1- Patologia geral- Degeneração

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FRANCIELY FEIJÓ 1 
 
MEDICINA VETERINÁRIA-DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
PATOLOGIA GERAL (AB1) 
DEGENERAÇÃO 
Quando o mecanismo homeostático das células é rompido pelo efeito de uma agressão 
as células podem se adaptar, sofrer um processo regressivo ou morrer. 
Alterações regressivas → Degeneração 
A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade, ou 
seja, de recuperação da homeostase e da morfostase. 
 
Degeneração X Infiltração 
 
SISTEMAS CELULARES MAIS VULNERÁVEIS À DEGENERAÇÃO CELULAR: 
Membrana celular: Alteração na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica; 
Respiração aeróbica: Aumento de ATP e pH, diminuição de Ca, ativação de enzimas 
líticas; 
Síntese de enzimas e proteínas: Hipobiose e diminuição do metabolismo, diminuição 
do potencial de adaptação; 
Integridade genética: Diminuição da síntese de RNA, enzimas e proteínas. 
 
CAUSA DE LESÃO CELULAR: 
- Isquemia: Falta de oxigenação celular (hipóxia); 
- Infecções: Lesão por agentes vivos; 
- Tóxicos: Lesão por agentes químicos; 
- Trauma/ radiação/ térmico: Lesão por agentes físicos. 
 
NOMENCLATURA: Acrescentar o sufixo OSE ao termo designativo do órgão ou tecido 
afetado. 
EX.: Hepatose, nefrose, endocardiose. 
 
Degeneração
•É um processo regressivo reversível,
resultante de lesão não-letais, em que
são manifestadas alterações
morfológicas e funcionais da célula;
•Ocorre dentro das células, o acúmulo de
uma série de substâncias que são
produtos de um metabolismo pertubado.
Infiltração
•Também é um processo regressivo
reversível, cujas alterações morfológicas
e funcionais estão localizadas no
intestino.
 
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POR ACÚMULO INTRACELULAR DE ÁGUA: 
1- Degeneração turva: 
Atinge células parenquimatosas do: Fígado; Rim; Coração; Músculo esquelético. 
Mecanismo: 
1- Ação do agente lesivo= Diminuição de O2 e a respiração mitocondrial; Diminui a 
atividade de membrana citoplasmática. 
2- Alteração da bomba de Na+/ K+. 
Com isto, há: 
3- Retenção de Na+ no citoplasma celular= Aumento de Na+. 
4- Retenção de água no citoplasma. 
5- Diminuição de K+ intracitoplasmático= Diminuição de K+. 
6- Diminuição da síntese de ATP. 
7- Diminuição do pH intracelular (pelo aumento de glicose anaeróbica 
compensatória). 
8- Aumento da hidrofilia das proteínas com retenção de mais água. 
9- Alteração coloidal do citoplasma onde: O Ca2+ ativa a fosfolipase endógena 
levando ao rompimento da membrana citoplasmática e ativando as enzimas 
líticas. 
10- Coaslescência de moléculas. 
# Ca 2+ em excesso determina: Desacoplamento rápido das junções tipo “gaps”; Ativa 
as enzimas líticas (fosfolipases, proteases, ATPases, endonucleases); Isolando a célula 
das suas vizinhas na tentativa de impedir a reação em cadeia da lesão ou da infecção 
em curso na área. 
 
CAUSAS: 
- Hipoxia; 
- Infecções bacterianas agudas; 
- Infecções virais agudas; 
- Intoxicações endógenas (uremia) e 
exógenas (agrotóxicos, medicamentos); 
- Agentes físicos (calor e/ ou frio); 
- Hipertermias; 
- Alterações circulatórias gerais; 
- Alterações nutricionais
 
Macroscopia: Aumento de peso; Aumento de volume; Superfície de cor pálida e 
aspecto de “carne levemente cozida”. 
Microscopia: Tumefação (edema) celular; Citoplasma granuloso e acidófilo. 
 
2- Degeneração hidrópica ou vacuolar: 
- É um estágio mais avançado da degeneração turva; 
- Geralmente associada a lesões epiteliais; 
- Em células infectadas por vírus (epiteliotrópicos) tais como: Cinomose (corpúsculos de 
inclusão no epitélio vesical de cães); Estomatite vesicular infecciosa (família 
Rhabdovírus). 
 
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POR ACÚMULO INTRACELULAR DE LIPÍDIOS: 
1- Degeneração gordurosa ou esteatose: 
- Acúmulo anormal de gordura (triglicerídios) no citoplasma; 
- Ocorre em: Hepatócitos; Epitélio tubular renal; Músculo cadíaco. 
# O fígado é o órgão parenquimatoso mais acometido por ser local de metabolismo de 
gordura. 
 
PATOGÊNESE: 
- Deficiência na síntese de proteínas (globulinas) pelo RER não ocorrendo a formação 
de lipoproteínas; 
- Falta de fosfolipídios: Deficiência de colina (base nitrogenada); Fator lipotrópico 
impedindo a ligação lipoproteica; Falta de metionina (aa essencial); 
- Mobilização dos depósitos: Distúrbios nutricionais e metabólicos; 
- Falta de oxigênio e diminuição do ATP nos processos anóxicos; 
- Bloqueio na liberação de lipoproteínas: Nas intoxicações exógenas (Tetracloreto de 
carbono → vermífugo; Acúmulo de ácido orótico → processos tóxicos inespecíficos). 
 
CAUSAS: 
- Tóxica e tóxico- infecciosas; 
- Anóxia: Queda no oxigênio hepatócito; Anemias e insuficiências cardíacas; 
- Dietética: Dietas hipercalóricas; Desnutrições. 
 
Macroscopia: 
- Aumento de volume e de peso do órgão; 
- Consistência diminuída- friável; 
- Cor amarelada; Aspecto untoso ao corte (faca). 
 
Microscopia: 
- Presença de vacúolo ou gotículas citoplasmáticas; 
- Vacúolos pequenos = sugestivo de doença metabólica 
aguda; 
- Vacúolos grandes = sugestivo de doença tóxica ou viral 
crônica; 
- Colorações especiais ≠ degeneração hidrópica → Sudan III: 
Laranja avermelhado; Sudan IV: Vermelho escarlate; 
- Hepatócitos semelhantes à “anel de sinete” 
 
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POR ACÚMULO INTRACELULAR DE PROTÍDIOS: 
1- Degeneração hialina: 
- Hyalos = vidro; 
- Produção e acúmulo de proteínas no interior de células ou em tecidos que tomam 
aspecto hialino (homogêneo e esosinofílico); 
- Ocorrem duas formas de apresentação/ formação: Degenerações hialinas epiteliais ou 
celulares; Degenerações hialinas conjuntivas. 
 
1.1. Degenerações hialinas epiteliais ou celulares: 
- Coagulação das proteínas celulares intracitoplasmática; 
- Determinando alterações graves na célula; 
- É a forma mais comum de ocorrência desta degeneração; 
- Ocorre no interior das células; 
- Estado tóxico- infeccioso, intoxicação exógena, infecções víricas (ex.: Aftose) → 
Degeneração de Zenker; Deficiência de selênio e vitamina E → Doença do músculo 
branco; 
- Vista em: Hepatócitos, miocárdio, músculo esquelético e vasos. 
 
1.2. Degenerações hialinas conjuntivas: 
- Penetração ou absorção pela célula de proteínas exógenas disponíveis no interstício 
celular; 
- Com posterior coagulação das mesmas; 
- Tem patologia complexa e pouco conhecida; 
- Ocorre preferencialmente nos epitélios dos túbulos renal em: Glomerulonefrites 
crônicas e intoxicações por metais pesados; 
- Nomenclatura: Hialinização ou hialinizado; 
- Indica a presença de proteínas nas células- eosinofilica; 
- Pode ocorrer em vários tecidos; 
- Geralmente associado ao tecido conjuntivo ou membranas basais; 
- É usado para descrever o aspecto de uma anormalidade, mas um mecanismo 
patogenético ou uma doença específica. 
Microscopia: Aspecto homogêneo e brilhante ou refrigente que lembra vidro; Cor rósea 
forte quando coradas por HE. 
 
2- Degeneração mucoide: 
- Não corresponde estritamente alteração degenerativa da célula; 
- São identificadas duas alterações, mas sem relação entre si: 
 
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➢ Hiperprodução de mucina (pelas células mucíparas): Do intestino e trato 
respiratório; Ocorre nos processos inflamatórios catarrais. 
➢ Hiperprodução de mucina: Em adenomas ou adenocarcinomas. 
Macroscopia: 
- Grande quantidade de substância fluida; 
- Consistência viscosa; 
- Aspecto translúcido semelhante a catarro ou muco. 
 
3- Amiloidose: 
- Amiloide: Substância amorfa depositada no interstício dos tecidos; Cora-se pelo iodo 
de cor semelhante ao amido; É glicoproteína de composição variável; Dependendo do 
indivíduo ou da espécie sua presença pode causar: Problemas de ocupação de espaço 
no interstício; Interfere com as funções dos vasos sanguíneos. 
- Ocorrência→ Parede dos vasos sanguíneos; 
- No glomérulo renal: 
➢ Determinando redução no filtrado glomerular; 
➢ Uremia; 
- Nos sinusoides hepáticos: 
➢ Determinando espessamento da parede sinusal; 
➢ Compressão dos hepatócitos; 
➢ Interferência no transporte de substâncias para dentro/ fora da célula; 
- No baço: 
➢ Deposição na periferia dos folículos linfoides e parede da arteríola central do 
folículo; 
➢ Determinando competitividade de espaço; 
➢ Interferindo na nutrição do órgão. 
PATOGENIA: 
- Associada a infecções crônicas de caráter tecidual destrutivo; 
- Superestimulação antigênica provocada por destruição tecidual; 
- Ocorrendo uma maior resposta do sistema imunológico que produz maior quantidade 
de imunoglobulinas; 
- EX.: Tuberculose, Mastite em vacas, Anemia infecciosa equina, Enterites crônicas dos 
caninos. 
 
 
- SANTOS, R. de L.; ALESSI, A,C. Patologia veterinária. 2ª ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016.
- CARLTON, W.W., McGAVIN, M.D. Bases da patologia em veterinária. Porto Alegre, 4ª ed., 2009.