Esteatose Hepática

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Esteatose Hepática
Definição: é um distúrbio que se caracteriza pelo acumulo de gordura no interior dos hepatócitos (células do fígado), é uma condição cada dia mais comum, que pode manifestar-se também na infância e atinge mais as mulheres. A estimativa é que 30% da população apresentem o problema. A esteatose hepática é causada pelo aumento de gordura dentro dos hepatócitos, constante e por tempo prolongado, pode provocar uma inflamação capaz de evoluir para quadros graves de hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer.
Etiopatogenia: as esteatoses hepáticas podem ser classificadas em alcoólicas (provocadas pelo consumo excessivo de álcool) e de origem não alcoólica. Sobrepeso, diabetes, má nutrição, perda brusca de peso, gravidez, cirurgias e sedentarismo são fatores de risco para o aparecimento da esteatose hepática gordurosa não alcoólica. Há evidências de que a síndrome metabólica (pressão alta, resistência à insulina, níveis elevados de colesterol e triglicérides) e a obesidade abdominal estão diretamente associadas ao excesso de células gordurosas no fígado.
Fisiopatologia:  A fisiopatologia está relacionada com acúmulo de gordura (esteatose), inflamação e fibrose em grau variado. A esteatose é resultado do acúmulo de triglicerídeos no fígado. Possíveis mecanismos causadores da esteatose incluem redução da síntese de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e aumento na síntese hepática de triglicerídeos (possivelmente resultado de redução na oxidação de ácidos graxos ou aumento da deposição hepática de ácidos graxos livres). Hepatócitos repletos de gordura são altamente sensíveis a produtos de peroxidação de lipídios gerados por estresse oxidativo, que podem danificar membranas mitocondriais e plasmáticas, causando apoptose. Como consequência do estresse oxidativo ou por liberar, a partir do tecido adiposo visceral, quantidades de TNF, iL-6 e de valores elevados da quimiocina MCP-1, (substancias produzidas durantes respostas inflamatórios) contribuem para o dano hepático e a inflamação. Algumas moléculas têm surgido como importantes em regular tais processos, como a adiponectina (função metabólica regulatória e sensibilizadora da insulina no fígado e nos músculos atua como citocina anti-inflamatória e vasculoprotetora) e a leptina (controla o metabolismo de glicose e gordura).
Não Alcoólica: tal patologia encontra-se intimamente relacionada à resistência à insulina, à qual leva ao aumento da lipólise periférica, diminuição da beta-oxidação mitocondrial, aumento da biossíntese de triglicerídeos e aumento da captação hepática de lipídeos. Além da resistência insulínica, ocorre um aumento da secreção de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), que também leva ao aumento da captação de lipídeos pelo fígado e diminuição da beta-oxidação hepática. Ao longo do tempo e da progressão, ocorre disfunção mitocondrial com desenvolvimento de radicais livres, acarretando em lesão hepatocelular, muito parecida com a da esteatose alcoólica, indistinguível geralmente. Os mecanismos de morte celular no hepatócito estão relacionados, portanto, aos produtos da peroxidação de lipídios gerados pelo estresse oxidativo, que podem danificar a membrana mitocondrial e plasmática, levando à apoptose.
Sintomas: A maioria dos pacientes com esteatose são assintomáticos em casos leves, embora em alguns casos de NASH (esteato-hepatite não alcoólica) possa haver fadiga, mal-estar e desconforto abdominal. Os sintomas aparecem quando há complicações da doença, dentre os sintomas mais comuns estão: dor, cansaço, fraqueza, perda de apetite e aumento do fígado. Em doenças com estágios mais avançados de esteato-hepatite, há inflamação e fibrose que resultam em insuficiência hepática, os sintomas mais frequentes são ascite (acúmulo anormal de líquido dentro da cavidade abdominal), encefalopatia e confusão mental, hemorragias, queda no número de plaquetas, aranhas vasculares, icterícia.
Exames: A esteatose é detectada por exames de imagem, como a Ultrassonografia, a Elastografia e a Ressonância Magnética.
Diagnóstico: É feito em fases iniciais por exames de rotina laboratoriais ou de imagem (ultrassonografia), é indispensável uma anamnese detalhada, um exame físico minucioso e exames de sangue para medir os níveis das enzimas hepáticas. Além disso, é necessário estabelecer um diagnostico diferencial com outras hepatites, ou doenças autoimunes e genéticas, ou pelo uso de drogas. A Elastografia transitória é entre todos os exames o mais importante esse exame vai medir a elasticidade do tecido hepático e a quantidade de gordura acumulada no fígado.
Tratamento: o tratamento vai depender da causa da doença, tratamento não medicamentoso pode ser feito por: mudanças no estilo de vida, tornando a mais saudável, pratica regular de exercícios físicos e uma alimentação equilibrada. No tratamento medicamentoso é usado: os sensibilizadores de insulina, como a Metformina e a Pioglitazona, os antioxidantes, como a Vitamina E, os hipolipemiantes, como as Estatinas, principalmente nos pacientes com perfil lipídico anormal e imunomoduladores, como o Ácido Ursodeoxicólico. Em pacientes obesos graves, haverá indicação eventual de cirurgia bariátrica, e em casos que evoluem para cirrose descompensada, o transplante de fígado torna-se uma alternativa.