P5_M3_Pr1 - Influenza

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✘ P5/M3/ Problema 1 : “ Tô constipada" ✘
✘ Tema central: In�uenza (H1N1) ✘
Texto: EMS, 27 anos, feminina, casada, professora, natural do interior de Santa Catarina e procedente de Recife procurou o
pronto-atendimento com queixa de tosse seca, dor no corpo e constipação no nariz. Estava gestante (aproximadamente 24 semanas).
“Doutor, estou mal. Eu tenho essa “constipação” desde sempre, basta o tempo mudar... mas ontem ela veio com tudo, de um jeito que
nunca tive. Emília contou que no almoço, já estava se sentindo meio fraca e foi se deitar. De repente, comecei a me tremer, o corpo doer
todo, corizando muito (secreção bem clarinha), tossir, e cada vez que tossia o corpo parecia que doía mais. À noite, quase não dormi, por
conta dos sintomas. Já não sabia se era só rinite…. acho que agora é gripe. A tosse piorou, passei a ter mais secreção, febre não medida
e também, algumas vezes, falta de ar (�cava ofegante). Amanheci me sentindo muito mal. Há dois dias tive um pouco de diarréia, mas
acho que foi por conta de um cachorro quente que comi, mas já passou. Antecedentes pessoais: É asmática e tem rinite alérgica. Nega
qualquer outra comorbidade. Medicação: vitaminas por conta da gestação e remédio para asma. Não havia tomado a vacina para
In�uenza H1N1, apesar de ter visto a campanha, porque é alérgica a frutos do mar e tinha receio de reações com a vacina. Está fazendo o
pré-natal. G1 / P0 / A0 exame: Sat 02 : 93% em aa. Temp: 38,5 ºC; FC = 110 bpm FR = 22 ipm PA = 105x75 mmHg. Reg, corada,
consciente e orientada (glasgow 15), hidratada, acianótica, anictérica, taquipnéia leve, sem uso de musculatura acessória. Sem edemas,
extremidades bem perfundidas. Oroscopia: discreta hiperemia da orofaringe posterior sem placas purulentas. Rinoscopia com secreção
hialina. Otoscopia: sem alteração AR:. Mv espástico com raros sibilos expiratórios em AHT. ACV: RCR em 2T, s/s. Abdome – Indolor a
palpação, sem visceromegalias, útero pálpavel na cicatriz umbilical. Movimentos Fetais presentes, BCF 153. Diante da história, dos sinais
vitais e do exame físico, Dr. Samuel comunicou que precisaria interná-la e que iria solicitar exames laboratoriais e radiogra�a de tórax
(para ver leucopenia, leucocitose, neutropenia ou in�ltrado e/ou cavitações) para de�nir o diagnóstico. Dr. preciso �car internada por
conta de uma gripe ? Isso foi porque não tomei a vacina ? Não sabemos ainda se é um resfriado comum ou in�uenza H1N1, disse o médico
e também porque você faz parte do grupo de risco. Acomodada no leito e apesar de um pouco assustada, Emília já estava mais
confortável, após nebulizações e recebendo oxigênio suplementar, por cateter nasal ( 3l/min ), mantendo sat de O2 : 99%. Dr. Samuel
discutiu o caso com o outro colega, checou os exames laboratoriais e a radiografía tórax (que mostrava in�ltrado intersticial difuso
bilateral, sem condensações lobares ou derrame pleural). Optou por incluir na prescrição tami�u, além de sintomáticos, hidratação
venosa e nebulização. Depois de preencher a solicitação do Tami�u, o formulário da autorização de Internação hospitalar (AIH), a
solicitação para coleta de secreção da nasofaringe (para exame especí�co), registrar no prontuário, prescrever, entregou tudo no posto
de enfermagem com as orientações devidas. “Missão cumprida!” Mas a enfermeira Lara ainda lembrou: Faltava preencher a noti�cação…
Seguindo os protocolos do hospital a paciente foi internada na UTI devido a complicação do caso com diagnóstico �nal de DRAG.
OBJETIVOS
OBJETIVO 1➛ Relembrar as etapas e fases dos processos infecciosos.
OBJETIVO 2➛ Compreender a in�uenza - H1N1 (de�nição, epidemiologia, fatores de risco, classi�cação, �siopatologia, quadro clínico,
diagnóstico)
OBJETIVO 3➛Citar os diagnósticos diferenciais para H1N1 (Resfriado, rinite).
OBJETIVO 4➛ Entender o tratamento farmacológico *Tami�u* e não farmacológico e prevenção da in�uenza (H1N1).
OBJETIVO 5➛ Explicar critérios de admissão na UTI e a noti�cação compulsória relacionada com o caso.
OBJETIVO 6➛ Compreender a DRAG (de�nição, epidemiologia, fatores de risco, �siopatologia, quadro clínico, diagnóstico e
tratamento).
TERMO:
● MV espástico.
FASES DOS PROCESSOS INFECCIOSOS
Período de incubação Intervalo entre a infecção inicial e o surgimento dos primeiros sintomas
Período de latência Intervalo entre a exposição até a infecção (multiplicação do microrganismo em um
local antes estéril)
Período prodrômico Fase dos sintomas iniciais da doença
Período da doença (Fase aguda) Fase em que a doença se manifesta por completo
Período de declínio Os sinais da doença diminuem
Período de convalescência Fase de retorno à normalidade do corpo
❖ Curso: agudo, subagudo e crônico.
INFLUENZA - H1N1
DEFINIÇÃO / ETIOLOGIA
● Vírus In�uenza (A, B ou C):
○ RNA de �ta simples;
○ Família Ortomixovírus;
○ Recoberto por 2 glicoproteínas:
Hemaglutinina (H) e Neuraminidase (N);
● Subdivisão em A, B, C e D (não em hum o D):
○ A e B - maior patogenicidade e mortalidade /C - doença leve ou assintomática e intermitente.
EPIDEMIOLOGIA
1918 - Gripe espanhola
1957 - Gripe asiática (Ásia)
1968 - Gripe de Hong Kong
1977 - Gripe suína (China)
1997 - Gripe aviária (Hong Kong - H5N1)
2009 - Gripe suína II (A - H1N1)
● Aumento da incidência nos meses frios, diminuindo do início da primavera até o verão.
● Capaz de provocar epidemias recorrentes identi�cadas há 400 anos;
● Epidemias e pandemias são associadas, em geral, ao tipo A;
● Todas as epidemias dos últimos 50 anos foram causadas pelas cepas H1N1 e/ou H3N2.
● Grupos de risco: gestantes, extremos de idade, imunossuprimidos, comorbidades e população indígena;
FATORES DE RISCO
● Domesticação de animais;
● Concentração em centros urbanos;
● Uso de transportes aglomerados;
CLASSIFICAÇÕES
● Família Orthomyxoviridae:
○ Gêneros: Alphain�uenzavírus (A) / Betain�uenzavírus (B), Gammain�uenzavirus C e Deltain�uenzavirus
(D).
● In�uenza A:
○ Subdividido de acordo com suas hemaglutininas e neuraminidases:
■ H1N1 / H3N2;
■ Os potencialmente pandêmicos possuem hemaglutininas mais altas (H5,H6, H7 e H9);
TIPO A - Mais prevalente
- Humanos e outros animais como reservatórios naturais (aves, suínos, patos, galinhas, cavalos,, focas)
- Infecta o ser humano todos os anos, causando epidemias a cada 3 anos
- Suínos afetados podem apresentar sinais e sintomas parecidos com os humanos (tosse, febre e coriza)
- Vários subtipos de acordo com as proteínas H e N
- São 144 subtipos, sendo os mais importantes para o humano o: H1N1, H2N2 e H3N2
TIPO B - Infecções anuais no humano, epidemias a cada 4 a 6 anos
- Não afeta animais
- Não possui subtipos, então sem mudanças antigênicas
- Divisão em linhagem Victoria e linhagem Yamagata (por divergências antigênicas, imunidade a uma não
dá imunidade a outra)
TIPO C - Endêmico e causa apenas casos esporádicos, sem importância epidemiológica
- Doença leve ou assintomática
- Genoma de 7 segmentos, capaz de codi�car 9 proteínas diferentes dos tipos A e B
- Glicoproteína de superfície - Hemaglutinina-esterase-fusão (HEF) - sozinha faz a função das 2 da A.
TIPO D - Isolado nos EUA em suínos e bovinos
- Não infecta humanos
FISIOPATOLOGIA
TRANSMISSÃO
Vias aéreas (gotículas, até 1m de distância), aerossóis (ar), contato direto com paciente infectado por gotículas de saliva
(perdigotos) e indireto com mão e objetos (fômites) e superfícies contaminados
❖ Principais características:
➢ Alta transmissibilidade;
➢ Mais gravidade entre os idosos, crianças, gestantes e em portadores de imunossupressão,
cardiovasculopatias e pneumopatias;
➢ Rápida variação antigênica (Drift);
➢ Zoonose entre aves selvagens e domésticas, suínos, focas e equinos - reservatórios;
■ Não há contaminação pelo consumo de carne ou produtos suínos cozidos a 70ºC por 20 minutos;
PATOGÊNESE
❖ Depende de:
■ Agressão à célula ou citotoxicidade direta, provocando lesão no epitélio respiratório e nasal;
● Ocorre perda de células ciliadas, prejudicando o clearance mucociliar.
■ Liberação de citocinase mediadores in�amatórios secundários à infecção viral.
■ Podem suprimir as funções dos neutró�los, macrófagos e linfócitos - favorece infecções
secundárias.
❖ A resposta individual do hospedeiro à agressão depende de sua resposta in�amatória e dos mecanismos de defesa
citotóxicos, manifestando variações clínicas.
❖ Hemaglutinina (H) - responsável pela �xação/adesão a receptores celulares do ácido siálico.
➢ Facilita a entrada do material genético do vírus na célula;
➢ Nome derivado da capacidade de aglutinar eritrócitos em determinadas condições.
❖ Neuraminidase (N) - responsável pela saída do vírus da célula, clivando a membrana.
➢ É possível que ela também ajude o vírus a transpor a camada de mucina nas vias respiratórias para alcançar
as células-alvo.
❖ Drift antigênico - modi�cação dos epítopos imunogênicos, particularmente no antígeno H;
➢ Mutações minoritárias, pontuais pequenas e constantes - necessidade de revacinação anual.
➢ Neutraliza a imunidade existente;
❖ Shift antigênico - redistribuição de genes entre diferentes isolados;
➢ Mutações majoritárias que modi�cam a sequência genética;
➢ Responsáveis por pandemias com interação entre outras espécies (ex porco x homem - gripe suína, aves x
homem - gripe aviária/gripe espanhola).
As nucleoproteínas não sofrem alterações antigênicas.
❖ Gripe espanhola com alta letalidade:
■ Superestímulo imune por citocinas e migração de leucócitos para os pulmões, com destruição e
exsudação alveolar e evolução para insu�ciência respiratória.
❖ Após a invasão - aumento do número de macrófagos - fase aguda da resposta in�amatória.
➢ Na superfície dos macrófagos existem os receptores “to�-like” que se combinam com componentes virais
ou bacterianos e estimulam a produção de citocinas.
➢ As citocinas agem recrutando outras células do sistema imune, desencadeando a in�amação e sintomas
sistêmicos como a febre.
■ A bradicinina é responsável por sintomas locais como dor de garganta e congestão nasal, as
citocinas são responsáveis pelos sintomas sistêmicos como a febre.
★ Reação in�amatória exacerbada - in�ltração celular no parênquima pulmonar e dano tecidual;
★ Agressão (lesão) celular no epitélio respiratório (destruição do epitélio pseudoestrati�cado e células ciliares,
mantendo a camada basal).
○ Edema e congestão da submucosa;
○ Diminuição da imunidade e da resistência a invasores.
★ In�ltração mononuclear no local, metaplasia, citonecrose e descamação do epitélio.
★ Interstício edematoso, com depósitos de �brina e neutró�los.
★ Proteção inata ➤ tosse, inibidor de protease no muco e surfactante.
QUADRO CLÍNICO
● Início súbito (após 48 a 72h após exposição);
● Sintomas e sinais:
○ Rinorréia / coriza;
○ Dor de garganta;
○ Conjuntivite;
○ Tosse;
● Sintomas sistêmicos melhoram dentro de 2 a 5 dias, mas os respiratórios podem persistir por 1 mês ou mais;
○ Incapacita o paciente de realizar suas atividades diárias;
■ Febre;
■ Mialgias;
■ Cefaleia;
■ Prostração.
■ Hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior;
● Complicações;
○ Respiratórias⏩ pneumonia primária por in�uenza (viral) ou secundária bacteriana - S. pneumoniae e S.
aureus (falta de ar progressiva, achados pulmonares focais ao exame físico) - imunossupressão transitória,
sinusite, otite;
○ Extrapulmonares ⏩ descompensação de comorbidades, miosite (+ na B), síndrome de Reyes (grave,
crianças, + na B), mio/pericardite, doenças do SNC (encefalite, mielite transversa, síndrome de
Gui�ain-Barré).
GRUPOS DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES
Crianças com < 5 anos, idosos > 65 anos (imunossenescência), gestantes no 2º e 3º trimestre, portadores de doenças
crônicas/comorbidades (doenças cardiopulmonares e imunossuprimidos), população indígena
● Sinais de piora - febre por + de 3 dias, miosite comprovada por CPK (> ou = a 2-3x), alteração do sensório,
desidratação.
DIAGNÓSTICO
TESTES DIAGNÓSTICOS
● PCR por transcrição reversa (RT-PCR) de amostras respiratórias (swab de garganta, lavados nasofaríngeos e
escarro):
■ Sensível e especí�ca para detecção de in�uenza;
■ Detecta o ácido ribonucléico viral - identi�ca a variante genética.
Coleta de até 5 dias do início dos sintomas para realização da imuno�uorescência e testes rápidos em 7 dias para a técnica de reação em PCR
● Testes rápidos para detecção de antígenos (para diferenciais a A da B) - imuno�uorescência indireta:
■ Especí�cos, mas com baixa sensibilidade (60-70%);
■ + no SUS - realizado com mais frequência.
■ Identi�ca a in�uenza, a parain�uenza, o sincicial respiratório e adenovírus.
● Sorologia:
■ Biodisponibilidade de amostra do soro na fase aguda e convalescente, só tendo utilidade retrospectiva;
● Hemograma:
➢ Linfopenia, leucocitose, leucopenia ou neutro�lia;
● Bioquímica:
➢ Aumento de CPK (miopatia), TGO,TGP (hepatite) e bilirrubinas - tropismo por outros órgãos.
https://downloads.editoracienti�ca.org/articles/201001751.pdf
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
https://downloads.editoracientifica.org/articles/201001751.pdf
Vírus sincicial respiratório, parain�uenza, adenovírus, coronavírus, enterovírus, rinovírus.
● Coronavírus:
○ Após um período de 5 dias, os pacientes desenvolvem tosse e febre que pode progredir para insu�ciência
respiratória dentro de uma semana.
○ Diagnóstico por RT-PCR, ELISA ou imuno�uorescência.
● Rinite:
○ Quadro clínico: espirros, prurido ocular, nasal e do palato, rinorreia, obstrução nasal, gotejamento posterior
○ Quadro alérgico decorrente da in�amação do tecido do nariz e de estruturas adjacentes.
○ Manifestações intermitentes ou persistentes, de caráter hereditário, sem preferência por sexo ou etnia.
○ Início precoce - dos 5 aos 20 anos.
○ O prurido não se limita ao nariz, podendo progredir para palato, olhos, faringe, laringe e ouvidos.
○ Outros sintomas - mal estar geral, cansaço, irritabilidade e agitação para dormir.
● Resfriado comum:
○ Causado por diversos vírus (parain�uenza, adenovírus, rinovírus)
○ Início gradual (tosse seca, leve dor no corpo, rara ocorrência de febre e dor de cabeça).
GRIPE RESFRIADO COMUM
Febre Sem febre
Início súbito Início gradual
Sintomas intensos Sintomas discretos
Comprometimento sistêmico - adinamia, mialgia Sem comprometimento sistêmico
Durar por até 7 dias Geralmente 1-2 dias
Febre alta
Tosse
Cefaleia intensa
Mialgia
Dor de garganta
Fraqueza e cansaço
Congestão nasal
Falta de apetite
Cefaleia
Espirros
Calafrio
Dor de garganta
Coriza
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
❖ Pacientes sem fatores de risco e sem sinais de piora - Sintomáticos e aumentar a ingestão de líquidos orais e
acompanhamento ambulatorial e orientar retorno se piora.
❖ Pacientes com fatores de risco ou sinais de piora - Oseltamivir, sintomáticos, exames radiográ�cos e outros na
presença de sinais de agravamento e aumentar a ingestão de líquidos orais - retorno em 48 horas ou com sinais de
gravidade.
❖ INIBIDORES DA NEURAMINIDASE
➢ Para infecções complicadas (pacientes hospitalizados) ou pro�laxia de grupos de risco para in�uenza A e B.
➢ Medicamento de 1ª linha.
➢ Limitam a liberação do vírus pelas células infectadas - inibindo a glicoproteína neuraminidase;
➢ Iniciados dentro de 48 a 72h do início da infecção - precoce;
➢ Oseltamivir (VO), zanamivir (aerossol ou pó inalatório) e peramivir.
➢ Resolução dos sintomas 1-2 dias antes do que sem o tratamento;
➢ Oseltamivir e zanamivir por via intranasal - 2x/dia por 5 dias;
➢ Cuidado com pacientes portadores de asma ou DPOC, pois o zanamivir pode provocar broncoespasmo, além
de não ser recomendado em mulheres grávidas e em período de lactação.
➢ Efeitos adversos:
■ Oseltamivir - desconforto abdominal e náuseas, contraindicado em gestantes (risco B) e < 1 ano.
■ Zanamivir - contraindicado para gestantes (risco C) e < de 5 anos.
❖ Amantadina e rimantadina
➢ Mecanismo de ação ➜ Inibem a proteína M2, comprometendo a replicação viral por impedir a montagem
�nal do vírus.
➢ Características:
■ Ação antiviral e antiparkinsoniana (inibe o receptor NMDA de glutamato,aumentando a
biodisponibilidade de dopamina);
■ Ampla distribuição tecidual.
■ Efeitos adversos - náuseas, vômitos, hiporexia, insônia, tontura e nervosismo.
■ Contraindicações - gestantes e lactantes (risco C);
■ Não são de 1ª escolha.
PREVENÇÃO
● Vacinação anual com vacina inativada ou vírus vivo atenuado:
○ Cepas de acordo com a estação anterior e a previsão da próxima;
○ Vacinas inativadas - 50-85% de proteção;
○ Indicada para todos a partir dos 6 meses de vida;
Vacinas disponíveis no Brasil
❖ Existem dois tipos de vacina:
➢ Trivalente (A- H1N1, H3N2; B- Victoria);
➢ Quadrivalente (A- H1N1, H3N2; B- Victoria, Yamagata).
➢ Uma dose de vacina trivalente cobre os dois subtipos do vírus In�uenza A e um subtipo da In�uenza B.
Contraindicações
❖ Diversos estudos publicados têm relatado que o risco de ana�laxia associada à vacina para In�uenza em pacientes
alérgicos à proteína do ovo é muito baixo.
❖ Segundo as novas recomendações do CDC/EUA, mesmo as pessoas com alergia à proteína do ovo podem receber a
vacina In�uenza.
❖ Entretanto, pessoas com histórico de reação alérgica grave (com sintomas além de urticária, como angioedema,
desconforto respiratório, tontura e vômitos) devem tomá-la em hospital sob supervisão médica.
● Pro�laxia com os inibidores da neuraminidase.
● Precauções para gotículas - máscaras cirúrgicas, limpar superfícies, lavar ou álcool nas mãos ;
● Precaução para aerossóis - máscaras N95;
CRITÉRIOS DE ADMISSÃO NA UTI E NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
❖ INDICAÇÕES⏩ choque, disfunção de órgãos vitais, insu�ciência respiratória ou/e instabilidade hemodinâmica;
➢ Oseltamivir, antibioticoterapia, hidratação venosa, oxigenoterapia sob monitoramento, exames radiográ�cos
e exames complementares.
❖ A internação deve ser considerada em pacientes com disfunção orgânica aguda relacionada a manifestações gripais,
com risco de complicações.
❖ Grupos de risco para complicações por In�uenza:
➢ Portadores de doenças crônicas degenerativas (DM, obesidade grau III, IRC, pneumopatias crônicas, doenças
CVC e hepáticas crônicas), imunossupressão e gestantes.
NOTIFICAÇÃO
● Noti�car e submeter ao teste rápido se disponível no serviço.
■ Medida de vigilância epidemiológica e quarentena.
NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
- Casos de Síndrome Respiratória Aguda Grave
- SRAG com internação hospitalar
- Óbitos por SRAG devem ser noti�cados individual e imediatamente no Sinan on-line usando a Ficha de Investigação
Individual.
- Surto de Síndrome Gripal – SG deve ser noti�cado de forma agregada, no módulo de Surto no SinanNET,
assinalando-se no campo Código do Agravo/Doença o CID J06.
DRAG ou SRAG (DOENÇA/Síndrome RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE)
★ Paciente com sinais de gravidade ⏩ dispneia, SatO2 <95%, desconforto respiratório ou exacerbação de doença de base
Pode evoluir potencialmente, em pessoas de qualquer idade, para insu�ciência respiratória por distúrbio de
ventilação-perfusão
● Indivíduo de qualquer idade com Síndrome Respiratória Aguda caracterizada por febre alta mesmo que referida,
tosse e dispnéia, acompanhada dos sinais e sintomas abaixo:
a) Aumento da frequência respiratória (de acordo com idade);
b) Hipotensão em relação à pressão arterial habitual do paciente; e
c) Em crianças, além dos itens acima, observar também os batimentos de asa de nariz, cianose, tiragem
intercostal, desidratação e inapetência.
● O quadro clínico pode ou não ser acompanhado das alterações laboratoriais e radiológicas listadas abaixo:
● Alterações laboratoriais: leucocitose, leucopenia ou neutro�lia; e
● Radiogra�a de tórax: in�ltrado intersticial localizado ou difuso, ou presença de área de condensação.
ALERTA: Deve ser dada atenção especial a essas alterações quando ocorrerem em pacientes que apresentem fatores de risco
para a complicação por in�uenza.
DEFINIÇÃO - OMS
Doença respiratória aguda caracterizada por:
- Febre superior a 38ºC, tosse e dispneia;
- Acompanhada ou não de aumento da frequência respiratória (>25 irpm) e hipotensão em relação à pressão arterial
habitual do paciente e, em crianças, batimento de asa do nariz, cianose, tiragem intercostal, desidratação e
inapetência.
EPIDEMIOLOGIA
● Diversas causas:
○ Vírus (in�uenza A, dengue, vírus sincicial respiratório, adenovírus, hantavírus e coronavírus) e outros
agentes (pneumococo, legione�a sp., leptospirose…)
● O Boletim Epidemiológico do Ministério da Saúde de dezembro de 2019 aponta que, até 07 de dezembro deste ano,
foram noti�cados 39190 casos de síndrome respiratória aguda grave (SRAG), sendo con�rmados 5714 casos de
in�uenza, com predomínio do vírus In�uenza A H1N1pdm09 (3399), seguido de In�uenza A H3N2 (894), In�uenza A
não subtipado (772) e In�uenza B (694).
● Do total de casos, 40,7% ocorreram na região sudeste, sendo essa também a região de maior número de noti�cações.
● No mesmo período, do total de óbitos noti�cados para SRAG, 1.109 foram con�rmados para vírus In�uenza (22,5% do
total de óbitos por SRAG), sendo 787 (71%) decorrentes de in�uenza A (H1N1)pdm09, 122 (11,0%) in�uenza A não
subtipado, 119 (10,79%) de In�uenza A (H3N2) e 81 (7,3%) de In�uenza B.
● Destaca-se que 72,9% dos pacientes que evoluíram para óbito possuíam pelo menos um fator de risco,
principalmente pneumopatias, cardiopatias, diabetes me�itus ou idade de 60 anos ou mais.
FATORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA
❖ Insulto in�amatório - atrai macrófagos e neutró�los para dentro do alvéolo, aumenta a permeabilidade capilar e
inundação alveolar (edema e destruição alveolar, quebra do surfactante - colapso alveolar).
NA COVID-19
❖ Infecta as células respiratórias pela enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), pela enzima catepsina;
❖ Formação de membranas hialinas, descamação dos pneumócitos dos espaços alveolares e in�ltrado intersticial de
linfócitos e mononucleares.
❖ Células gigantes são encontradas nos pneumócitos tipo II;
❖ Altos níveis de citocinas e quimiocinas pró-in�amatórias.
QUADRO CLÍNICO
➔ Idade e estágio dependentes;
➔ Casos graves podem evoluir para síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA) com falência de múltiplos
órgãos.
➔ Pelo menos 1 (um) dos critérios como alerta para agravamento da DRAG:
◆ Agravamento dos sinais e sintomas iniciais (febre, tosse, mialgia e dispneia);
◆ Alteração do estado de consciência, sonolência, confusão mental;
◆ Desidratação;
◆ Convulsões;
◆ Taquipneia;
◆ Batimento de asa do nariz, tiragem intercostal, cornagem e sinais de toxemia;
◆ Alteração dos sinais vitais (hipotensão arterial, FC elevada, febre persistente)
◆ Leucocitose, leucopenia ou neutro�lia;
◆ Oximetria de pulso com Sat O2 < 94%;
◆ Rx de tórax com in�ltrado intersticial localizado ou difuso, ou área de condensação;
◆ Crianças com cianose, desidratação, vômitos, inapetência, letargia, incapazes de ingerir líquidos e de
amamentar, di�culdade familiar em medicar;
◆ Grupos ou fatores de risco: gestantes, puérperas e nutrizes, crianças < 2 anos, pessoas com < 18 anos
medicadas com AAS por longo período, populações indígenas aldeadas, adultos jovens, comorbidades,
disfunção cognitiva, lesões medulares, epilepsia, doenças neuromusculares com risco de insu�ciência
respiratória, imunossupressão.
DIAGNÓSTICO
● Etiológico
■ Isolamento viral em amostras respiratórias, de sangue e de fezes ➛ em cultura, microscopia eletrônica e
sorologias (métodos ELISA ou imuno�uorescência).
■ Testar para H1N1;
■ Secreção nasofaríngea, sangue para hemocultura e outras amostras clínicas.
❖ Alterações laboratoriais frequentes:
➢ Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, elevação da desidrogenase láctica (DHL), hiponatremia,
hipopotassemia e elevação das transaminases.
TRATAMENTO
● Não há tratamento comprovadamente e�caz - medidas de suporte, ventilação mecânica, corticoesteróides e
antibioticoterapia.
● Terapêutica antiviral (VO ou por sonda naso ou orogástrica) - oseltamivir (75mg/kg/2x ao dia) ➛ avaliar outras
medidas como oxigenoterapia, monitorização constante dos sinais vitais e estado de consciência;● Pode-se usar inibidores da protease também.
QUESTÕES DE REVISÃO
1.Qual das seguintes alternativas em relação à prevenção e ao tratamento da influenza está correta?
(A)Não são recomendadas doses de reforço.
(B)Os medicamentos que inibem a neuraminidase são ativos somente contra a influenza A.
(C)Como ocorre com qualquer outra vacina atenuada, a vacina contra a influenza não deve ser administrada a
mulheres grávidas.
(D)A vacina contra a influenza contém diversos sorotipos do vírus.
(E)As linhagens virais na vacina contra a influenza não variam de ano para ano.
2.Qual das seguintes alternativas sobre a neuraminidase do vírus influenza não é correta?
(A)Está embebida na superfície externa do envelope viral.
(B)Forma uma espícula composta por quatro monômeros idênticos, cada qual com atividade enzimática.
(C)Facilita a liberação das partículas virais das células infectadas.
(D)Baixa a viscosidade do filme mucoso no trato respiratório.
(E)É antigenicamente similar entre todos os vírus influenza de mamíferos.
3.Qual das seguintes alternativas reflete a patogênese do influenza?
(A)O vírus penetra no hospedeiro por perdigotos
(B)A viremia é comum
(C)O vírus com frequência estabelece infecções persistentes no pulmão
(D)A pneumonia não está associada a infecções bacterianas secundárias
(E)A infecção viral não mata as células no trato respiratório
4.Qual dos seguintes sintomas não é típico de influenza?
(A)Febre
(B)Dores musculares
(C)Mal-estar
(D)Tosse seca
(E)Erupção cutânea
5.O antígeno (A, B ou C) específico do tipo do vírus influenza é encontrado em qual componente viral?
(A)Hemaglutinina
(B)Neuraminidase
(C)Nucleocapsídeo
(D)Complexo polimerase
(E)Proteína principal não estrutural
(F)Lipídeo do envelope viral
6.Uma paciente de 70 anos de idade, internada em uma enfermaria, recusou-se a tomar a vacina contra a influenza e
desenvolveu posteriormente um quadro de influenza. Morreu de pneumonia aguda uma semana após ter contraído
gripe. Qual das seguintes alternativas é a causa mais comum de pneumonia aguda pós-influenza?
(A)Legionella pneumophila
(B)Staphylococcus aureus
(C)Sarampo
(D)Citomegalovírus
(E)Listeria monocytogenes
7.Qual das seguintes alternativas em relação ao impulso antigênico em vírus influenza está correta?
(A)Resulta em grandes mudanças antigênicas.
(B)Acontece somente no vírus influenza A.
(C)Deve-se a mutações de fase no genoma viral.
(D)Resulta em novos subtipos com o tempo.
(E)Afeta predominantemente a proteína de matriz.
8.Um médico de 32 anos de idade apresentou sintomas gripais, como febre, dor de garganta, cefaleia e mialgia. Foi
solicitada uma cultura para vírus a fim de se obter confirmação laboratorial do diagnóstico de influenza. Qual das
seguintes alternativas seria a melhor amostra para o isolamento do vírus responsável por essa infecção?
(A)Fezes
(B)Swab de nasofaringe
(C)Líquido vesicular
(D)Sangue
(E)Saliva
9.Qual das seguintes alternativas sobre o isolamento do vírus influenza está correta?
(A)O diagnóstico de uma infecção por vírus influenza só pode ser feito pelo isolamento do vírus.
(B)O isolamento do vírus influenza é feito com o emprego de camundongos neonatos.
(C)O isolamento do vírus pode ajudar a determinar a epidemiologia da doença.
(D)Os vírus influenza isolados crescem facilmente em cultura de células.
10.O principal reservatório para as variantes de mudança antigênica do vírus influenza parece ser constituído por:
(A)Portadores humanos crônicos do vírus
(B)Esgoto
(C)Porcos, cavalos e galinhas
(D)Mosquitos
(E)Roedores
11.A influenza aviária H5N1, altamente patogênica (HPAI, do inglês highly pathogenic avian influenza), pode infectar
seres humanos com uma alta taxa de mortalidade, mas ainda não resultou em pandemia. Qual das seguintes
alternativas não é característica da HPAI?
(A)Eficiente transmissão entre seres humanos
(B)Presença de genes de influenza aviária
(C)Eficiente infecção de aves domésticas
(D)Genoma de RNA segmentado
12.Qual das seguintes alternativas sobre os testes diagnósticos para influenza é verdadeira?
(A)Os sintomas clínicos distinguem confiavelmente a influenza de outras infecções respiratórias.
(B)A cultura viral é o “padrão ouro” dos testes diagnósticos, pois é o ensaio mais rápido.
(C)A resposta de anticorpos do paciente é altamente específica para a linhagem do vírus influenza infectante.
(D)A RT-PCR é a técnica preferida em virtude de sua rapidez, sensibilidade e especificidade.
13.Todas as alternativas sobre mecanismo do “impulso antigênico” estão corretas, exceto:
(A)Envolve a hemaglutinina (HA) e a neuraminidase (NA) viral.
(B)As mutações são causadas pela RNA-polimerase viral.
(C)Predomina na população hospedeira por pressão seletiva.
(D)Envolve rearranjo entre os reservatórios humano, animal ou aviário.
(E)Pode envolver genes que codificam proteínas estruturais e não estruturais.
14.Todas as alternativas sobre prevenção e tratamento contra o vírus influenza estão corretas, exceto:
(A)Vacinas inativadas contêm o vírus H1N1, porém as vacinas atenuadas contêm o vírus H3N2.
(B)É recomendada a administração da vacina a cada ano, devido ao impulso antigênico do agente viral.
(C)O oseltamivir é um fármaco efetivo contra os vírus influenza do tipo A e do tipo B.
(D)O principal antígeno vacinal que induz a produção de anticorpos protetores é a hemaglutinina (HA).
15.Todas as alternativas sobre a antigenicidade do vírus influenza do tipo A estão corretas, exceto:
(A)As mudanças antigênicas, que são os principais mecanismos de mudança na antigenicidade, ocorrem de forma
infrequente e são causadas por rearranjo de segmentos do genoma viral.
(B)As mudanças antigênicas afetam tanto a hemaglutinina quanto a neuraminidase.
(C)Epidemias mundiais causadas pelo vírus influenza do tipo A são causadas por mudanças antigênicas.
(D)A proteína envolvida nos impulsos antigênicos é primariamente uma ribonucleoproteína interna.
16.Qual dos seguintes agentes infecciosos é a mais provável causa de pandemias?
(A)Vírus influenza A
(B)Streptococcus pyogenes
(C)Vírus influenza B
(D)Vírus respiratório sincicial
(E)Vírus influenza C
Respostas
1.D
2.E
3.A
4.E
5.C
6.B
7.D
8.B
9.C
10.C
11.A
12.D
13.D
14.A
15.D
16.A