas primeiras 2 semanas, decorrente de 2 síndromes, sendo SIADH (euvolemia associada a nefropatia perdedora de sal, induzindo edema cerebral) e Cerebropatia perdedora de sal (hipovolemia).
Diagnóstico 
História; exame físico; laboratoriais e TC urgente.
No AVCh é vista hiperatenuação do parênquima cerebral.
HIP
Desvio de linha média é comum (> 3 mm, há maior chance de evolução para o coma). A fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialóides.
HSA
Se tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, suspeita-se de HSA. 
A TC de crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95%. 
Em caso de suspeita de HSA e TC normal, deve-se fazer exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina. 
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do hematoma, maior será a HIC, tendo efeitos diretos sobre o prognóstico do paciente.
ESCALA DE FISHER: 
Fisher I: Sem sangue nas cisternas.
Fisher II: Sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com < 1 mm de espessura.
Fisher III: Sangue nos espaços verticais com espessura ≥ 1 mm + coágulos.
Fisher IV: Hemoventrículo 
ESCALA DE HUNT-HESS: Clinicamente é a principal determinante do prognóstico. 
Hunt-Hess I: Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca leves. Glasgow = 15 
Hunt-Hess II: Cefaleia + rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver acometimento de par craniano. Glasgow = 13-14
Hunt-Hess III: Estado confusional ou letargia, pode haver déficit neurológico focal leve. Glasgow = 13-14 
Hunt-Hess IV: Torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave. Glasgow = 7-12 
Hunt-Hess V: Coma, com ou sem descerebração. Glasgow = 3-6
Hemorragia volumosa
Hemorragia pontinha
Sangramento lobar (angiopatia amiloide)
Ressonância e arteriografia de vaso
Esratificação de risco
Escala ICH varia de 0 a 6 pontosVIGIL (volume; idade; Glasgow; inundação ventricular e localização)
Tratamento
HIP
ABC,exame físico e neurológico direcionados; exames de sangue; TC ( deve definir localização do sangramento; volume; se tem acometimento ventricular)
Manejo intraparenquimatoso: suporte ventilatório; elevar cabeceira;corrigir discrasias; controlar pressão arterial;PAS< 140mmHg (meta).
Medidas Específicas
HIC: A presença de desvio da linha média é sinal indireto de HIC e indica terapia com hiperventilação (manter pCO2 25-30 mmHg) + manitol ou coma barbitúrico (refratário ao manitol). Deve-se manter a PIC < 20 cmH2O e gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg. 
Distúrbio da hemostasia: Se for a causa da hemorragia intracraniana, transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas etc.). 
Reversão da coagulopatias: Direcionada de acordo com a causa base, e realizada reversão quando RNI < 1,4. Neurocirurgia de drenagem do hematoma.
Indicações: Hematoma cerebelar > 3 cm ou 1-3 cm com repercussão neurológica; Hematoma lobar ou putaminal volumoso com extensão para periferia e repercussões clínicas.
HSA
Medidas de Suporte
Internação do paciente em UTI: após a confirmação do diagnóstico.
Monitorização da PIC: cateter intraventricular. Medidas Específicas
Clivagem aneurismática: Após arteriografia cerebral para localizar o aneurisma, indicado quando início dos sintomas < 72h e Hunt-Hess < 3. Eficaz em prevenir a recidiva e complicações de maior letalidade da HSA. Se o aneurisma foi clampeado, pode-se deixar a PAS < 200 (“3 Hs”: hemodiluição, hipervolemia, hipertensão), senão, o limite continua sendo de PAS < 150 mmHg. Terapia endovascular com embolização com coil: Para remissão do aneurisma, sendo mantido PAS 140-150 mmHg, de preferência com anti-hipertensivos. 
BCC: Nimodipino (60 mg enteral 4/4h) para prevenção do vasoespasmo por 14 dias. 
Hemodiluição hipovolêmica: Caso venha a ter vasoespasmo, o tto é 3L de soro isotônico.
Tratamento cirúrgico
Casos:
-Hemorragia cerebelar com deterioração neuro
-Inundação ventricular
-Hematomas lobares volumosos
-Tratar Malformações arteriovenosas MAVS
NÃO USAR CORTICOIDE NEM DROGA ANTIEPILÉPTICA.
		Dibe B. Ayoub