PRINCIPAIS ANEMIAS E LEUCEMIAS 33 paginas

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PRINCIPAIS ANEMIAS E LEUCEMIAS 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO 2 
1.1 Composição do Sangue 3 
1.2 Hematopoiese 4 
2. ANEMIAS 6 
2.1 Classificação das Anemias 8 
2.2 Principais Anemias 9 
2.2.1 Anemia ferropriva 11 
2.2.2 Anemia megaloblástica 12 
2.2.3 Anemia aplásica 13 
2.2.4 Anemia falciforme 13 
2.2.5 Anemia talassêmica 14 
2.2.6 Anemia por doença hemolítica do recém nascido (DHRN) 14 
2.2.9 Anemia hemolítica autoimune 16 
2.2.10 Anemia hemolítica microangiopática 16 
3. LEUCEMIAS 18 
3.1 Classificação das Leucemias 19 
3.2 Principais Leucemias 21 
3.2.1 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 22 
3.2.2 Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) 23 
3.2.3 Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 24 
3.2.4 Leucemia Mielocítica Crônica (LMC) 26 
CONCLUSÃO 29 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA 31 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
O sistema hematopoiético constitui-se num complexo formado por órgãos 
hemoformadores (medula óssea, gânglios linfáticos, baço e fígado) e o sangue. A 
medula óssea é constituída pelo estroma e células hematopoiéticas que se originam 
da célula primitiva pluripotente conhecida como célula-tronco (stem cell). A célula 
primitiva origina duas linhagens: a célula primordial linfóide e a célula primordial 
mielóide que, por sua vez, dá origem às séries eritrocitária, granulocitária e 
plaquetária. Quando estimuladas por substâncias indutoras, as células pluripotentes 
se diferenciam e se proliferam dando origem aos precursores das células circulantes 
no sangue periférico. 
O sangue é formado por um componente líquido (plasma) e por células em 
suspensão (eritrócitos, leucócitos e plaquetas). As hemácias apresentam como 
principal função o transporte de oxigênio o qual é realizado pela hemoglobina (Hb). As 
células leucocitárias têm função de conferir imunidade ao organismo e são 
constituídas pelos granulócitos, linfócitos e monócitos (células originárias dos 
macrófagos). Os granulócitos são compostos de três tipos de células, a saber: 
neutrófilo, eosinófilo e basófilo. 
As células neutrofílicas têm como principal função prevenir ou retardar a 
introdução de agentes infecciosos e outros materiais estranhos. Os eosinófilos 
apresentam dois principais papéis no mecanismo de defesa: ação contra estados 
larvais de infecção parasitária e modulador das reações de hipersensibilidade. Já os 
basófilos migram para os locais onde foi injetada uma proteína estranha. 
Os linfócitos podem ser classificados com base nos marcadores de superfície 
que apresentam. Os linfócitos T são os responsáveis pela imunidade celular e os 
linfócitos B pela imunidade humoral, esses últimos se diferenciam em plasmócitos 
para a produção de imunoglobulinas (Ig). Os monócitos apresentam capacidade de 
fagocitação de elementos estranhos e participam de reações imunológicas. As 
plaquetas, as quais fazem parte do mecanismo primário da hemostasia e da 
coagulação, têm origem a partir dos megacariócitoS. Os elementos celulares 
sanguíneos devem circular de forma diferenciada, em número e estrutura adequados 
para que possam cumprir suas funções fisiológicas. 
 
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1.1 Composição do Sangue 
 
O sangue é um tecido conjuntivo líquido que tem uma composição única, 
consistindo em plasma (parte líquida) e elementos figurados (células e fragmentos 
celulares). A porção líquida representa em torno de 55% do volume do sangue total e 
a porção celular constitui cerca de 45%. 
O plasma apresenta a seguinte composição: água (92%), proteínas (7% - 
albumina, globulinas, fibrinogênio), sais (como, por exemplo: sódio, potássio, cloretos, 
cálcio, ferro) e substâncias orgânicas (por exemplo: glicose, colesterol, triglicérides, 
uréia, creatinina); desse modo, para a formação de plasma, é importante a ingestão 
de água, líquidos em geral, alimentos, etc. A diminuição no volume plasmático pode 
estar associada a quadros de variação hídrica, como: desidratação, queimadura, 
vômitos, diarreias, entre outros. 
A origem e o desenvolvimento dos elementos figurados ocorrem na medula 
óssea por meio de um processo denominado hematopoiese, e alguns também são 
produzidos por órgãos do sistema linfático, os linfonodos, e pelo baço, com 
amadurecimento no timo. As principais células presentes no sangue, em condições 
fisiológicas, são: 
● Eritrócitos: também chamados de hemácias ou células vermelhas, 
correspondem à maior parcela de elementos celulares sanguíneos, são células 
sanguíneas anucleadas; 
● Leucócitos: também chamados de células brancas, constituem a 
menor parcela de elementos celulares. Existem cinco classes principais de leucócitos 
que apresentam funções diferenciadas em nosso organismo: neutrófilos, linfócitos, 
monócitos, eosinófilos e basófilos. A ordem em que as células foram citadas é a que 
é observada de maior a menor número no sangue periférico de um adulto saudável; 
● Plaquetas: também chamadas de trombócitos, são pequenos 
fragmentos celulares recobertos por membrana que contêm enzimas e outras 
substâncias importantes para o processo de coagulação. 
 
 
 
 
 
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Figura 1: Composição do sangue. 
 
Fonte: Brasil escola. 
 
1.2 Hematopoiese 
 
A hematopoiese inicia pelas células-tronco, que são indiferenciadas. As 
células-tronco hematopoéticas são escassas (uma em 20.000.000 de células 
nucleadas). A diferenciação celular a partir da célula-tronco passa por uma etapa de 
progenitores hematopoéticos comprometidos com as linhagens mieloides ou linfoides. 
Esses progenitores hematopoéticos dão origem aos precursores de todas as células 
sanguíneas por meio da formação de precursores tronco para essas séries: um 
precursor das séries granulocítica/eritróide/monocítica/megacariocítica e um 
precursor para a série linfóide, que, mais tarde, se diferenciará em precursores B e T 
(Figura 2). O processo de síntese dos leucócitos denomina-se leucopoiese ou 
leucogênese. 
Durante a hematopoiese, algumas células progenitoras (unidades formadoras 
de colônias, UFC) diferenciam-se em UFC-E (unidade formadora de colônias 
eritróides), que se diferencia até eritrócitos, UFC-Meg (unidade formadora de colônia 
megacariocítica), que se diferencia até megacariócitos, que são a fonte de plaquetas, 
e UFC-GM (unidade formadora de colônias de granulócitos e monócitos), que se 
diferencia em granulócitos e monócitos. As células progenitoras da série linfóide 
sofrerão diferenciação até formarem linfócitos. 
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As células progenitoras, assim como as células-tronco, assemelham-se 
morfologicamente aos linfócitos e não são diferenciadas por sua aparência ao 
microscópio óptico. Essas células não são mais capazes de autorreprodução e estão 
comprometidas com a produção de elementos mais específicos do sangue. 
Existem hormônios que regulam essa diferenciação e a proliferação de células 
progenitoras específicas. A eritropoietina aumenta a formação de eritrócitos e é 
produzida pelos rins nas células intersticiais peritubulares. A trombopoetina é um 
hormônio produzido no fígado que estimula a formação de plaquetas a partir dos 
megacariócitos. 
 
Figura 2: Hematopoiese – Diferenciação de células sanguíneas. 
 
 Fonte: Hoffbrand, 2013. 
 
 
 
 
 
 
 
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2. ANEMIAS 
 
O termo anemia representa uma condição na qual o número de hemácias ou 
sua capacidade de transportar oxigênio é insuficiente para atender às necessidades 
fisiológicas. É uma anomalia caracterizada pela diminuição da concentração da 
hemoglobina dentro das hemácias, intraeritrocitária, e pela redução na quantidade de 
hemácias no sangue. Isso resulta em uma redução da capacidade do sangue em 
transportar o oxigênio aos tecidos. 
A hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é responsável pelo 
transporte de oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de 
carbono destes para ser eliminado pelo pulmão. 
A principal causa de anemia é a deficiênciade ferro, mas uma série de outras 
condições, como malária, infecção parasitária, outras deficiências nutricionais e 
hemoglobinopatias, também são responsáveis, frequentemente atuando em conjunto. 
As consequências da anemia para a saúde incluem complicações durante a 
gestação, desenvolvimento físico e cognitivo prejudicado, aumento do risco de 
morbidade em crianças e redução da produtividade no trabalho em adultos. 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia em adultos 
é definida como a concentração de hemoglobina abaixo de 13,0g/dL em homens e 
abaixo de 12,0g/dL em mulheres. Contudo, na literatura, é descrita uma va-riação nos 
valores tidos como de referência, considerando valores típicos para definir anemia 
abaixo de 13,5 g/dL em homens adultos e abaixo de 11,5 g/dL em mulheres adultas. 
A anemia fisiológica infantil é definida como valores de hemoglobina abaixo de 11g/dL 
em crianças até a puberdade, enquanto para os recém-nascidos, que possuem, 
normalmente, valores mais altos de hemoglobina, a anemia é caracterizada por 
valores abaixo de 14g/dl. Gestantes possuem o mesmo ponto de corte de Hb que 
crianças, abaixo de 11g/dL. 
A anemia apresenta múltipla causalidade, mas existem três principais causas 
para esse quadro clínico: diminuição da produção de glóbulos vermelhos, aumento da 
destruição de glóbulos vermelhos e perda sanguínea. 
A anemia também é frequente em doenças sistêmicas, sendo importante 
investigar o histórico do paciente, sangramentos e infecções anteriores. A presença 
da anemia com infecções frequentes ou hematomas (equimoses) espontâneos 
sugere, também, uma redução de neutrófilos (neutropenia) e/ou deficiência de 
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plaquetas (trombocitopenia), indicando a necessidade de investigação de insuficiência 
medular. 
Na anemia aguda, causada pela perda rápida de sangue, os sinais e sintomas 
estão relacionados à redução do volume de sangue (hipovolemia) e correlacionam-se 
com valores mais altos de hemoglobina do que na anemia crônica. 
As manifestações clínicas na evolução aguda podem ser tontura, hipotensão 
postural, aumento dos batimentos cardíacos acima de 100 por minuto (taquicardia) e 
perda dos sentidos (síncope). Nos casos mais graves, pode haver hipotensão 
persistente e choque hipovolêmico. 
Na anemia crônica, em que o volume de sangue circulante (volemia) é normal 
devido à expansão do volume plasmático, os sinais são mais característicos. Por estar 
pobre em hemoglobina, o sangue anêmico, na evolução crônica, mostra-se 
descorado, com baixa viscosidade do sangue, baixa eficácia no transporte de oxigênio 
e, como consequência, menor oxigenação nos tecidos. Em quadros clínicos de 
evolução lenta, os mecanismos de adaptação utilizados pelo organismo, como a 
redução da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e o aumento da frequência e 
débito cardíaco, conseguem manter a distribuição do oxigênio nos tecidos, fazendo 
com que o paciente não apresente sintomas (assintomático) mesmo com níveis de 
hemoglobina baixos. 
Nas anemias leves com valores de 9 a 10 g/dL, os sintomas são comuns a 
outros distúrbios, aumentando a intensidade proporcionalmente à evolução da 
anemia, podendo ocorrer irritabilidade, dores de cabeça (cefaleia), cansaço 
(fatigabilidade) e palidez (geralmente, na mucosa cutânea e no leito ungueal das 
unhas). Nos casos de anemias mais acentuadas, principalmente, com doenças 
associadas, há excesso dos mecanismos de adaptação, levando a maior dificuldade 
respiratória (dispneia), principalmente durante atividade física, contração muscular 
involuntária, taquicardia, dor torácica (angina), confusão mental, distúrbios visuais, 
acúmulo de líquido nos membros (edema) e aumento do fígado (hepatomegalia 
congestiva), sugestivos de síndrome cardíaca de alto débito. 
 
 
 
 
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2.1 Classificação das anemias 
 
● Classificação morfológica: 
É fundamental a análise do volume corpuscular médio (VCM - é um índice 
presente no hemograma que indica a média do tamanho das hemácias), que permite 
classificá-las em microcíticas (VCM inferior a 82 fL), normocíticas (VCM entre 82 e 98 
fL) ou macrocíticas (VCM maior que 98 fL). 
A anemia por deficiência de ferro, as talassemias, a anemia sideroblástica, 
a anemia de doença crônica, as hemoglobinopatias (S, C, D, E) e a toxicidade por 
alumínio são classificadas como microcíticas (eritrócitos com volume reduzido). De 
outra forma, a anemia por doença crônica, anemia por doença renal crônica, anemia 
por hemólise, anemia por perda sanguínea aguda, anemia aplástica, aplasia eritroide, 
anemia por endocrinopatias e anemia por infiltração da medula óssea são, 
geralmente, consideradas normocíticas (eritrócitos com volume dentro dos limites 
normais). 
Por fim, são consideradas macrocíticas (eritrócitos com volume aumentado) a 
anemia megaloblástica (por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico), a anemia 
por hepatopatias, a anemia por alcoolismo, as síndromes mielodisplásicas e a anemia 
por fármacos que interferem na síntese de DNA. 
● Classificação fisiopatológica: 
Baseia-se no comportamento dos reticulócitos e, consequentemente, na 
capacidade da medula em responder à diminuição da concentração de hemoglobina. 
Nos casos de anemia em que a capacidade regenerativa está normal, há redução da 
hemoglobina, mas um aumento no número de reticulócitos. São consideradas 
anemias regenerativas (hiperregenerativas ou hiperproliferativa) a anemia pós-
hemorrágica e anemias hemolíticas. Porém, quando há diminuição do número de 
reticulócitos, o quadro fisiopatológico é classificado como arregenerativo, que ocorre 
nas anemias arregenerativas (hiporregenerativa ou hipoproliferativa — índice de 
reticulócitos inferior a 20%) decorrentes de síntese insuficiente de hemoglobina, 
síntese alterada de DNA, eritropoiese ineficaz por neoplasias, falta de tecido 
eritropoiético e/ou produção insuficiente de eritropoietina, como na anemia por aplasia 
da medula óssea 
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 Em alguns tipos de anemia, pode haver uma patogênese mista ou variável 
(regenerativa ou arregenerativa), como na anemia por doenças crônicas, que pode 
apresentar eritrócitos normocíticos ou microcíticas, e na anemia por alcoolismo. 
 
Figura 3: Causas de anemia e sua classificação de acordo com a contagem de reticulócitos e com a 
morfologia das hemácias. 
 
 Fonte: Anemias Obstetrícia – UFRJ. 
 
2.2 Principais Anemias 
 
A fisiopatologia das anemias por diminuição da produção dos eritrócitos está 
relacionada a defeitos na proliferação e/ou maturação dos precursores dessa célula 
(reticulócitos) por causas medulares. Cada uma dessas alterações origina 
características específicas no hemograma, apresentadas a seguir: 
● Síntese deficiente de hemoglobina (por falta de ferro durante a 
eritropoiese ou defeito genético na síntese de hemoglobina) origina eritrócitos com 
carência de conteúdo de Hb (hipocrômica) e, em alguns casos, microcitose (VCM 
inferior a 80 fL); 
● Síntese inapropriada de DNA (por falta de vitamina B12 e/ou ácido 
fólico, bem como uso de fármacos antiblásticos e antivirais) resulta em macrocitose 
(VCM maior que 95 fL); 
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● Proliferação celular ineficaz — resulta em macrocitose (VCM maior 
que 95 fL) e pode ser acompanhada de alterações nos leucócitos; 
● Falta de tecido eritropoiético — (relacionada à insuficiência global da 
medula comum em casos de aplasia e infiltração tumoral) resulta em redução da 
contagem de eritrócitos, leucócitos e plaquetas (pancitopenia); 
● Síntese deficiente de eritropoietina — resulta, geralmente, em 
anemia normocítica e normocrômica, mas sem outras evidências no hemograma 
(VCM entre 80 e 95 fL). 
As anemias por aumento da destruição de glóbulos vermelhos ou por perda de 
sangue resultam de um consumo excessivo de eritrócitos do sangue periférico, 
mesmo que exista aumento do suprimento de células da medula (reticulócitos).Devido 
à perda de organelas e do núcleo, os eritrócitos apresentam limitações. Em situações 
de estresse, qualquer falha metabólica pode levar a danos na membrana eritrocitária 
e, consequentemente, induzir a degradação precoce do eritrócito, diminuindo a sua 
vida útil e ocasionando um distúrbio hemolítico. Se a taxa de destruição for maior que 
a capacidade da medula em produzir novas células, o distúrbio irá manifestar-se como 
anemia hemolítica. Entre as causas do aumento da destruição dos eritrócitos, estão, 
também, uma série de condições genéticas (como a anemia falciforme), infecções 
(como a malária) e algumas doenças autoimunes. 
As anemias por perda de sangue podem ocorrer pela perda direta (física) de 
eritrócitos ou porque foram esgotadas, gradualmente, as reservas de ferro em perdas 
de sangue prolongadas. A primeira causa (também denominada anemia pós-
hemorrágica) é a mais característica e se relaciona a uma perda sanguínea aguda 
externa (após traumatismo ou hemorragia obstétrica) ou interna (por exemplo, ruptura 
do baço e hemorragia gastrointestinal). Para esse tipo de anemia, três estágios 
clínicos fisiopatológicos são característicos: 
● Hipovolemia: diminuição abrupta do volume de sangue, afetando, 
principalmente, os tecidos que recebem grande fornecimento de sangue, como o 
cérebro e os rins. Pode ocasionar perda da consciência e insuficiência renal aguda, 
sendo que, nesse primeiro estágio, a concentração de hemoglobina ainda não foi 
afetada; 
● Alteração no sistema vascular: os barorreceptores e o receptores de 
estiramento, relacionados ao controle rápido da pressão sanguínea, induzem a 
liberação de vasopressina para que o líquido do compartimento extravascular seja 
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desviado para o intravascular, conservando a água no corpo e causando 
hemodiluição. A função da vasopressina é controlar a pressão osmótica e o volume 
dos líquidos corporais; 
● Anemia: gradualmente, a hipovolemia se converte em anemia. Quanto 
maior a anemia, maior é a perda sanguínea. 
 
2.2.1 Anemia Ferropriva 
 
É uma das formas mais comuns de anemia no mundo e tem como principais 
causas da ferropenia (deficiência de ferro). Dentre as causas temos a perda 
gastrointestinal de sangue, má absorção, perda de sangue não gastrointestinal (como 
no período menstrual e na doação de sangue), além de gestação, lactação e dieta 
deficiente. 
 Em adultos, as causas mais comuns são falta de ingestão, déficit de absorção, 
perdas sanguíneas ou aumento rápido da demanda (como no crescimento rápido dos 
adolescentes e na gestação). O desenvolvimento da deficiência de ferro e a 
velocidade com que ela se instala dependem da reserva de ferro no organismo, bem 
como da oferta de ferro aos eritroblastos em proliferação, que podem levar a menor 
síntese do heme e, consequentemente, redução na produção de hemoglobina e de 
eritrócitos 
Como sinais e sintomas, além dos gerais apresentados na anemia, o desejo de 
ingerir substâncias não comuns (por exemplo, gelo, barro), inflamação da língua e 
estrias nas unhas. Inicialmente, ocorre a depleção dos estoques de ferro, com 
redução dos níveis de ferritina sérica, mas ainda há formação dos eritrócitos. Essa 
etapa é seguida de uma diminuição nos níveis de ferro circulante e na saturação da 
transferrina, mostrando que não resta mais ferro para ser mobilizado. A falta de ferro 
para formar hemoglobina leva à formação de hemácias com pouco conteúdo (por isso, 
a hipocromia), que, ao se adaptarem a essa situação, alcançam volumes 
corpusculares mais baixos (microcitose — VCM baixo). 
O diagnóstico é feito analisando o hemograma com anemia microcítica e 
hipocrômica. O tratamento se baseia com suporte nutricional e reposição de ferro. A 
transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que 
denotam grave hipóxia tecidual. 
 
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2.2.2 Anemia megaloblástica 
 
As anemias megaloblásticas ocorrem por diversas causas, sendo as principais 
deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa) e/ou deficiência de ácido fólico, 
importantes para síntese de DNA. Quando não for causada pela falta de vitaminas 
(hipovitaminose), a anemia megaloblástica pode ser causada por fármacos, como 
alguns agentes quimioterápicos e antibióticos (por exemplo, azatioprina ou 
trimetoprim). No hemograma, o VCM apresenta-se elevado (macrocitose), com 
variação do tamanho dos eritrócitos. Porém, a contagem de reticulócitos é baixa Nos 
casos mais graves, é caracterizada por eritrócitos primitivos e disfuncionais 
(megaloblastos). 
 A vitamina B12 é uma coenzima, sintetizada na natureza, a qual adquirimos 
por meio do consumo de alimentos de origem animal; por isso, sua deficiência por 
carência alimentar é rara (exceto em veganos). Para absorção, a vitamina B12 se liga 
ao fator intrínseco sintetizado pelas células gástricas, formando o complexo com a 
vitamina B12. Pela complexidade no processo de absorção, a causa de deficiência de 
B12 mais comum é a deficiência na absorção por causas gástricas, seja por gastrite 
atrófica, infecção crônica por Helicobacter pylori, gastrite atrófica autoimune pela falta 
de fator intrínseco — anemia perniciosa — ou gastrectomia. A presença de neutrófilos 
hipersegmentados no sangue periférico é considerada patognomônica da carência de 
vitamina B12. A principal causa de deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa, 
uma doença autoimune. 
Por sua vez, o ácido fólico está presente na maioria dos vegetais e frutas 
(principalmente, nos cítricos e nas folhas verdes). A causa mais comum de carência 
de folatos é representada por dieta inadequada, por vezes associada a uma condição 
em que aumentam as necessidades diárias, habitualmente na gravidez ou no 
crescimento. 
O diagnóstico é feito a partir da contagem de neutrófilos plurissegmentados no 
sangue periférico. A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. A 
investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. 
Por fim, deve-se investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: 
nutricional, má absorção intestinal e uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, 
trimetropim e álcool. Tratar com ácido fólico via oral e/ou vitamina B12 intramuscular. 
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2.2.3 Anemia aplásica 
 
A anemia aplásica é caracterizada pela diminuição da quantidade das células-
tronco hematopoiéticas, com substituição de grande parte do tecido hematopoiético 
da medula óssea por tecido gorduroso, resultando na pancitopenia (redução de 
hemácias, leucócitos e plaquetas). 
É uma condição rara, em que ocorre destruição dos precursores da produção 
de células sanguíneas e diminuição celular da medula. Na maioria dos casos, a causa 
é desconhecida (idiopática), podendo ser relacionada com agentes tóxicos e 
infecções. A forma hereditária é a anemia de Fanconi. 
Para o diagnóstico laboratorial, observa-se, além da pancitopenia (ou 
diminuição de ao menos duas séries celulares), reticulocitopenia (tendo em vista que 
não existem ou há poucas células-tronco para produção celular). 
A anemia aplásica tem manifestação insidiosa, na maior parte das vezes, 
associada à sintomatologia secundária, como febre e infecções de repetição por 
neutropenia, hemorragia e síndrome anêmica. O sangramento é o sintoma mais 
comum (por exemplo, equimoses, sangramento menstrual intenso) e podem ser 
manifestados, também, os sintomas comuns às outras anemias. No hemograma, o 
VCM costuma estar aumentado, ao contrário da contagem de reticulócitos 
frequentemente baixa, com alterações também nos leucócitos e nas plaquetas. 
 
2.2.4 Anemia falciforme 
 
É uma hemoglobinopatia (patologia relacionada à hemoglobina) hereditária, 
relacionada a uma mutação da cadeia β, originando a hemoglobina falciforme (Hb e 
formato de foice), que, quando desoxigenada, muda a forma e se assemelha à uma 
“foice”. Pela modificação do seu formato, perdendo a flexibilidade necessáriapara 
atravessar os pequenos capilares e ocasiona, principalmente, hemólise crônica, 
oclusão de capilares e lesão de tecidos. É caracterizada por eritrócitos em formato de 
foice (drepanócitos) e reticulocitose 
Os heterozigotos para a mutação apresentam uma entidade benigna (traço 
falciforme), sem ocorrência de anemia ou obstrução vascular. 
O diagnóstico é feito ao se constatar uma anemia crônica, crises de dor 
osteoarticular, icterícia e história familiar frequentemente positiva. O diagnóstico é 
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feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina 
mutante (Hemoglobina S). 
O tratamento é baseado na suplementação de ácido fólico, transfusões com 
concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina < 7g%. Evitar a 
ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose, 
hipotensão arterial, hipoxemia e infecção. 
 
2.2.5 Anemia talassêmica 
 
É uma hemoglobinopatia hereditária, relacionada a mutações que afetam a 
síntese das cadeias globínicas α e β e, consequentemente, da hemoglobina adulta 
(Hb A), manifestando-se como traço talassêmico (minor), intermédia ou maior. Nessa 
hemoglobinopatia, a hemoglobina têm uma afinidade pelo oxigênio dez vezes maior 
que a hemoglobina normal, prejudica a interação heme-heme e libera quantidades 
insuficientes de oxigênio para os tecidos. Nesse tipo de anemia, são comuns 
hemácias em formato de alvo, geralmente, com microcitose e hipocromia em 
diferentes graus. 
O diagnóstico é feito a partir de um hemograma com microcitose, hipocromia e 
reticulócitos aumentados. O tratamento varia de simples observação e 
acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou beta talassemia 
minor), até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, nas formas mais 
severas (beta talassemia major). 
 
2.2.6 Anemia por Doença hemolítica do recém nascido (DHRN) 
 
Um dos principais tipos de anemia hemolítica está relacionado à 
incompatibilidade sanguínea entre mãe e recém-nascido, denominada doença 
hemolítica do recém nascido (DHRN), também conhecida como eritroblastose fetal. 
As complicações de DHRN ocorrem na segunda gestação (devido à presença 
de anticorpos maternos), em que pode ocorrer anemia hemolítica (com intensa 
destruição dos eritrócitos fetais) ou até mesmo a morte do bebê durante a gravidez ou 
após o parto. Também poderão ocorrer lesões no sistema nervoso, acarretando 
paralisia, deficiência mental ou surdez. O filho, provavelmente, nascerá ictérico devido 
à bilirrubina excessiva na corrente sanguínea, oriunda da hemólise. No hemograma 
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do recém-nascido, além da redução de hemoglobina, é comum a redução de 
eritrócitos. 
 
2.2.7 Anemia por doenças crônicas 
 
É a anemia de maior prevalência depois da ferropênica, mais frequente em 
indivíduos hospitalizados, uma vez que a maioria das doenças sistêmicas crônicas se 
associa a quadros de anemia leve ou moderada. Nessa condição, ocorre uma 
resposta hematológica insuficiente diante das alterações sistêmicas, como 
inflamação, infecção, trauma, neoplasia, hepatopatia alcoólica, insuficiência cardíaca 
congestiva, diabetes, trombose, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência 
renal. 
O quadro anêmico tende a ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, 
como distúrbio na homeostase do ferro (aumento na captação e no armazenamento, 
diminuindo o nível sérico do ferro e a disponibilização para os precursores eritróides); 
diminuição da sobrevida eritrocitária e diminuição relativa dos níveis de eritropoietina 
(o nível não é suficiente para aumentar a eritropoiese). 
As manifestações clínicas estão, geralmente, relacionadas a doença de base, 
febre, emagrecimento e artrite, devendo-se suspeitar do diagnóstico quando o 
paciente é portador conhecido de alguma patologia crônica; entretanto, a confirmação 
será feita somente com os achados laboratoriais, e o quadro de anemia tem 
intensidade variável. 
O hemograma não mostra uma anemia severa, o VCM raramente está abaixo 
de 70 fL, com RDW normal ou pouco aumentado, sendo hiporregerenetativo. 
 
2.2.8 Anemia Hemorrágica 
 
A anemia hemorrágica é considerada um quadro benigno, que ocorre após a 
perda aguda ou crônica de sangue, a qual pode levar à depleção dos estoques de 
ferro do organismo e à anemia ferropriva de forma secundária. Causas comuns 
incluem perda sanguínea gastrointestinal, rompimento do baço, fraturas, traumas e 
hemorragias em cavidades, e as manifes-tações clínicas e os achados laboratoriais 
variam conforme a taxa de hemorragia e o tipo de perda sanguínea. 
Em um primeiro momento, os sintomas estão relacionados à hipovolemia e, 
16 
 
 
nessa fase inicial, o exame pode demonstrar níveis de Hb ainda normais, pois tanto o 
conteúdo plasmático quanto o celular são perdidos de maneira proporcional. 
Posteriormente, devido à liberação de vasopressina e outros peptídeos, o fluido 
extravascular é mobilizado para o intravascular, levando a reposição volumétrica e 
hemodiluição. Nessa situação, evidenciam-se a redução dos níveis de Hb e 
consequente anemia, cujo grau reflete a quantidade de sangue perdida. 
 
2.2.9 Anemia hemolítica autoimune 
 
Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por auto-
anticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária que determina uma série de 
reações em cascata terminando na lise dessas células (hemólise intravascular), além 
de fagocitose pelo sistema macrofagocítico (hemólise extravascular). 
Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária 
a processos autoimunes, infecciosos ou neoplásicos. O quadro clínico típico 
demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre. 
Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada. 
O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias “mordidas” 
e eritroblastos. O teste da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente 
positivo. 
O tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos 
refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A 
transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de falência circulatória. 
 
2.2.10 Anemia hemolítica microangiopática 
 
Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de 
eritrócitos normais passando por vasos anormais. A síndrome hemolítico-urêmica e 
a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, enquanto que, entre as 
secundárias, encontramos as complicações da gravidez. 
Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, 
plaquetopenia e insuficiência renal aguda. O tratamento consiste em plasmaférese, 
observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em 
agravamento da trombose microvascular. 
17 
 
 
Figura 4: Resumo das anemias 
 
Fonte: Digimed – UFC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para saber mais: 
http://www.me.ufrj.br/images/pdfs/protocolos/obstetricia/a
nemias.pdf 
https://www.sanarmed.com/anemias-definicao-
epidemiologia-quadro-clinico-fisiopatologia-tratamento 
https://www.youtube.com/watch?v=zoInUn-U6C4 
18 
 
 
3. LEUCEMIAS 
 
A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos, geralmente, de 
origem desconhecida. Tem como principal característica o acúmulo de células 
doentes na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais. 
A medula óssea é o local de fabricação das células sanguíneas e ocupa a 
cavidade dos ossos, sendo popularmente conhecida por tutano. Nela são encontradas 
as células que dão origem aos glóbulos brancos (leucócitos), aos glóbulos vermelhos 
(hemácias ou eritrócitos) e às plaquetas. 
Na leucemia, uma célula sanguínea que ainda não atingiu a maturidade sofre 
uma mutação genética que a transforma em uma célula cancerosa. Essa célula 
anormal não funcionade forma adequada, multiplica-se mais rápido e morre menos 
do que as células normais. Dessa forma, as células sanguíneas saudáveis da medula 
óssea vão sendo substituídas por células anormais cancerosas. 
Existem mais de 12 tipos de leucemia, sendo que os quatro primários são 
leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia linfocítica 
aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL). 
As leucemias são cânceres das células do sangue. As células cancerosas 
podem acometer toda a medula óssea, chegando ao ponto de impedir a produção de 
células normais do sangue (falência medular), o que levaria a quadros variáveis de 
sangramento, infecção e anemia. 
A incidência das leucemias é semelhante por todo o mundo, sendo que, dentre 
as leucemias agudas, a mieloblástica tem ligeira predominância sobre a linfocítica. 
São mais predominantes nos homens, sendo maior o número de casos nos de raça 
branca. 
Vale lembrar os casos de leucemia que ocorrem de forma secundária, ou seja, 
possuem uma causa bem definida que a promoveu, sendo esses a minoria. Na maioria 
das vezes não existe uma causa bem definida para a doença. Nos casos de leucemia 
secundária, podemos destacar, como fatores de risco, o tratamento anterior da 
doença de Hodgkin, uso de alguns quimioterápicos e tratamento da própria LLA. 
A apresentação clínica desses tumores é inespecífica, mas pela história clínica 
e os achados ao exame físico, o diagnóstico é realizado na maioria das vezes. 
Geralmente, o paciente apresenta-se com uma queixa de fraqueza há cerca de 1 a 3 
19 
 
 
meses, pequena perda de peso, febre, dor óssea e abdominal, falta de ar e, mais 
importante, o sangramento e formação de hematomas de forma fácil. 
Ao exame físico pode-se notar a presença de sinais de sangramento 
(hematomas e petéquias) e a palidez condizente com a anemia e o sangramento. O 
aumento do tamanho do fígado, do baço e dos gânglios linfáticos são achados pouco 
comuns na leucemia aguda. Já os testes laboratoriais, demonstram uma diminuição 
das plaquetas e das células vermelhas. As células da série branca do sangue podem 
variar muito em quantidade. 
Os exames utilizados para o diagnóstico são: hemograma, teste de coagulação 
sangüínea, testes químicos de rotina (eletrólitos, creatinina, etc.), esfregaço do 
sangue e da medula óssea e, em algumas vezes, a biópsia da medula óssea. Os 
estudos mais avançados como fenotipagem, citogenética e biologia molecular estão 
indicados. 
 
3.1 Classificação das Leucemias 
 
As leucemias são divididas em agudas e crônicas. O grupo das leucemias 
agudas é dividido em mieloblástica e linfocítica, sendo que essa diferenciação é feita 
na célula de origem de cada grupo. De forma geral as leucemias agudas apresentam 
uma evolução muito rápida, sendo necessário o diagnóstico precoce e o tratamento 
rápido. Apesar de ser um tipo raro de câncer, a leucemia aguda apresenta um elevado 
índice de morte em pessoas abaixo da idade de 35 anos. 
As leucemias crônicas também apresentam a forma mielóide e linfocítica. A 
leucemia linfocítica crônica (LLC) é a mais comum das leucemias. A leucemia 
linfocítica crônica apresenta-se habitualmente no paciente com idade acima de 60 
anos, motivo pelo qual muitas vezes o tratamento quimioterápico agressivo não é 
utilizado, atingindo-se assim índices de cura próximos de zero. Já a leucemia mielóide 
crônica, o-nde ocorre uma substituição gradativa das células da medula óssea por 
células mielóides maduras, que são insensíveis ao controle de proliferação celular, 
podendo evoluir com anemia severa, diminuição das plaquetas e acometimento de 
praticamente todos os órgãos do corpo (crise blástica). 
O diagnóstico é realizado basicamente da mesma forma que nas leucemias 
agudas; o que chama a atenção é que o acometimento do baço, fígado e de gânglios 
linfáticos é mais comum na leucemia crônica. 
20 
 
 
A leucemia também pode ser classificada pelo tipo de célula que origina a 
doença. A célula-tronco ou célula-mãe que dará origem às células sanguíneas, 
normalmente se diferencia em células linfóides, originando os linfócitos B e T e em 
células mielóides, dando origem aos outros glóbulos brancos (neutrófilos, basófilos, 
eosinófilos e monócitos), aos eritrócitos ou glóbulos vermelhos e às plaquetas. 
Quando há alteração na célula linfóide, a leucemia é denominada linfóide 
aguda ou crônica(LLA ou LLC). E quando a alteração é na célula mielóide, a leucemia 
é denominada mielóide(LMA ou LMC). 
O diagnóstico das leucemias pode ser feito utilizando-se o esfregaço de sangue 
periférico e de medula óssea. Através do quadro clínico e os exames laboratoriais a 
doença será classificada em um subtipo específico de leucemia e o paciente terá seu 
diagnóstico confirmado. 
As leucemias são definidas pela clássica classificação FAB (Grupo Cooperativo 
Francês, Americano e Britânico), que se baseia nas características morfológicas – 
citoquímicas e imunofenotípicas das células doentes e na classificação da OMS ou 
WHO (World Health Organization), proposta em 1997, para as doenças neoplásicas 
dos tecidos hematopoiético e linfóide. Essa classificação visa facilitar o progresso no 
entendimento e tratamento das neoplasias hematológicas e baseia-se na combinação 
dos aspectos citogenéticos/moleculares e clínicos associados aos dados morfológicos 
e imunofenotípicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
Figura 5: Classificação das leucemias. 
 
Fonte: Profbio. 
 
3.2 Principais Leucemias 
 
A leucemia representa um grupo de neoplasias malignas derivadas das células 
hematopoiéticas. Esta doença inicia sempre na medula-óssea, local onde as células 
sangüíneas são produzidas, e posteriormente invadem o sangue periférico, podendo 
atingir vários órgãos do paciente afetado. 
A leucemia é a doença maligna mais comum na infância, correspondendo 
aproximadamente a 30% dos casos de câncer em crianças. De acordo com a célula 
de origem, as leucemias podem ser classificadas em mielóide ou linfocítica. 
Lembrando que as células mielóides irão dar origem aos eritrócitos (hemácias), 
monócitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e plaquetas, e as células linfóides aos 
linfócitos (figura 5). 
Com a proliferação das células neoplásicas no interior da medula óssea há um 
suprimento na produção das células hematopoiéticas normais. Devido à redução no 
número de hemácias e, subseqüentemente, da capacidade de transporte de oxigênio 
do sangue, os pacientes com leucemia irão apresentar anemia e fadiga. 
22 
 
 
Os pacientes leucêmicos também apresentam problemas de sangramento 
devida à falta de plaquetas (trombocitopenia). A febre também é uma característica 
clínica comum e está associada á infecção devido à depleção de neutrófilos. De 
acordo com o comportamento clínico da doença as leucemias podem ser classificadas 
em aguda e crônica. 
 
Figura 6: Diferenciação das células hematopoiéticas. 
 
Fonte: Patologia Geral - FOP/UNICAMP. 
 
3.2.1 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 
 
A LLA representa cerca de 85% dos casos de leucemias em crianças. A faixa 
etária de maior freqüência está entre 2 e 5 anos. É uma neoplasia maligna dos 
linfócitos precursores B ou T (linfoblastos) caracterizada pela proliferação 
descontrolada de células linfocíticas malignas, com substituição dos elementos 
normais e insuficiência da medula óssea. 
A LLA resulta na produção descontrolada de blastos de características linfóides 
e no bloqueio da produção normal de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. Na 
maioria das vezes, a causa da LLA não é evidente. Desenvolve–se a partir dos 
linfócitos primitivos, que podem se encontrar em diferentes estágios de 
desenvolvimento. 
A etiologia da LLA é discutida, embora sejam enfatizados como possíveis 
causas: efeitos da irradiação, exposição a drogas, fatores genéticos, fatores 
imunológicos e vírus. 
23A infiltração de blastos na medula óssea gera uma insuficiência medular, 
provocando anemia (palidez, letargia e dispneia); neutropenia (febre, mal-estar, 
infecções da boca, garganta, pele, vias aéreas, região perianal, etc.) e 
trombocitopenia (equimoses espontâneas, púrpura, sangramento gengival e 
menorragia). Por outro lado, a infiltração de órgãos provoca dor óssea, linfadenopatia, 
esplenomegalia, hepatomegalia e síndrome meníngea (cefaleia, náuseas e vômitos, 
visão turva). Os pacientes com leucemia apresentam um maior número de células 
imaturas no sangue, podendo ser identificadas no hemograma e o diagnóstico final é 
feito através de punção aspirativa da medula óssea. 
O tratamento preconizado para a LLA é a quimioterapia e em alguns casos o 
transplante de medula óssea, visando substituir a medula “doente” por uma sadia. No 
Brasil, as crianças e jovens com LLA curam-se em 70% a 80% dos casos. 
 
3.2.2 Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) 
 
As leucemias mielóides (ou mielocíticas) agudas (LMA) podem ser primárias 
(sem doença prévia) ou secundárias (originadas de uma neoplasia mielóide anterior, 
como mielodisplasias e neoplasias mieloproliferativas). A infiltração de outros órgãos, 
como baço, fígado, pele, gengiva e sistema nervoso central, é comum. 
Os principais sintomas apresentados são febre, sangramentos, sinais de 
anemia, cansaço e indisposição. Em alguns casos, pode ocorrer dor óssea, 
linfadenopatia, tosse inespecífica, cefaléia e sudorese. A incidência aumenta com a 
idade. 
A etiologia pode ser hereditária, por radiação, elementos químicos e 
exposições ocupacionais. A síndrome de Down está associada a uma maior incidência 
de LMA, assim como doenças hereditárias de reparo do DNA (anemia de Fanconi e 
ataxia-telangiectasia). Os fármacos anticâncer também aumentam o risco de LMA, 
normalmente ocorrendo entre 4 e 6 anos após a utilização. 
A OMS classifica a LMA em seis subtipos principais (HOFFBRAND; MOSS, 
2018): 
● LMA com anormalidades genéticas recorrentes: possuem mutações 
genéticas específicas que definem a leucemia como LMA independentemente de 
haver menos de 20% de blastos na medula. Geralmente têm melhor prognóstico; 
24 
 
 
● LMA com mutações relacionadas a mielodisplasias: na avaliação por 
microscopia, apresentam mielodisplasia em mais de 50% das células e pelo menos 
em duas linhagens. O prognóstico é pior em relação ao grupo anterior; 
● Neoplasias mieloides associadas ao tratamento (t–LMA): surgem após 
tratamento antineoplásico. Em geral, respondem mal ao tratamento; 
● LMA não especificada: não se conhece alterações citogenéticas 
associadas. Correspondem a 30% das LMA. Porém, apresentam mutações gênicas, 
sem alterações cromossômicas; 
● Sarcoma mieloide: patologia rara que se apresenta como um tumor 
sólido formado por células precursoras mielóides; 
● Proliferações mieloides associadas à síndrome de Down: crianças com 
síndrome de Down apresentam um risco aumentado de leucemia. Pode se manifestar 
como uma reação leucemóide transitória ou como LMA. 
A LMA afeta tanto adultos quanto crianças e representa cerca de 20% das 
leucemias da infância. As características clínicas são semelhantes às da LLA, onde 
os pacientes apresentam febre, anemia, fadiga. Os problemas com sangramentos são 
mais freqüentes nos pacientes com LMA do que com LLA. 
O diagnóstico da LMA também é feito a partir do aspirado de medula óssea e 
o seu tratamento é mais complicado que da LLA. Através da quimioterapia 60% dos 
pacientes apresentam remissão completa da doença, no entanto, apenas 15 a 30% 
permanecem livres da doença por 5 anos. Devido a isso, o transplante de medula 
óssea é uma boa alternativa no tratamento da LMA. 
 
3.2.3 Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
 
As leucemias linfocíticas crônicas são um grupo de doenças em que há um 
aumento na concentração de linfócitos B ou T circulantes. São patologias de evolução 
lenta e flutuante, mas sem cura até o momento. A característica em comum é a 
linfocitose crônica persistente. A diferenciação dos seus subtipos é feita pela 
morfologia e por características citogenéticas e imunofenotípicas. Existe certa 
sobreposição com os linfomas, que apresentam também células circulantes. A 
diferenciação nesses casos é baseada na proporção de massas teciduais e na 
concentração de células no sangue e na medula óssea. 
25 
 
 
Este tipo de leucemia atinge quase que exclusivamente pacientes adultos, 
sendo considerada o tipo mais comum nesta faixa etária nos países Ocidentais. A 
média de idade dos pacientes acometidos é de 60 anos com uma discreta 
predominância no gênero masculino. 
Subtipos: 
● Leucemia prolinfocítica – as células doentes são semelhantes às 
células normais, denominadas pró linfócitos, que são formas imaturas de linfócitos B 
ou linfócitos T. Tanto um como outro tendem a ser mais agressivos do que a leucemia 
linfoide crônica usual. A maioria dos casos responderão a alguma forma de 
tratamento, mas com o tempo tendem a voltar; 
● Leucemia de linfócitos grandes granulares – é bastante rara, mas 
este tipo de LLC afeta os linfócitos T. Ela tem um crescimento lento e pode ser mais 
difícil de tratar; 
● Tricoleucemia – também chamada de leucemia de células pilosas (ou 
células cabeludas), ela tem um crescimento lento e é bastante rara. O nome se dá ao 
fato de as células terem formato de cabelo, ao serem analisadas em microscópio. 
 Na LLC por linfócitos B normalmente, o diagnóstico é feito antes do 
aparecimento dos sintomas, mas quando presentes, os principais sintomas são o 
aumento simétrico dos linfonodos cervicais, axilares ou inguinais. Pode haver anemia 
e trombocitopenia. Em estágios tardios, há hepatoesplenomegalia. Sintomas de 
imunossupressão também são presentes, com disfunção na imunidade celular e 
aparecimento de infecções bacterianas, sinusites, pneumonias. Nos casos mais 
avançados, ocorrem infecções fúngicas e virais, sendo muito comum a herpes-zóster. 
Já na LLC por linfócitos T, na maioria dos casos, a manifestação é de leucemia 
e geralmente apresenta linfonodomegalia, associada a hepatoesplenomegalia. É 
comum haver também infiltração cutânea, pulmonar, hipercalcemia, lesões ósseas e 
níveis elevados de lactato desidrogenase. As lesões na pele podem ter o formato de 
pápulas, placas, tumores ou ulcerações. As lesões pulmonares podem ser tumores ou 
infecções oportunistas causadas pela imunodeficiência. De um modo geral, a medula 
não é muito afetada e a anemia e a trombocitopenia são leves. 
Em cerca de 30% dos pacientes com LLC ocorre uma transformação da 
leucemia em outras neoplasias linfóides mais agressivas, nestes casos a maioria dos 
pacientes sobrevivem menos de 1 ano. 
26 
 
 
A LLC é incurável e a sobrevida média é de 7 anos. A quimioterapia é paliativa, 
servindo para o alívio do paciente quanto aos sintomas que afetam a qualidade de 
vida, mas deve ser protelada ao máximo. Por ocorrer com maior frequência em idosos, 
a maioria dos pacientes morre em decorrência de outras causas não relacionadas, de 
complicações por doenças infecciosas e, em casos raros, pela conversão em um 
linfoma agressivo 
 
3.2.4 Leucemia Mielocítica Crônica (LMC) 
 
A LMC caracteriza–se pela presença de uma anormalidade genética adquirida, 
a qual foi chamada de cromossomo Ph. As causas que levam a essa alteração são 
geralmente desconhecidas. 
A LMC distingue-se de outras leucemias por apresentar uma anormalidade 
molecular singular. Este tipo de leucemia também atinge com maior freqüência 
pacientes adultos, com pico entre a 30 e 40 anos. 
As células alteradas na LMC, ao contrário do que descrevemos nos casos de 
LMA, geralmente funcionam adequadamente, permitindo um curso inicial da doença 
mais brando do que nos casos agudos. O aparecimento de sinais e sintomas na LMC 
é geralmente insidioso. Muitos pacientes são diagnosticados por acaso em exames 
clínicosou de sangue realizados por motivos diversos ou até para check–up. Os 
pacientes podem referir cansaço, palidez, sudorese, perda de peso e desconforto do 
lado esquerdo do abdome devido ao aumento do baço. 
A LMC evolui, na maioria dos pacientes, para uma fase mais turbulenta e com 
maior dificuldade de controle, chamada fase acelerada. Nesta fase, há um aumento 
ainda maior do baço e aumento das células imaturas, ou seja, dos blastos. Finalmente, 
a doença evolui para a chamada fase blástica ou aguda, na qual predominam as 
células blásticas na medula óssea e no sangue. 
 Quando o paciente já apresenta sintomas, eles incluem um aumento no 
metabolismo (perda de peso, anorexia, suores noturnos), esplenomegalia, sintomas 
de anemia (palidez, fraqueza, taquicardia), equimoses, sangramentos e gota ou 
insuficiência renal (aumento no ácido úrico pelo). A evolução da LMC é de progressão 
lenta, no entanto, depois de um período variável, em média de 3 anos, cerca de 50% 
dos pacientes entram numa fase de crise, difícil de ser tratada, que termina num 
quadro que se assemelha à leucemia aguda. 
27 
 
 
Quando não tratada, a LMC passa pelas fases crônica, acelerada e crise 
blástica em um período de aproximadamente quatro anos. O tratamento para a LMC 
é feito através de quimioterapia e transplante de medula óssea, principalmente nos 
casos que entraram na fase de crise. 
Nos últimos anos, houve uma revolução no tratamento da LMC. Surgiram os 
chamados inibidores de tirosino–quinase. O imatinibe foi o primeiro deles a ser 
aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA), nos EUA, e pela Agência 
Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), no Brasil. Apresentou respostas 
hematológicas e citogenéticas surpreendentes, somente demonstradas anteriormente 
com o transplante de medula óssea. Esta medicação tornou–se hoje o padrão de 
tratamento. Funciona melhor nas fases mais precoces da doença, diminuindo sua 
eficiência à medida que a leucemia progride para as fases acelerada e blástica. 
 
Figura 7: Resumo das leucemias. 
 
 Fonte: Santa casa de Maceió. 
 
28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para saber mais: 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572008000500008 
https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un5_A
ula49Linfo-Leucemia2.pdf 
https://www.youtube.com/watch?v=MVovdtk6A5g 
29 
 
 
CONCLUSÃO 
 
As alterações hematológicas citadas nesta apostila são muito relevantes para 
o estudo das células sanguíneas e seus distúrbios. A anemia é uma anomalia 
caracterizada pela diminuição da concentração da hemoglobina dentro das hemácias, 
intraeritrocitária, e pela redução na quantidade de hemácias no sangue. Isso resulta 
em uma redução da capacidade do sangue em transportar o oxigênio aos tecidos. A 
hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é responsável pelo transporte de 
oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de carbono destes 
para ser eliminado pelo pulmão. É classificada de acordo com o tamanho dos 
eritrócitos em macrocítica, normocítica e microcítica. A contagem de reticulócitos, a 
morfologia dos eritrócitos e a presença ou ausência de alterações nos leucócitos e 
nas plaquetas ajudam no diagnóstico causal da anemia. 
Os aspectos clínicos da anemia incluem dispneia durante esforços, palidez das 
mucosas e taquicardia. O exame da medula óssea, coletada por aspiração ou biópsia, 
pode ser necessário na investigação da anemia, bem como na investigação de 
diversas outras doenças hematológicas. 
Já as leucemias são cânceres das células do sangue. Essa doença afeta 
crianças e adultos e tem como principal característica o acúmulo de células jovens ou 
imaturas anormais (blastos) na medula óssea-local de produção de células do sangue. 
Esse acúmulo inibe o crescimento e boa funcionalidade das células normais causando 
fraqueza e a falta de ar, resultantes da presença de um número pequeno de glóbulos 
vermelhos (anemia), infecção e febre, resultantes de uma quantidade e função 
inadequada de leucócitos, e sangramento, resultante de uma quantidade baixa de 
plaquetas. 
As células leucêmicas saem da medula óssea, onde são produzidas e são 
liberadas na corrente sangüínea e transportadas até o fígado, baço, linfonodos ou 
gânglios, cérebro, rins e órgãos reprodutivos, onde continuam a crescer e a se dividir. 
A presença de células leucêmicas no cérebro pode causar dores de cabeça, vômito e 
irritabilidade, e, a expansão na medula óssea, pode causar dores ósseas e articulares. 
É uma doença maligna de origem desconhecida, na maioria das vezes. Alguns 
fatores estão associados ao desenvolvimento da doença, como: exposição às 
radiações por raios ultravioletas do sol, conseqüências da Bomba que atingiu 
30 
 
 
Hiroshima e acidentes biológicos, como o de Goiânia, infecções virais e ocorrências 
de erros genéticos nas células em divisão. 
É importante saber que a leucemia não é contagiosa e nem hereditária (não é 
transmitida de pai para filho). Muitas pessoas confundem e pensam que uma leucemia 
é decorrente de uma forte anemia e isso não é verdade. As anemias ocorrem por 
diversas causas e não evoluem para leucemia. Entretanto, pacientes com leucemia 
freqüentemente apresentam quadros de anemia devido à doença e ao tipo de 
tratamento quimioterápico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
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