Curso Distúrbios do Sono

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DOCÊNCIA EM 
SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO SONO 
 
 
1 
 
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 Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167 
 Portal Educação 
P842d Distúrbios do sono / Portal Educação. - Campo Grande: Portal Educação, 
2012. 
 162p. : il. 
 
 Inclui bibliografia 
 ISBN 978-85-8241-103-2 
 1. Distúrbio do sono. 2. Medicina do sono. 3. Insônia. I. Portal Educação. II. 
Título. 
 CDD 616.8498 
 
 
2 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................................................... 7 
2 SONO ........................................................................................................................................ 10 
2.1 CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO SONO ..................................................................... 24 
2.2 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DOS DISTÚRBIOS DO SONO ....................................... 27 
3 INSÔNIA .................................................................................................................................... 35 
3.1 INSÔNIAS COMUNS ................................................................................................................. 56 
4 AVALIAÇÃO DOS PACIENTES ............................................................................................... 60 
4.1 TRATAMENTO ........................................................................................................................ 64 
5 AS FASES DE DESENVOLVIMENTO ...................................................................................... 78 
5.1 ESTÁGIOS DO DESENVOLVIMENTO PARA ERIK ERIKSON ................................................ 81 
5.2 ESTÁGIOS CGNITIVOSDE JEAN PIAGET .............................................................................. 89 
5.2.1 Adolescência ............................................................................................................................. 89 
5.2.2 Puberdade ................................................................................................................................. 90 
5.3 GRUPO DE PARES .................................................................................................................. 91 
5.4 TURBILHÃO DA ADOLESCÊNCIA ........................................................................................... 92 
6 O QUE É PSICOPATOLOGIA? ................................................................................................ 92 
6.1 PSICOPATOLOGIA DESCRITIVA VERSUS PSICOPATOLOGIA DINÂMICA .......................... 93 
6.2 PSICOPATOLOGIA MÉDICA VERSUS PSICOPATOLOGIA EXISTENCIAL ........................... 93 
 
 
 
3 
 
6.3 PSICOPATOLOGIA COMPORTAMENTAL-COGNITIVISTA VERSUS PSICOPATOLOGIA 
PSICANALÍTICA .................................................................................................................................. 94 
6.4 PSICOPATOLOGIA CATEGORIAL VERSUS PSICOPATOLOGIA DIMENSIONAL ................. 94 
6.5 PSICOPATOLOGIA BIOLÓGICA VERSUS PSICOPATOLOGIA SOCIOCULTURAL .............. 95 
6.6 PSICOPATOLOGIA OPERACIONAL-PRAGMÁTICA VERSUS PSICOPATOLOGIA 
FUNDAMENTAL .................................................................................................................................. 96 
7 PRINCÍPIOS GERAIS DA ENTREVISTA, ANAMNESE E EXAME DO ESTADO MENTAL .... 97 
7.1 O EXAME MENTAL OU PSÍQUICO DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE .............................. 97 
7.2 ENTREVISTA COM CRIANÇA EM IDADE ESCOLAR ............................................................. 98 
7.3 ENTREVISTAS COM ADOLESCENTES .................................................................................. 99 
7.4 ENTREVISTA COM A FAMÍLIA................................................................................................ 100 
7.5 ENTREVISTA COM OS PAIS................................................................................................... 100 
7.6 ENTREVISTAS COM BEBÊS E CRIANÇAS PEQUENAS ....................................................... 100 
7.7 ROTEIRO PARA ENTREVISTA COM OS PAIS....................................................................... 102 
7.8 EXAME PSÍQUICO OU MENTAL ............................................................................................. 104 
7.9 FANTASIA, IMAGINAÇÃO E DEVANEIO ................................................................................ 110 
8 PRINCIPAIS TRANSTORNOS MENTAIS DA INFÂNCIA E DA ADOLESCÊNCIA ................ 113 
8.1 TRANSTORNOS DO HUMOR ................................................................................................. 113 
8.1.1 Epidemiologia ........................................................................................................................... 114 
8.1.2 Etiologia .................................................................................................................................... 115 
8.1.3 Diagnóstico ............................................................................................................................... 115 
8.1.4 Tratamento ............................................................................................................................... 118 
8.2 SUICÍDIO .................................................................................................................................. 118 
 
 
4 
 
8.2.1 Epidemiologia ........................................................................................................................... 119 
8.2.2 Etiologia .................................................................................................................................... 120 
8.2.3 Diagnósticos e Características Clínicas .................................................................................... 121 
8.2.4 Tratamento ............................................................................................................................... 121 
8.3 TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE SEPARAÇÃO ................................................................ 122 
8.3.1 Epidemiologia ........................................................................................................................... 123 
8.3.2 Etiologia .................................................................................................................................... 124 
8.3.3 Fatores Ligados à Aprendizagem ............................................................................................. 124 
8.3.4 Fatores Genéticos .................................................................................................................... 125 
8.3.5 Diagnóstico e Características Clínicas ..................................................................................... 125 
8.3.6 Diagnóstico Diferencial ............................................................................................................. 126 
8.3.7 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 126 
8.3.8 Tratamento ...............................................................................................................................127 
8.4 TRANSTORNOS INVASIVOS DO DESENVOLVIMENTO ....................................................... 127 
8.5 TRANSTORNO AUTISTA ........................................................................................................ 127 
8.5.1 História ..................................................................................................................................... 128 
8.5.2 Epidemiologia ........................................................................................................................... 128 
8.5.3 Etiologia .................................................................................................................................... 129 
8.5.4 Critérios Diagnósticos ............................................................................................................... 130 
8.5.5 Outros Sintomas Comportamentais .......................................................................................... 130 
8.5.6 Diagnóstico Diferencial ............................................................................................................. 131 
8.5.7 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 131 
 
 
5 
 
8.5.8 Tratamento ............................................................................................................................... 131 
8.6 TRANSTORNO DE ASPERGER .............................................................................................. 132 
8.6.1 Etiologia .................................................................................................................................... 133 
8.6.2 Diagnóstico e Características Clínicas ..................................................................................... 133 
8.6.3 Critérios Diagnósticos ............................................................................................................... 134 
8.6.4 Diagnóstico Diferencial ............................................................................................................. 134 
8.6.5 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 135 
8.6.6 Tratamento ............................................................................................................................... 135 
8.7 TRANSTORNO DE RETT ........................................................................................................ 135 
8.7.1 Etiologia .................................................................................................................................... 135 
8.7.2 Diagnósticos e Características Clínicas .................................................................................... 136 
8.7.3 Critérios Diagnósticos ............................................................................................................... 137 
8.7.3.1Diagnóstico diferencial ............................................................................................................. 137 
8.7.4 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 138 
8.7.5 Tratamento ............................................................................................................................... 138 
8.8 ESQUIZOFRENIA COM INÍCIO NA INFÂNCIA........................................................................ 138 
8.8.1 Epidemiologia ........................................................................................................................... 139 
8.8.2 Etiologia .................................................................................................................................... 140 
8.8.3 Diagnóstico e Características Clínicas ..................................................................................... 140 
8.8.4 Diagnóstico Diferencial ............................................................................................................. 142 
8.8.5 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 142 
8.8.6 Tratamento ............................................................................................................................... 143 
 
 
6 
 
8.9 RETARDO MENTAL ................................................................................................................. 144 
8.9.1 Classificação ............................................................................................................................ 145 
8.9.2 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 148 
8.9.3 Tratamento ............................................................................................................................... 148 
8.10 TRANSTORNO DE DEFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE ......................................... 149 
8.10.1 Epidemiologia ........................................................................................................................... 149 
8.10.2 Etiologia .................................................................................................................................... 150 
8.10.3 Diagnóstico ............................................................................................................................... 150 
8.10.4 Critérios Diagnósticos ............................................................................................................... 151 
8.10.5 Diagnóstico Diferencial ............................................................................................................. 151 
8.10.6 Curso e Prognóstico ................................................................................................................. 151 
8.10.7 Tratamento ............................................................................................................................... 152 
9 A IMPORTÂNCIA DO SONO: O CLÁSSICO DA LITERATURA ............................................. 153 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 158 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 
Desde a origem dos tempos, filósofos e médicos tentam explicar o mecanismo do 
sono. Hipócrates o considerava como uma transferência do sangue e do calor para o interior do 
corpo; Aristóteles já dizia que o alimento ingerido era a causa imediata do sono. 
Nos séculos XVII e XVIII o sono foi explicado por conceitos filosóficos e fisiológicos. 
 No século XIX foram usados fundamentos exclusivamente fisiológicos e químicos: 
falta de oxigênio e isquemias cerebrais (SOUZA & SOUSA, 1998). 
 
Depois veio a época científica, com a descoberta do eletroencefalograma, em 1929, 
por Hans Berger onde o sono era considerado inicialmente como um fenômeno passivo. 
Em 1937, Bremer pensava que o sono sobreviesse “por deficiência”: o cérebro não 
receberia mais o influxo nervoso proveniente dos órgãos dos sentidos; o sono era considerado 
como uma simples diminuição do estado desperto. 
 
Em 1953, Aserinsky e Kleitman descobriram o sono paradoxal ou REM (rapid eyes 
movement – movimento rápido dos olhos), colaborando com a conversão do estudo dos 
distúrbios do sono em uma nova especialidade médica e com a visão do sono como um 
fenômeno ativo. (VELLUTI, apud REIMÃO, 1996). 
 
O interesse dos cientistas e da população em geral em relação ao sono e às suas 
alterações, tanto quantitativas como qualitativas, tem aumentado aceleradamente nos últimos 
20 anos, haja vista a grande quantidade de publicações de livros e de artigos científicos, e de 
participantes em simpósiose congressos sobre sono, além do aumento do número de Centros 
de Distúrbios do Sono (ou Laboratórios de Sono) e Sociedades Científicas de Sono em todo o 
mundo. Nos Estados Unidos da América, por exemplo, na década de 70, havia menos de 10 
centros de distúrbios do sono e, em 1995, havia mais de 200. (LEMMI apud REIMÃO, 1996). 
A evolução tecnológica, acompanhada da globalização, tem exigido do homem uma 
maior dinamização e produtividade, na esfera do trabalho, da capacitação profissional e dos 
estudos. Isso faz com que ele aumente o seu tempo de vigília e, por conseguinte, sacrifique 
algumas horas de sono. O trabalho pode ser propiciador do adoecer e da saúde (GUIMARÃES, 
 
 
 
8 
 
1992), podendo esta mesma assertiva ser estendida à esfera dos estudos (associado ou não ao 
trabalho). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ser humano precisa dormir como precisa respirar e se alimentar. O “dormir” não é 
um ato passivo, mas sim reparador e ativo, portanto, deve ter seu tempo respeitado e o mínimo 
possível desregulado. Tamanha é a importância do sono que “todas as funções do cérebro e do 
organismo em geral estão influenciadas pela alternância da vigília com o sono. O sono reinstala 
ou restaura as condições que existiam no princípio da vigília precedente”. 
Dentre os distúrbios do sono, a insônia é o mais comum, sendo pouco diagnosticado e 
nem sempre adequadamente tratado. É um problema de saúde pública, sem a merecida 
atenção pelos órgãos oficiais. Há de se diferenciar, caso a caso, o tipo de insônia e suas 
repercussões biopsicossocioambientais e/ou políticas naquele indivíduo, naquele período da 
sua vida. Dormir pouco pode ser um costume, como os dormidores curtos, short sleepers, 
porém dormir pouco e/ou mal pode ser prejudicial a todas as funções do organismo. (SOUZA & 
GUIMARÃES, 1999). 
Talvez só o amor e o ódio humano tenham recebido mais atenção dos poetas e 
escritores do que o sono (CARSKADON & ROTH apud KRYGER et al., 1994). Cantado em 
versos e poesias, retratado em pinturas, personagem bíblico, mitológico, de romances e 
dramas, tema de inúmeras pesquisas e publicações científicas, o sono ainda é uma incógnita 
para o homem. Muito ainda há de se descobrir acerca deste fenômeno ativo e cotidiano, bem 
como de seus agravos e consequências à Qualidade de Vida (QV). 
Reforçando! 
 
No mundo globalizado em que 
vivemos hoje, a tendência é que 
as pessoas durmam menos por 
conta da sobrecarga de trabalho, o 
que pode trazer como 
conseqüências sérios problemas de 
saúde. 
 
 
9 
 
Muitos estudos de QV utilizaram esta terminologia sem uma conceituação clara 
(SPILKER, 1996). Embora o seu conceito esteja em constante mudança, muitas pesquisas e 
publicações científicas têm abordado este tema de forma mais sistematizada após a criação do 
 
Grupo de Qualidade de Vida da Organização Mundial da Saúde (OMS), no início desta década. 
Este grupo criou o questionário World Health Organization Quality Of Life (WHOQOL-100), com 
o objetivo de interromper a proliferação dos questionários sobre QV e unificar o conceito e os 
estudos sobre este tema. (FLECK et al., 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
2 SONO 
 
 
O interesse pelo sono e os sonhos existe desde o início da história (CARSKADON & 
ROTH, 1994); desde o começo da civilização e da criação do mundo, os mistérios do sono têm 
intrigado poetas, artistas, filósofos e mitólogos. Esse intrigante assunto tem se refletido na 
literatura, folclore, religião e medicina. 
Upanishad, em 1000 a.C. (CHOKROVERTY, 1994), em seu famoso Tratado de Filosofia, 
buscou dividir a existência humana em quatro estágios: a vigília, o sonho, o sono profundo sem 
sonho e a super consciência (“o puro eu”). Descobre-se a descrição de uma sonolência 
patológica (possivelmente um caso de Síndrome de Kleine-Levin) no personagem mitológico 
Kumbhakarna, no grande herói indiano Ramayana (cerca de 1000 a.C.). Kumbhakarna dormia 
por meses e acordava para comer e beber vorazmente antes de se entregar ao sono novamente. 
(CHOKROVERTY, 1994). 
A definição do sono e de suas funções será apresentada em outros tópicos. Aqui cabe 
apenas ressaltar que por muito tempo o sono foi visto como um fenômeno passivo, semelhante à 
morte e, por vezes, até confundido com ela, seja nos textos religiosos como a Bíblia: “[...] sono e 
morte são similares” (I Samuel, 26:12) e o Talmud: “o sono é um pedaço da morte” (Berachoth 
576); e textos poéticos como na Ilíada de Homero, cerca de 700 a. C.: “Afrodite chegou ao sono, 
o irmão da morte”. Outros exemplos serão citados posteriormente nos tópicos referentes a 
contribuições da Filosofia e da Mitologia ao estudo do sono. 
Atualmente, está constituída para a pesquisa e estudos sobre sono a Federação 
Mundial das Sociedades de Pesquisa de Sono (WFSRS), composta pelos seguintes membros: 
Associação Australiana de Sono, Sociedade Canadense de Sono, Sociedade Europeia de 
Pesquisa de Sono, Sociedade Japonesa de Pesquisa de Sono, Sociedade Latino-Americana de 
Sono e Sociedade de Pesquisa de Sono dos Estados Unidos da América do Norte. 
Na América Latina, completou-se um século de pesquisa de sono. Considera-se como 
primeira a publicação anônima de 1895, em Buenos Aires, que discorria sobre insônia, seguida 
pela tese de GAP Almeida, de 1902, denominada “Do Somno Natural”, no Rio de Janeiro. 
 
 
11 
 
(REIMÃO, 1993). Nas décadas seguintes, outros estudiosos se dedicaram ao tema, como Raul 
Hernández Peón, do México. Seus discípulos e colegas por ele influenciados estão em vários 
pontos do continente, como Argentina, Brasil, Chile, México e Uruguai. (REIMÃO, 1996). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A definição de sono e suas funções têm frustrado os cientistas desde o início dos 
estudos acerca deste tema. Moruzzi (1964), descrevendo o desenvolvimento histórico das 
diferentes hipóteses sobre o sono, citou o conceito Lucrético, articulado dois mil anos antes de 
Cristo, de que o sono é a ausência de vigília. Uma variação do mesmo conceito foi expressa por 
Hartley, em 1749, e depois por Macnish, em 1830. Este último definiu sono como a suspensão 
da força sensorial na qual as funções voluntárias estão ausentes, mas as forças involuntárias, 
como a circulação ou a respiração, permanecem intactas. 
Paracelsus (BORBELY, 1984 apud CHOKROVERTY, 1994), um médico do século XVI, 
escreveu que o sono “natural” dura seis horas, eliminaria o cansaço e relaxaria o dormidor. Falou 
VOCÊ SABIA? 
A Sociedade Latino-Americana de Sono, hoje denominada 
Sociedade Latino-Americana para Estudo do Sono, foi 
fundada em São Paulo, durante o I Congresso Pan-
Americano de Sono, sob a presidência de Rubens Reimão, 
na década de 1980. Esta sociedade teve como presidentes: 
Rubens Reimão (dois mandatos, 1986-88 e 1988-90); Jaime 
Monti (1990-92); R. Drucker Colín (1992-94); E. Vivaldi 
(1994-96); Edgar Osuna (1996-98) e Margarita Blanco 
(1998-2000). (REIMÃO, 1996; WFSRS, 1996). 
 
 
 
12 
 
também da duração do sono e sugeriu que as pessoas não dormissem bastante nem muito 
pouco, mas levantassem quando o sol surgisse e fossem para cama no pôr do sol. Estas 
concepções de Paracelsus são surpreendentemente similares às modernas instruções sobre o 
sono. 
As concepções sobre o sono nos séculos XVII e XVIII foram expressas por Alexander 
Stuart, um médico e fisiologista britânico, e por Albrecht von Haller, médico suíço. De acordo 
com Stuart, o sono era devido a uma deficiência da “alma do animal”; von Haller escreveu que o 
fluxo da “alma”, para os nervos, era bloqueado pelo sangue grosso no coração. Os cientistas do 
século XIX utilizaram os princípios da fisiologia e da química para explicar o sono. 
Humboldt e Pfluger pensavam que o sono resultava da redução ou falta de oxigênio no 
cérebro. Nenhuma das sugestões estava baseada em experiências científicas sólidas, as quais 
não foramconduzidas até o século XX. Ishimori, em 1909, e Legendre e Pieron, em 1913, 
observaram a produção de substâncias promotoras de sono no líquido cerebroespinhal dos 
animais, durante vigília prolongada. 
A descoberta das ondas eletroencefalográficas em cães, pelo médico inglês Caton, em 
1875, e das ondas alfa da superfície do cérebro humano pelo médico germânico Hans Berger, 
em 1929, iniciou a pesquisa contemporânea sobre sono. É interessante notar que Kohlschutter, 
um fisiologista germânico do século XIX, afirmou que o sono era mais profundo nas primeiras 
horas e tornava-se mais leve com o passar do tempo. Os laboratórios de sono modernos 
confirmam estas observações. (CHOKROVERTY, 1994). 
Em 1937, com a descoberta dos diferentes estágios do sono, refletidos nas mudanças 
do eletroencefalograma, pelo fisiologista americano Loomis e colaboradores, iniciaram-se as 
pesquisas sistemáticas sobre o sono. Em 1953, no laboratório da Universidade de Chicago, a 
descoberta, por Aserinsky e Kleitman, dos movimentos rápidos dos olhos (REM), no sono, 
entusiasmou a comunidade científica e impeliu a pesquisa do sono. 
A isto se seguiram as atuais e famosas técnicas de avaliar o sono, baseadas na 
eletroencefalografia (EEG), eletromiografia (EMG) e eletro-oculografia (EOG), de Rechtschaffen 
e Kales, de 1968. Estas técnicas se transformaram no critério padrão de registro do sono ao 
redor do mundo. (CHOKROVERTY, 1994). 
 
 
13 
 
O sono é um fenômeno biológico, ativo, individual e de sobrevivência, ocupa em média 
um terço da vida humana, se considerarmos que um adulto jovem dorme, em média, oito horas 
por dia (KRYGER et al., 1994). A palavra sono ou sonolência é derivada do latim somnus. 
(BORBELY, 1984 apud CHOKROVERTY, 1994). 
O sono é um estado funcional, reversível e cíclico, com algumas manifestações 
comportamentais características, como uma imobilidade relativa e o aumento do limiar de 
resposta aos estímulos externos. Em nível orgânico, produz variações dos parâmetros 
biológicos, acompanhadas por uma modificação da atividade mental, que supõe o dormir. 
(BUELA, 1984 apud SOUZA & GUIMARÃES, 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isso adquire um caráter particular, se levarmos em conta que, para este pensador, a 
essência da realidade é justamente o movimento. Ele considerou a respiração, o beber, o comer 
e o sono como necessidades básicas do ser humano. Assim, o mesmo principiou a transição do 
estudo mitológico para o filosófico do sono. 
 
VOCÊ SABIA? 
A filosofia também trouxe muitas contribuições ao 
estudo do sono e sonhos, assim como de seus distúrbios. 
Heráclito (550 – 480 a.C.), pensador grego do século VI 
a.C., tematizou a realidade e afirmou que “tudo se 
move”, nada permanecendo fixo e imóvel. (MONDIN, 
1991). É o responsável pela entrada do sonho e também 
pelo próprio problema do sono na filosofia. Para ele, o 
sonho é um voltar-se para dentro subjetivamente. 
Afirmou que aquilo que é inerente ao pensamento não 
muda, independente de vivo ou morto, jovem ou velho, 
acordado ou dormindo. (SLEEP IN ART, 1993). 
 
 
 
14 
 
Aristóteles (384-322 a.C.) apresentou interesse fisiológico no estudo sobre o sono. No 
sono, a sensopercepção perde a sua força. O sono não é perda de consciência, mas sim um 
descanso necessário para “recompor” a sensopercepção, haja vista que um indivíduo não pode 
dar-se ao prazer de locomover-se sempre e continuamente, por exemplo. 
Aristóteles estudava zoologia, entre muitas outras ciências (é preciso registrar, que, de 
início, todas as ciências estavam inclusas na Filosofia e que devido à necessidade da 
especialização estas se separaram da mesma, no entanto, seus axiomas implícitos continuam 
fundamentados na filosofia) e, de início, nesta obra (On Sleep and Sleeplessness) o objetivo 
seria a pesquisa com animais, mas para ele as causas do adormecer e do acordar seriam as 
mesmas nos animais e nos homens. Ele afirmou que o sono e o acordar originam-se no coração, 
sendo atributos deste órgão. 
Para o cristianismo, o sono é o elemento necessário e misterioso da vida humana; o 
sono é repouso que regenera o homem e também mergulho na noite tenebrosa. Fonte de vida e 
figura de morte, apresenta numerosos significados metafóricos. Sinal de confiança e de 
abandono (Sl 3,6), tempo da visita de Deus (Gn 2, 21; 28, 11-19), é também o tempo dos 
alarmes e dos perigos noturnos. O simbolismo da vigília e do sono evoca ainda a vida do cristão 
e a sua esperança na ressurreição. (DICIONÁRIO DE TERMOS DA FÉ, 1997). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFORÇANDO! 
 
O sono é fonte de vida e têm muitos 
significados abrangendo a filosofia, 
ciência e religião. Mas toda as ciências 
de certa afirmam que ele é essencial à 
vida humana desde os primórdios da 
humanidade. 
 
 
 
 
15 
 
Ainda no Antigo Testamento (A.T.) há outro sentido de sono, que se expressa, 
sobretudo, no Salmo 127 (126): “Quando ele cumula de sono seus amados”. Neste texto, o sono 
é tido como uma bênção de Deus àqueles que seriam bons, um prêmio. Em contraposição a 
este, há a citação de Jó (7,4) sobre a insônia como “castigo” de Deus. 
Em suma, no A.T., o sono e o sonho são tidos como degraus para a salvação ou, num 
contexto simbólico, identificados ou relacionados com a morte. Tal expressão se promulga no 
lamento de Davi: “Eu me deito e logo adormeço. Desperto, pois é Iahweh quem me sustenta” 
(Sl.3,6). Posteriormente, a patrologia, como se verá, identificará a morte ao sono e o despertar à 
ressurreição. 
No Novo Testamento (N.T.), muitas são as citações referentes ao sono. Os três 
evangelhos ditos sinópticos contêm a história de Jesus dormindo na barca no lago do Genezaret. 
(Mateus 8,24; Lucas 8,24). Nos milagres de Jesus, a morte não é mais do que um sono. Tal se 
manifesta em Lucas 7,11-15; Lucas 8,52-53 e em Marcos 5,41-42. Outro relato em que está 
clara esta identificação é o caso de Lázaro, irmão de Marta e Maria, o qual Jesus ressuscitou. 
O fundamento filosófico da modernidade se particularizou em René Descartes (1596-
1650) e se sistematizou em Immanuel Kant (1724-1804). Mas foi ainda outro germânico, G. W. 
F. Hegel (1770-1831), quem disse que o homem pode finalmente reger a própria vida mediante o 
uso da razão, e construir o mundo da liberdade efetiva e, assim, o sono era desconsiderado até 
que pudesse ser tratado matematicamente pelo eletroencefalograma. (séc. XX, década de 30). 
O filósofo Nietzsche (1844-1900) afirmou que quando as pessoas dormem estão 
ausentes da realidade e, quando estão acordadas, preferem agir como se estivessem dormindo, 
ou seja, sonham. É muito mais fácil sonhar, dar vazão a produtos da nossa imaginação, uma vez 
que os homens estão habituados a mentir. (NIETZSCHE, 1987). Sono e mentira caminham 
juntos. Sono é irrealidade. 
Quanto às contribuições da filosofia, todas as funções do cérebro e do organismo em 
geral estão influenciadas pela alternância da vigília com o sono. O sono reinstala ou restaura as 
condições que existiam no princípio da vigília precedente. Há evidências de que o objetivo final 
do sono não é prover um período de repouso ao sistema muscular, órgãos viscerais, sistema 
nervoso autônomo, medula espinal. (VELLUT, apud REIMÃO, 1996). 
O sono não tem uma única função, mas sim funções. Ainda hoje, nas proximidades do 
terceiro milênio, pouco se sabe sobre as funções do cérebro. Porém, com o grande avanço das 
pesquisas e o aumento do contingente de cientistas interessados no estudo do sono e seus 
 
 
16 
 
distúrbios, muito há de ser revelado sobre este tema. Está já bem demonstrado que durante o 
sono não se observa uma redução generalizada da descarga dos neurônios cerebrais. 
Os registros unitários na área cortical motora (EVARTS, apud REIMÃO, 1996) e em 
outras regiões mostram que, ao contrário da anestesia geral, no sono há um aumento de 
descargas de neurônios,inclusive com níveis maiores do que em vigília tranquila, fato que 
comprova a veracidade da afirmação de que o sono é um fenômeno ativo. 
As mudanças fisiológicas rítmicas são bem difusas, tanto nos animais como nos 
vegetais. A existência de ritmos circadianos é conhecida desde o século XVIII, quando o 
astrônomo francês Mairan verificou, em uma planta heliotrópica, um ritmo diurno manifestado 
pelo fechamento das folhas no pôr do sol e a abertura no raiar do sol, até quando as plantas 
eram colocadas no escuro, protegidas da luz direta do sol. Isto sugeriu a Mairan a existência de 
um relógio interno na planta. (BORBELY apud CHOKROVERTY, 1994). Em animais foi provada 
a existência de ritmos de 24 horas, por meio das experiências dos cronobiologistas. 
(PITTENDRIGH & ASCHOFF apud CHOKROVERTY, 1994). 
Quando o período de oscilação das mudanças se aproxima ao período de rotação da 
Terra (24 horas), chama-se ritmo circadiano (do latim circa dia). (HALBERG apud 
CHOKROVERTY, 1994). Denomina-se relógio biológico ao conjunto de fenômenos que 
determinam esta ritmicidade. O núcleo supraquiasmático (NSQ) funciona como um relógio do 
ritmo circadiano em mamíferos; este núcleo é bilateral e recebe informações visuais diretamente. 
(VELLUTI apud REIMÃO, 1996). Este ciclo circadiano leva aproximadamente 25 horas (no limite 
de 24,7 a 25,2 horas) ao invés das 24 horas de um ciclo dia/noite. (BORBELY apud 
CHOKROVERTY, 1994). 
Questões ambientais de luz e escuro podem sincronizar ou interferir nos ritmos do ciclo 
noite/dia; contudo, a existência de um ritmo autônomo, independente do meio ambiente, sugere 
que o corpo humano também tenha um relógio biológico interno. (BORBELY apud 
CHOKROVERTY, 1994). 
 
 
 
 
 
17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem muitos outros processos fisiológicos com ritmos diários nos seres humanos. O 
ritmo da temperatura corporal é sinusoidal; o ritmo de secreção do hormônio de crescimento e do 
cortisol é pulsátil. (ANCH apud CHOKROVERTY, 1994). Os níveis plasmáticos de prolactina, 
hormônio do crescimento e de testosterona aumentam durante o sono noturno. (ANCH, apud 
CHOKROVERTY, 1994). A temperatura corporal diminui durante o sono e aumenta na vigília e 
durante as atividades diárias. 
Constatou-se, em certas experiências, uma dessincronização interna, com 
consequente dissociação do ritmo da temperatura corporal (BORBELY apud CHOKROVERTY, 
1994; ANCH apud CHOKROVERTY, 1994), levando à hipótese da existência de mais do que um 
relógio interno ou circadiano ou oscilador circadiano. (BORBELY apud CHOKROVERTY, 1994). 
A existência de dois osciladores foi postulada por Kronauer (1982 apud 
CHOKROVERTY, 1994). Eles sugeriram um ritmo de 25 horas para a temperatura, o cortisol e o 
sono REM, e observaram que o segundo oscilador é algo lábil e consiste em um ritmo 
sono/vigília. Outros (DAAN, apud CHOKROVERTY, 1994), contudo, recomendaram que um 
oscilador pudesse explicar ambos os fenômenos. Os ritmos circadianos podem ser manipulados 
para se tratar certos distúrbios do sono, daí surgiu a cronoterapia. Como exemplo, as fases 
adiantadas ou atrasadas dos ritmos do sono e a aplicação de luz brilhante em certos períodos da 
manhã ou da tarde. (CHOKROVERTY, 1994). 
 
RESUMINDO 
 
Todos nós temos um relógio 
biológico que ajuda nosso organismo 
a sincronizar quando está noite e 
quando está de dia. 
 
 
 
18 
 
Outras grandes funções fisiológicas também variam na passagem da vigília ao sono e 
dentro de cada ciclo de sono. A pressão arterial (PA) diminui durante o sono. (MANCI apud 
REIMÃO, 1996). Ao despertar, a PA recupera rapidamente seu valor inicial. (LITTLER apud 
REIMÃO, 1996). A pressão da artéria pulmonar se mantém estável durante todos os estágios do 
sono. (VELLUTI apud REIMÃO, 1996). A frequência cardíaca se reduz no sono lento (NREM), 
especialmente nos estágios três e quatro. 
No sono REM, torna-se variável com incrementos relacionados com as mudanças de 
fases, como os movimentos oculares e abalos musculares. O débito cardíaco diminui 
moderadamente no sono REM e NREM. (VELLUTI apud REIMÃO, 1996). O fluxo sanguíneo 
cerebral aumenta significativamente no sono REM. (GREENBERG apud REIMÃO, 1996). 
Há uma diminuição do metabolismo de glicose cerebral durante o sono NREM, em 
12%, comparado com a vigília. O sono REM produz um aumento geral de 16% no mesmo 
metabolismo. (FRANZINI apud REIMÃO, 1996). Há de se dormir bem, portanto, para um bom 
metabolismo de glicose, daí uma função nutricional do sono essencial para os estudantes. 
Quanto às mudanças respiratórias durante o sono REM e NREM, sabe-se que são 
reflexos da supressão dos controles ligados à vigília e ao predomínio do controle metabólico no 
sono NREM e a uma diminuição deste controle no sono REM. Neste, a ventilação não depende 
mais do controle metabólico, mas de um controle próprio, não homeostático, que se instala no 
sono REM. (VELLUTI, apud REIMÃO, 1996). 
No sono REM a frequência respiratória aumenta, considerada muitas vezes maior que 
a da vigília. (OREM, apud REIMÃO, 1996), e é irregular (VELLUTI, apud REIMÃO, 1996). O 
adormecimento e o estágio dois de sono NREM provocam uma frequência respiratória instável 
com sucessivas hipo e hiperventilações, denominado ventilação periódica, por Mosso. (apud 
REIMÃO, 1996). 
Nos estágios três e quatro, a ventilação se regulariza quanto à amplitude e à 
frequência respiratória, estabilizando-se. (VELLUTI, apud REIMÃO, 1996). Tamanha é a 
importância da função respiratória para o sono humano que a Síndrome de Apneia do Sono, com 
apneias (paradas da respiração) de causa central ou não, pode provocar sonolência excessiva 
diurna no adulto; e, em crianças pequenas, poderia ser uma das causas de acidentes graves 
(morte súbita do lactente). (VELLUTI apud REIMÃO, 1996). 
 
 
19 
 
Quanto à função gastrointestinal, pode-se dizer que ocorrem trocas nas atividades 
motoras e secretórias. (ORR apud KRYGER et al., 1994). Pode haver aumento da secreção 
ácida do estômago e, quanto à motilidade intestinal, os estudos ainda são conflitantes (VELLUTI, 
apud REIMÃO, 1996); assim como, faltam conclusões definitivas sobre o efeito hipnótico da 
ingestão de alimentos. (ORR, apud KRYGER et al., 1994). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os estados de sono e vigília são caracterizados por uma série de três correlatos 
fisiológicos fundamentais: a atividade das ondas cerebrais (EEG), movimentos dos olhos e tônus 
muscular. (STERIADE, apud KRYGER et al., 1994). Para o estudo do sono noturno e diurno, o 
EEG, o EMG e o EOG têm sido integrados na rotina, como parte principal de um exame 
chamado polissonografia (PSG), com convenções internacionais. 
Esse exame consta do registro contínuo e simultâneo de variáveis fisiológicas durante 
o sono, por exemplo: EEG, EMG, EOG, eletrocardiograma (ECG), movimentos respiratórios, 
VOCÊ SABIA? 
 
Em relação à função renal, durante o sono, há uma redução 
no volume de urina e na secreção de sódio, potássio e cálcio. 
As mudanças do nível de hormônio antidiurético são 
responsáveis pelas alterações relacionadas com o sono na 
função renal. (VELLUTTI, apud REIMÃO, 1996). A 
sexualidade também se manifesta durante o sono, podendo 
haver ereções penianas no homem e ereções clitoridianas na 
mulher, durante o sono REM. (VELLUTTI, apud REIMÃO, 
1996). 
 
 
 
20 
 
fluxo de ar respiratório, movimentos dos membros inferiores e outras variáveis de características 
diversas, como a observação do comportamento, a ereção peniana, as mudanças endócrinas, o 
controle do relato dos sonhos, entre outros. (VELLUTTI, apud REIMÃO, 1996). 
Os centros de distúrbios do sono ou laboratórios de sono possuem polígrafos. O 
número de canais necessários para realizar registros polissonográficos pode oscilar entre quatro 
(o mínimo imprescindível para registrar o sono normal) e 14. O número e a ordem dos canais 
utilizados variam segundoos laboratórios. (BUELA–CASAL apud REIMÃO, 1996). 
Quanto à avaliação polissonográfica computadorizada, nos últimos anos, os aparelhos 
de PSG têm evoluído, com registro automático do sono, por meio de um computador, com a 
transformação do sinal analógico procedente do polígrafo em um sinal digital que resulte 
compreensível ao computador, e saídas para a tela, impressora ou fita magnética. (REIMÃO, 
1996). 
O sono é dinâmico e o EEG mostra uma sucessão bem ordenada e cíclica de 
frequências de onda, nos estágios do sono. O significado de cada um destes estágios ainda é 
pouco compreendido, mas estão bem caracterizadas suas relações com as diversas variáveis 
fisiológicas. (REIMÃO, 1996). 
No homem, há o sono lento ou NREM, com quatro estágios: estágio um, sonolência; 
estágio dois, sono “leve”; estágios três e quatro, sono lento propriamente dito. Estes estágios 
usualmente ocorrem em sequência no tempo, frequentemente com flutuações ao longo da 
mesma noite. (RICHTER, apud REIMÃO, 1996). E, também, há o sono paradoxal ou sono REM. 
O termo paradoxal veio da similaridade com os ritmos de vigília no gato, pois o animal de 
experimentação se encontra comportamentalmente dormindo. (JOUVET, apud REIMÃO, 1996). 
O início do estágio 1 do sono NREM, em adultos, é marcado pela diminuição das 
ondas alfa da vigília, no EEG, para menos de 50% no período no qual foram substituídas pelas 
ondas teta (e algumas beta), acompanhadas por um ritmo lento dos movimentos dos olhos, 
demonstrado nos registros do EOG. (WILLIAM apud CHOKROVERTY, 1994). Este estágio dura 
poucos minutos; o tônus muscular é menor do que na vigília. (RICHTER, apud CHOKROVERTY, 
1994). 
O estágio dois é caracterizado pela presença de fusos e complexos “k”. Estes últimos 
consistem em uma onda bifásica e podem estar associados com os fusos. Ocorrem 
 
 
21 
 
espontaneamente ou relacionados a reações de despertar. (RICHTER, apud CHOKROVERTY, 
1994). O EOG não registra movimentos dos olhos neste estágio e o tônus muscular, no EMG, é 
menor que na vigília e no estágio 1. O estágio dois demora de 30 a 60 minutos. (WILLIAM, apud 
CHOKROVERTY, 1994). 
Os estágios três e quatro caracterizam o sono lento propriamente dito. (RICHTER, 
apud CHOKROVERTY, 1994), com ondas delta, as quais constituem 20 a 50% do estágio três e 
mais que 50% do estágio quatro. Quanto ao fim do sono profundo (sono delta), os movimentos 
do corpo são registrados como artefatos na polissonografia. Os estágios três e quatro são 
brevemente interrompidos pelo estágio dois, o qual é seguido pelo primeiro sono REM, cerca de 
60 a 90 minutos depois do início do sono. (WILLIAM, apud CHOKROVERTY, 1994). 
O sono REM, também chamado de sono paradoxal, sono desincronizado, sono ativo e 
sono dos sonhos, nos seres humanos adultos, é identificado pela presença simultânea de um 
EEG cortical desincronizado (isto é, com uma voltagem relativamente baixa), uma ausência de 
atividade antigravitacional dos músculos (atonia) e surtos periódicos dos movimentos rápidos 
dos olhos. (SIEGEL, apud KRYGER, 1994). 
O primeiro período REM demora apenas poucos minutos e é seguido pelo estágio dois, 
e então estágio três e quatro do sono NREM, antes que o segundo sono REM se inicie. Um ciclo 
de sono completo consiste de uma sequência de sono NREM e REM, e cada ciclo dura cerca de 
90 a 110 minutos. Em geral, são observados de quatro a seis ciclos durante uma noite de sono. 
O ciclo do sono REM aumenta do primeiro ao último e o mais longo deles, no fim da noite, pode 
durar até uma hora. (WILLIAM, apud CHOKROVERTY, 1994). 
A quantidade de sono varia entre as pessoas de acordo com o sexo, a idade e a 
constituição biológica. As mulheres dormem de 40 a 50 minutos a mais que os homens e têm 
maior quantidade de sono profundo. Em relação à idade, o sono diminui durante a vida, seja o 
NREM como o REM. Enquanto um recém-nascido dorme até 18 horas por dia, um jovem chega 
a sete ou oito horas, já um idoso pode se satisfazer com cinco horas. (REIMÃO, 1996). 
Muitas drogas que agem no Sistema Nervoso Central (SNC) são usadas 
terapeuticamente para modular a atividade dos neurotransmissores clássicos. Elas podem 
também afetar outros sistemas não tão bem-definidos, como aqueles envolvendo os peptídeos e 
os que poderiam ser igualmente relevantes para a regulação dos estados de vigília. 
 
 
22 
 
Trata-se da acetilcolina (Ach), 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina (DA) e 
norepinefrina (NE), os quais têm um importante papel no controle do sono e da vigília; e a 
histamina e a adenosina, cujas funções são menos definidas, são também significantes. Os 
conhecimentos do controle do sono e da vigília são ligados aos estudos com drogas, embora 
muitas das que são usadas não são inteiramente específicas e podem agir em vários receptores 
ou neurotransmissores. Isso faz com que a interpretação dos dados obtidos torne-se difícil, 
porém, as correntes de pesquisas têm ampliado os conhecimentos do controle farmacológico do 
continuum sono-vigília. (GAILLARD, apud CHOKROVERTY, 1994). 
A teoria monoaminérgica (JOUVET, apud REIMÃO, 1996) sugeriu que a serotonina 
regula o sono de ondas lentas (NREM), já que a lesão dos núcleos cerebrais que a contêm 
(núcleos da rafe) induz à insônia. No sono NREM, a atividade dos neurônios serotoninérgicos 
reduz-se cerca de 50% da atividade observada durante a vigília e, aproximadamente, 10% do 
observado durante o sono REM. (McGINTY, apud REIMÃO, 1996). 
Mais recentemente, Jouvet (1986) formulou uma nova concepção dos mecanismos do 
5-HT no sono, como um neurotransmissor durante o despertar, agindo como um neuro-hormônio 
e induzindo à síntese ou liberação de fator(es) hipnogênico(s), os quais poderiam ser 
secundariamente responsáveis pelas ondas lentas e pelo sono REM. 
A Acetilcolina (Ach) tem um importante papel no controle dos estados de alerta, 
embora os mecanismos envolvidos não sejam inteiramente claros. Hernández Peón (1965 apud 
REIMÃO, 1996) sugeriu que a Ach modula o sono REM. Apesar da solidez da teoria colinérgica 
para a geração do sono, esta só se restringe em explicar a função da Ach no sono REM, porém, 
não explica sua função nas outras fases do ciclo. A Ach cumpre funções importantes durante a 
vigília, e uma delas é promover a própria vigília. (GILLIN, apud REIMÃO, 1996). 
A distribuição de dopamina (DA) difere da de 5-HT e NA, e a presença da enzima 
dopamina beta-hidroxilase, a qual converte DA em NA, em áreas específicas, indica que a DA 
tem uma função distinta das outras monoaminas. O envolvimento da DA na manutenção da 
vigília e, em particular, o comportamento de despertar, é semelhante às observações 
farmacológicas, bioquímicas e eletrofisiológicas. (WAUQUIER, apud KRYGER et al., 1994). 
Os efeitos da anfetamina (GILLIN, apud KRYGER et al., 1994) e da cocaína (POST, 
apud KRYGER et al., 1994) no sono sugerem um papel para a DA e outras aminas na promoção 
 
 
23 
 
da vigília. A anfetamina e os estimulantes aumentam a vigília e diminuem o sono REM, enquanto 
a abstinência destes estimulantes em usuários crônicos aumenta tanto o sono total como o sono 
REM. (WATSON, apud CHOKROVERTY, 1994). O efeito da anfetamina no sono pode ser 
largamente bloqueado pelo tratamento prévio com pimozide, um receptor antagonista 
dopaminérgico. (GILLIN, apud CHOKROVERTY, 1994). 
A supressão de noradrenalina (NA) com fármacos, como o DISSULFIRAM, entre 
outros, suprime o sono REM. (JOUVET, apud REIMÃO, 1996). Já o aumento de NA, pela ação 
de fármacos inibidores da enzima degradadora de NA, a monoamina-oxidase (MAO), também 
reduz o sono REM. Esse dado traz a evidência de que a MAO pode ser importante na passagem 
do sono lento para o sono REM. (JOUVET, apud REIMÃO, 1996). Um efeito consistente da NA 
no sono NREM não foi ainda descrito. (BLOIS, apud KRYGER et al., 1994). 
Quanto à histamina (HA), há de ser ainda descoberta uma típica sinapse 
histaminérgica(WATANABE,apud KRYGER et al., 1994); porém, há a proposição de que a HA 
ocupe um papel neurorregulatório no sono e no despertar, que deriva em grande parte dos 
estudos farmacológicos nos quais foram descritos os efeitos estimulantes da HA e as ações 
sedativas e indutoras de sono de algum receptor antagonista H1. (MONNIER & WOLF, apud 
CHOKROVERTY, 1994). 
Em humanos, os anti-histaminas H1 diminuem a vigília (BYE,apud CHOKROVERTY, 
1994; PECK, apud CHOKROVERTY, 1994), o período de latência do sono, mas têm pouco ou 
nenhum efeito no sono noturno. (NICHOLSON, ANO apud CHOKROVERTY, 1994). Os anti-
histaminas H2 não parecem diminuir a vigília (NICHOLSON, apud CHOKROVERTY, 1994), mas 
causam um aumento no conjunto de ondas lentas do sono e no número de movimentos dentro e 
fora do sono NREM. (NICHOLSON, apud CHOKROVERTY, 1994). 
O efeito inibitório da adenosina na liberação de outros neurotransmissores, como a 
Ach, NA, DA, 5-HT, ácido gama-aminobutírico (GABA) e glutamato, pode levá-la a ser 
considerada mais como um neuromodulador do que um neurotransmissor. Embora a adenosina 
preencha os critérios de um neurotransmissor com respeito à síntese, liberação, catabolismo e 
receptores, neurônios ou sinapses específicas não têm ainda sido identificados no cérebro. 
(SNYDER, apud KRYGER, 1994). 
 
 
 
24 
 
Ela é mediadora do sono lento. (RA DULOVACKI apud REIMÃO, 1996). O uso deste 
composto ou de fármacos que facilitem a sua ação resulta no aumento do sono lento e atraso do 
sono REM. Já fármacos antagonistas de adenosina, como cafeína e teofilina, reduzem o sono. O 
efeito indutor de sono da adenosina depende em parte da inibição dos sistemas colinérgicos que 
regulam a vigília e o sono REM. (GARCÍA, apud REIMÃO, 1996). 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o neurotransmissor inibitório mais difundido no 
cérebro. Ele é liberado em maior quantidade em regiões mesopontinas durante o sono REM. 
(NITZ, apud REIMÃO, 1996). A administração de muscinol (fármaco GABAérgico), na formação 
reticular pontina, aumenta a vigília e reduz o sono lento sem alterar o sono REM. (ALVARADO, 
apud REIMÃO, 1996). 
Já a injeção de triazolam, que é uma benzodiazepina (BDZ) que se une ao receptor 
GABAérgico, induz ao sono quando administrado na área pré-óptica. (MANDELSON, apud 
REIMÃO, 1996). As BDZ reduzem o sono lento e os movimentos oculares durante o sono REM. 
(GARCÍA, apud REIMÃO, 1996). 
 
2.1 CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DO SONO 
 
A primeira classificação internacional dos distúrbios do sono foi publicada no número um 
e dois da revista Sleep, em 1979, por um grupo de investigadores, principalmente da Europa e 
dos Estados Unidos, pertencentes à Associação dos Centros de Distúrbios do Sono e à 
Associação para o Estudo Psicofisiológico do Sono. Os distúrbios do sono, assim como outras 
doenças, são agrupados de acordo com o esquema que relacione entre si certas características 
comuns ou sintomas similares. 
Há de se ordenar as alterações já conhecidas com descrições precisas em quadros 
que lhes deem uma identidade. Além disso, uma classificação adequada facilita o 
enquadramento e a compreensão do código físico que relatam os pacientes. (BLANCO, apud 
REIMÃO, 1996). 
Na introdução da classificação de 1979 tem-se que: 
 
 
25 
 
O sono comprometido e a vigília inadequada são fontes inestimáveis de sofrimento 
humano. Muitos indivíduos tiveram arruinadas suas chances de um desempenho 
social favorável, uma vida familiar gratificante ou uma ascensão em seu trabalho 
pelos sintomas provenientes de seus distúrbios de sono ou despertar. O ímpeto para 
o desenvolvimento desta Classificação Diagnóstica dos Distúrbios do Sono e Vigília 
proveio dos pedidos de nossos pacientes aos médicos, durante muitos anos, para 
que os ajudassem a solucionar seus distúrbios do sono, pedidos estes que, por falta 
de informação, tradicionalmente, caíam em ouvidos surdos. (BLANCO, apud 
REIMÃO, 1996). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isso também nos leva à reflexão de que as classificações diagnósticas, embora com 
suas críticas consideráveis, são muito úteis para a comunicação entre os profissionais da área 
de saúde. Houve uma grande difusão dessa primeira classificação nos países do hemisfério 
norte (Europa e Estados Unidos), levando a um grande avanço nos estudos, diagnósticos, 
pesquisas e tratamentos dos distúrbios do sono, o que veio a favorecer a reordenação e a 
ampliação do conhecido, e a criação de uma nova classificação, a de 1990, feita pela 
Associação Americana dos Distúrbios do Sono (ASDA), em conjunto com as associações 
similares da Europa, Japão e América Latina. 
A atual classificação de 2000 não é conhecida no mundo todo, daí a necessidade de 
uma maior divulgação da mesma em pesquisas e publicações. Ela lista 88 distúrbios do sono – 
REFORÇANDO! 
 
Noites mal dormidas e períodos de vigília 
inadequados causam grande sofrimento ao 
homem que por muito tempo tiveram sua 
vida pessoal e profissional comprometida, 
devido aos distúrbios do sono que 
desconheciam ter. 
 
 
 
26 
 
mais ampla que a de 1979 –, cada qual com detalhes descritivos, diagnósticos específicos, 
gravidade e critérios de duração. Há códigos informativos para propósitos clínicos e de pesquisa. 
Os “distúrbios do sono propostos” são categoricamente requisitados pelos rápidos 
avanços da Medicina do Sono, a qual tem levado a termo o descobrimento de diversos novos 
distúrbios do sono. (THORPY, apud CHOCKROVERTY, 1994). Os distúrbios do sono propostos 
não aparecem na classificação de 1979, assim como o conceito de dissonia, que são alterações 
que produzem dificuldades para o início ou manutenção do sono ou sonolência excessiva. 
Na Classificação Diagnóstica das Alterações do Sono e Vigília, de 1979, as dissonias 
se encontravam entre as afecções enumeradas nas duas primeiras seções (“Distúrbio de iniciar 
e manter o sono - Insônia” e “Distúrbio de sonolência excessiva”). Na classificação de 1990, 
predominou outra orientação para classificar as patologias do sono; pode-se dizer que os seus 
termos, na prática clínica diária, geram mais dúvidas ao usuário. Tanto em 1979, como em 1990, 
há a inclusão de síndromes ou quadros definidos e já conhecidos, como afecções recentemente 
descritas ou não reconhecidas como tais no espectro de patologias gerais. 
A classificação de 1979 é mais específica com relação ao fato de que as alterações por 
sonolência excessiva ou insônia já não surgem em dois grupos independentes, mas sim como 
parte de quadros descritos distintamente, ou seja, são consideradas como sintomas e não como 
entidades definidas por caracteres específicos. Surge, em de 1990, o item “ronco primário” e 
outros temas como a “síndrome de morte súbita infantil” e a “apneia de sono do lactente”. 
(BLANCO, apud REIMÃO, 1996). 
Os primeiros sistemas de classificação foram baseados primariamente em sintomas, 
mas formaram a base para as classificações modernas. A atual foi primariamente desenvolvida 
para estudos diagnósticos e epidemiológicos e não vem a ser uma listagem de diagnóstico 
diferencial dos distúrbios do sono (THORPY, apud KRYGER, 1994); ela tem, inclusive, 
influenciado outras classificações, como a Classificação de Transtornos Mentais e de 
Comportamento da CID-10 (Classificação Internacional de Doenças versão número 10) da OMS 
e o DSM-IV da Associação Americana de Psiquiatria (APA). 
 
 
 
 
27 
 
2.2 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DOS DISTÚRBIOS DO SONO 
 
 
I) DISSONIAS 
A) INTRÍNSECAS 
1) Insônia Psicofisiológica; 
2) Percepção Inadequada do Estado do Sono; 
3) Insônia Idiopática; 
4) Narcolepsia. 
 
A Narcolepsia, segundo o DSM IV (1995), consiste em ataques irresistíveis de sono 
reparador, ocorrendo diariamente ao longo dos últimos três meses. Deve ter a presença de um 
ou ambos dos seguintes sintomas: 
 Cataplexia (isto é, episódios breves de perda bilateral súbita do tônusmuscular, 
mais frequentemente em associação com intensa emoção). 
 Intrusões recorrentes de elementos do sono de movimentos oculares rápidos (REM) 
na transição entre o sono e a completa vigília, manifestadas por alucinações hipnagógicas ou 
hipnopômpicas ou paralisia do sono no início ou final dos episódios de sono. 
 
Este distúrbio não é devido aos efeitos fisiológicos de uma substância (por ex. droga 
de abuso, medicamento) ou de outra condição médica geral. 
 
5) Hipersonia Recorrente; 
6) Hipersonia Idiopática; 
7) Hipersonia pós-traumática; 
8) Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono; 
9) Síndrome da Apneia Central do Sono; 
 
 
28 
 
10) Síndrome de Hipoventilação Alveolar Central; 
11) Movimentos Periódicos dos Membros; 
12) Síndrome das Pernas Inquietas; 
13) Distúrbios Intrínsecos do Sono não relacionados em outras partes. 
 
B) EXTRÍNSECAS 
1) Higiene do sono inadequada; 
2) Distúrbio do sono relacionado ao ambiente; 
3) Insônia da altitude; 
4) Distúrbio do sono de ajustamento; 
5) Síndrome de sono insuficiente; 
6) Distúrbio do sono por limite de horário; 
7) Distúrbio de associação com o início do sono; 
8) Insônia por alergia alimentar; 
9) Síndrome do comer/beber noturno; 
10) Distúrbio do sono por dependência de hipnóticos; 
11) Distúrbio do sono por dependência de estimulantes; 
12) Distúrbio do sono por dependência de álcool; 
13) Distúrbio do sono induzido por toxinas; 
14) Dissonia extrínseca não relacionada em outra parte. 
 
C) RELACIONADAS AO RITMO CIRCADIANO 
1) Síndrome do jet lag; 
2) Distúrbio do sono do trabalhador de turno; 
3) Padrão sono-vigília irregular; 
4) Síndrome do atraso de fase do sono; 
5) Síndrome de avanço de fase do sono; 
6) Distúrbio do sono por sono-vigília diferente de 24 horas; 
7) Outros Distúrbios do ritmo circadiano não relacionados em outra parte. 
 
 
 
29 
 
Em relação ao Transtorno do Ritmo Circadiano do Sono (DSM IV, 1995), há um padrão 
persistente ou recorrente de perturbação do sono, levando à sonolência excessiva ou à insônia 
devido a um desajuste entre o horário de sono-vigília exigido pelo ambiente e o padrão 
circadiano de sono-vigília do indivíduo. A perturbação do sono causa sofrimento clinicamente 
significativo ou comprometimento no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas 
importantes da vida do indivíduo. 
A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de outro Transtorno do Sono 
ou outro transtorno mental. O distúrbio não é devido aos efeitos fisiológicos de uma substância 
(por ex. droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica geral. 
 
II) PARASSONIAS 
A) DISTÚRBIOS DO DESPERTAR 
1) Despertar confusional; 
2) Sonambulismo; 
3) Terror noturno. 
 
B) DISTÚRBIOS DA TRANSIÇÃO SONO-VIGÍLIA 
1) Distúrbios do movimento rítmico; 
2) Mioclonias do sono; 
3) Sonilóquio; 
4) Cãibras noturnas. 
 
C) RELACIONADAS AO SONO REM 
1) Pesadelos; 
2) Paralisia do Sono; 
3) Perda da ereção noturna relacionada ao sono; 
4) Ereções dolorosas relacionadas ao sono; 
5) Parada sinusal relacionada ao sono REM; 
 
 
30 
 
6) Distúrbio de comportamento do sono REM. 
 
D) OUTRAS PARASSONIAS 
1) Bruxismo do sono; 
2) Enurese do sono; 
3) Síndrome de deglutição anormal relacionada ao sono; 
4) Distonia paroxística noturna; 
5) Síndrome da morte súbita noturna inexplicada; 
6) Ronco primário; 
7) Apneia do sono infantil; 
8) Síndrome de hipoventilação alveolar congênita; 
9) Síndrome da morta súbita infantil; 
10) Mioclonia do sono neonatal benigna; 
11) Outras parassonias não relacionadas em outras partes. 
 
III) DISTÚRBIOS DO SONO ASSOCIADOS A DOENÇAS MÉDICO-PSIQUIÁTRICAS 
A) ASSOCIADAS A DOENÇAS MENTAIS 
1) Psicoses; 
2) Distúrbios do humor; 
3) Distúrbios de ansiedade; 
4) Doença do pânico; 
5) Alcoolismo. 
 
B) ASSOCIADAS A DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
1) Doença degenerativa cerebral; 
2) Demência; 
3) Parkinsonismo; 
4) Insônia familiar fatal; 
5) Epilepsia relacionada ao sono; 
 
 
31 
 
6) Estado de mal eletrográfico do sono; 
7) Cefaleia relacionada ao sono. 
 
C) ASSOCIADAS A OUTRAS DOENÇAS MÉDICAS 
1) Doença do sono; 
2) Isquemia cardíaca noturna; 
3) Doença pulmonar obstrutiva crônica; 
4) Asma relacionada ao sono; 
5) Refluxo gastroesofágico relacionado ao sono; 
6) Úlcera péptica; 
7) Fibromialgia. 
 
IV) DISTÚRBIOS DO SONO PROPOSTOS 
1) Dormidor curto; 
2) Dormidor longo; 
3) Síndrome de subvigília; 
4) Mioclonia fragmentada; 
5) Hiper-hidrose do sono; 
6) Distúrbio do sono relacionado à menstruação; 
7) Distúrbio do sono relacionado à gravidez; 
8) Alucinações hipnagógicas assustadoras; 
9) Taquipneia neurogênica relacionada ao sono; 
10) Laringoespasmo relacionado ao sono; 
11) Síndrome de choque noturno. 
FONTE: Souza e Guimarães, 1999. 
 
 
Em relação à Classificação Internacional de Transtornos Mentais (CID-10) (OMS, 
1993), essa é destinada para o uso clínico, educacional e assistencial em geral. A versão 
“Critérios diagnósticos para pesquisa”, de 1998, tem propósitos de pesquisa e são projetados 
 
 
32 
 
para serem usados em conjunto com a primeira versão. O glossário bem mais curto, 
providenciado pelo capítulo V (F) para a própria CID-10, é adequado para uso por codificadores 
ou escreventes e também serve como um ponto de referência para compatibilidade com outras 
classificações. 
Para cada transtorno é fornecida uma descrição dos aspectos clínicos principais e 
também de quaisquer outros aspectos associados importantes, mas menos específicos. São 
fornecidas “diretrizes diagnósticas” na maioria dos casos, indicando o número e o balanço de 
sintomas usualmente necessários antes que um diagnóstico confiável possa ser feito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essas descrições e diretrizes não contêm implicações teóricas e não pretendem ser 
proposições completas acerca do estágio atual de conhecimento dos transtornos. Elas são 
simplesmente um conjunto de sintomas e comentários sobre os quais houve uma concordância, 
por parte de um grande número de conselheiros e consultores em vários países diferentes. 
(OMS, 1993). 
Os distúrbios do sono encontram-se no capítulo F50 - F59 (Síndromes 
Comportamentais associados a perturbações fisiológicas e fatores físicos). São eles: 
 F51 – Transtornos não orgânicos de sono: 
 F 51.0 – Insônia não orgânica; 
 F 51.1 – Hipersonia não orgânica; 
RESUMINDO! 
Existem critérios diagnósticos que 
definem todos os sintomas necessários 
para que seja feito um diagnóstico 
preciso e confiável do Distúrbio do 
Sono. 
 
 
 
33 
 
 F 51.2 – Transtorno não orgânico do ciclo sono-vigília; 
 F 51.3 – Sonambulismo; 
 F 51.4 – Terrores noturnos; 
 F 51.5 – Pesadelos; 
 F 51.8 – Outros transtornos não orgânicos de sono; 
 F 51.9 – Transtorno não orgânico de sono, não especificado. 
 
Essa seção inclui somente aqueles transtornos de sono nos quais as causas 
emocionais são consideradas como sendo um fator primário. Transtornos de sono de origem 
orgânica, tais como a síndrome de Kleine-Levin (G 47.8), estão codificadas no capítulo VI da 
CID-10. Transtornos não psico-orgânicos, incluindo narcolepsia e cataplexia, e transtornos do 
ciclo do sono vigília, também estão no capítulo VI, como estão a apneia de sono e os transtornos 
episódicos de movimentos que incluem a mioclonia noturna. 
Finalmente, enurese está listada com outros transtornos emocionais e de 
comportamento, com início específico na infância e adolescência, enquanto que enurese 
primária, a qual é considerada como sendo decorrente de um retardo na maturação do controle 
vesical durante o sono, está listada no capítulo XVIII da CID-10, entre os sintomas envolvendo o 
sistema urinário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VOCÊ SABIA? 
Em muitos casos, uma perturbação de sono é um dos 
sintomas de outro transtorno mental ou físico. Sempre que a 
perturbação de sono está entre as queixas predominantes, 
um transtornode sono deve ser diagnosticado. Geralmente, 
entretanto, é preferível listar o diagnóstico do transtorno 
específico de sono junto com tantos outros diagnósticos 
pertinentes quantos forem necessários para descrever 
adequadamente a psicopatologia e/ou a fisiopatologia 
envolvida em um dado caso. (OMS, 1993). 
 
 
 
34 
 
Vê-se que a CID-10 não agrupa especificamente os distúrbios do sono, tornando-se 
difícil tecnicamente o seu uso na clínica e em pesquisas. Fato este comprovado na nota inicial da 
CID-10, critérios Diagnósticos para pesquisa, seção F 51: há disponível uma classificação dos 
transtornos de sono mais completa (International Classification of Sleep Disosders, 1990), no 
entanto, organizada de modo diferente da CID-10. (OMS, 1998). 
A CID-10 tem poucos itens, é muito resumida, ultrapassada, se assim se pode dizer, e 
com poucos distúrbios tipo parassonias. A classificação internacional de 1990 é de mais fácil 
entendimento, mais ampla e completa, portanto mais prática e mais recomendada no estudo dos 
distúrbios do sono. O Manual Diagnóstico e Estatístico dos Distúrbios Mentais é uma publicação 
da Associação Americana de Psiquiatria (APA), de 1994, e tem relação direta com a CID-10 e 
com a Classificação Internacional dos Distúrbios de Sono de 1990. 
O texto do DSM-IV descreve sistematicamente cada transtorno sob os seguintes 
títulos: “Características Diagnósticas”, “Subtipos e/ou Especificadores”, “Procedimentos de 
Registro”, “Características e Transtornos Associados”, “Características Específicas à Cultura, à 
Idade e ao Gênero”, “Prevalência”, “Curso”, “Padrão Familiar” e “Diagnóstico Diferencial”. 
Quando não há informações disponíveis para uma seção, esta não é incluída. Em 
alguns casos, quando muitos dos transtornos específicos em um grupo de transtornos 
compartilham características comuns, essa informação é incluída na introdução geral ao grupo. 
O texto para cada um dos Transtornos do Sono contém uma seção descrevendo seu 
relacionamento com transtornos correspondentes na classificação internacional de 1990. De 
fato, mesmo com esta seção de relacionamento, percebe-se uma deficiência no DSM-IV quanto 
ao número de distúrbios do sono descrito e à abrangência de suas descrições, como, por 
exemplo, a Síndrome de Mudança Rápida de Fuso Horário (jet lag), um dos Distúrbios do sono 
relacionados ao ritmo circadiano, na classificação de 1990. 
Outro exemplo é a Insônia Primária (Código 307.42 no DSM-IV). Há evidências de que 
a classificação de 1990 é mais completa, específica e abrangente que o DSM-IV e deve ser a 
referência para os Centros de Distúrbios do Sono e para os profissionais da área de saúde, tanto 
clínicos como pesquisadores. 
 
 
 
 
35 
 
3 INSÔNIA 
 
 
Insônia, ou agripnia, é a falta de sono no período quando, por convenção, o indivíduo 
deveria estar dormindo. Em geral, a condição dura menos que três semanas, é a insônia 
transitória. A insônia é relatada desde como um personagem bíblico até como um elemento 
científico. Para muitos autores, a insônia é um sintoma que inclui dificuldade para iniciar o sono, 
frequentes despertares noturnos, pouco tempo de sono e sono não reparador. Pessoas com 
insônia têm dois ou mais destes critérios. 
A “Conferência Internacional de Consenso sobre a Insônia”, realizada em Versailles, na 
França, de 13 a 15 de outubro de 1996, como uma atividade do Projeto Sono e Saúde Mundial, 
sob os auspícios da OMS, com a colaboração da WFSRS (Federação Mundial das Sociedades 
de Pesquisa do Sono), chegou ao acordo de que a definição da insônia como um sintoma 
aproxima-se do conceito de febre ou de dor de cabeça, nos quais, quando agudos, poderiam ser 
considerados secundários e tratados de acordo, mas deveriam ser melhor entendidos, avaliados 
e tratados quando crônicos. 
Também a “Conferência de Consenso do Desenvolvimento”, organizada pelo Instituto 
Nacional de Saúde Mental (NIMH), dos Estados Unidos, em 1983, concluiu que a insônia é um 
sintoma; portanto, um diagnóstico diferencial acurado é essencial para o manejo efetivo de 
pacientes com insônia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A evolução do sono acompanhou a evolução do homem? Como o sono evoluiu? Estas 
perguntas podem esclarecer se o sono é necessário ou dispensável. O Dr. Allan Rechtschaffen, 
pesquisador da Universidade de Chicago, disse que “se o sono não desempenha uma função 
absolutamente vital, então, ele é a maior falha do processo evolutivo”. 
O tempo passado na cama reduz um terço da nossa vida ativa. Em outras espécies, a 
perda é ainda maior: os gatos, por exemplo, dormem o dobro do tempo que passam acordados. 
A evolução fez grandes esforços para preservar o sono. No entanto, isso não comprova a sua 
necessidade. 
Há algumas histórias de disputa do homem com o sono. Suas consequências podem 
ser desastrosas, tanto física, mental e/ou socialmente. Em 1959, Peter Tripp, um discotecário da 
rádio WMG, de Nova York, durante uma campanha de levantamento de fundos para instituições 
de caridade, ficou 201 horas acordado em uma cabine de vidro colocada na Times Square, 
Manhattan, com visitação pública. Porém, ao fim de seu intento, estava com sinais de 
deterioração mental; com pensamentos cada vez mais confusos e períodos de irracionalidade; 
VOCÊ SABIA? 
A inabilidade para manter o sono sugere uma 
fragmentação causada por agentes externos, como o 
ruído ambiental, luminosidade excessiva, 
temperatura ambiente muito quente ou muito fria e 
um companheiro de cama impaciente ou que ronca. 
(CULEBRAS, 1996). Na presente pesquisa, a insônia é 
definida como um sintoma; uma condição 
subjetivamente inadequada ou um sono não, de 
duração até duas semanas. 
 
 
 
37 
 
alucinações e distorções da visão; não conseguia diferenciar entre o que era pesadelo e 
realidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outras experiências foram e ainda estão sendo feitas. Liesbeth, uma estudante 
competidora de uma gincana de perguntas e respostas na Universidade de Leiden, Holanda, que 
desistiu do jogo após 65 horas sem dormir, com dificuldades para andar e falar, demorava a 
responder as perguntas, que precisavam ser repetidas várias vezes, mas acertava a maioria das 
respostas. 
A privação de sono também tem sido relacionada com a diminuição da temperatura 
corporal de animais de laboratório, levando-os à morte, como nas experiências de extrema 
privação de sono do Dr. Allan Rechtschaffen, a mesma em que funcionava o laboratório de 
Nathaniel Kleitman. Em humanos privados de sono, observa-se aumento do apetite, com ganho 
de peso no início e perda após longos períodos sem dormir. A temperatura corporal também 
diminui em torno de 0,5 grau centígrado após dois ou três dias. 
A privação de sono pode ser usada como tratamento para a depressão, ou como 
tortura para obter falsas confissões e, quando prolongada, chega a fazer a vítima crer que o que 
confessou é verdadeiro. O sono é necessário para manter o contato mental com o mundo; 
quando privados de sono por muito tempo, pode-se morrer devido a consequências físicas ainda 
desconhecidas. No caso de trabalhadores em turnos, com privações contínuas de sono, elas 
podem levar risco de vida a eles e a outrem. Como exemplo, médicos, motoristas de caminhão, 
de ônibus ou pilotos de avião que aumentam o seu tempo de serviço em busca de melhores 
REFORÇANDO! 
 
Ficar longos períodos de 
tempo sem dormir é 
prejudicial à saúde e pode 
vir a desencadear até 
mesmo confusão mental. 
 
 
38 
 
remunerações mensais e/ou para atender às exigências dos patrões. Portanto, a insônia 
voluntária, não somente a involuntária, vem a ser um problema de saúde pública. 
Todas as pessoas já experimentaram algumas noites ocasionais de pouco sono, quer 
sejam causadas por um estresse temporário ou eventos recentes de maior aborrecimento ou 
estímulo. Estima-se que 35% da populaçãoem geral sofrerão de insônia durante a sua vida e 
metade deste grupo irá considerar o episódio sério o suficiente para consultar um médico. 
Na clínica diária detecta-se, inúmeras vezes, a insônia por um acaso; ou, então, 
negligencia-se o seu diagnóstico e a sua importância na vida do paciente, talvez pela pouca 
preparação dos profissionais de saúde (médicos, psicólogos, entre outros) sobre o sono e seus 
distúrbios, nos cursos de graduação. 
As ocasionais noites mal-dormidas, em muitas circunstâncias, não levam a 
consequências severas. Já a insônia persistente muitas vezes tem efeitos prejudiciais profundos 
para a vida da pessoa. Os insones, frequentemente, queixam-se de um funcionamento diário 
prejudicado, incluindo fadiga, irritabilidade, distúrbios do humor, concentração diminuída, 
performance no trabalho reduzida e sonolência diurna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VOCÊ SABIA? 
De todas as queixas relacionadas ao sono, a insônia é a 
mais prevalente, afetando mais que 60 milhões dos 
adultos americanos a cada ano. Aproximadamente 30 
a 35% dos adultos se referem à dificuldade para 
dormir e 10 a 15% relatam problemas crônicos ou 
severos com o seu sono. A Conferência de Consenso 
do Desenvolvimento, 1983, do NIMH, relatou que 35% 
de uma amostra nacional dos Estados Unidos 
queixaram-se de “problemas para dormir no ano que 
passou”. 
 
 
 
39 
 
Metade do grupo, 17%, considerou como um problema sério; 47% destes indivíduos 
tinham níveis elevados de distúrbios psíquicos, ansiedade, depressão e doenças médicas em 
geral, comparados com somente 11% de indivíduos assintomáticos. Obviamente, a insônia não é 
somente uma queixa relativamente comum, mas também pode estar associada a outros 
problemas. 
Poucos são os estudos epidemiológicos para se detectar a prevalência da insônia na 
população em geral. Os estudos já realizados se baseiam em amostras pequenas ou não 
randomizadas e a inclusão de questões limitadas sobre sono como apenas parte de um grande 
senso. 
Na maioria destes estudos, somente a população adulta é estudada, geralmente com 
30 anos ou mais. Em estudos com pessoas com 18 anos ou mais, as queixas relacionadas ao 
sono foram encontradas em um terço delas, baseados em amostras de 1000 sujeitos. (KALES 
apud GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983), 1645 (KARACAN, apud GUILLEMINAULT & 
LUGARESI, 1983) e 2347 (THORBY, apud GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983). 
Um estudo que permite alguma comparação entre idades incluiu sujeitos menores de 
18 anos, mas amostrou somente pessoas com 15 anos ou mais. (McGHIE, apud 
GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983). Os poucos estudos com indivíduos menores têm 
também apresentado limitações, como o uso de amostras pequenas e não randomizadas 
(HAURI, PRICE & ZEPELIN, apud GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983), não permitindo assim 
a generalização de seus resultados. 
Mais significante ainda é que estes estudos limitam-se a indivíduos somente com 19 
anos (HAURI, apud GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983), somente estudantes com 15 a 19 
anos (PRICE, apud GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983) e 11 a 18 anos. (ZEPELIN,apud 
GUILLEMINAULT & LUGARESI, 1983). Não foi encontrado nenhum estudo de follow-up 
incluindo indivíduos desde a infância até a velhice. 
Os fatores demográficos associados com a prevalência da insônia entre adultos 
incluem a idade, o sexo, a situação socioeconômica e a conjugal. A prevalência da insônia entre 
adultos aumenta com a idade (CHOKROVERTY, 1994); entretanto, pesquisas mais recentes, 
com amostras mais representativas, têm sugerido que o aumento da insônia associado com a 
idade é menos dramático do que muitas vezes é estabelecido. (CHOKROVERTY, 1994). 
 
 
40 
 
Lugaresi (1987) mostrou com um estudo consistente que os problemas de sono 
aumentam com a idade em ambos os sexos. Gillin (apud CHOKROVERTY, 1994) e Feinberg & 
Carlsson (apud CHOKROVERTY, 1994), observaram que há mudanças nos hábitos de sono 
com o aumento da idade, caracterizadas por uma diminuição do tempo total de sono noturno e 
de sua eficiência, mais um aumento da latência do sono e dos despertares durante a noite. 
Mcghie & Russel (apud CHOKROVERTY, 1994) e Lugaresi et al. (apud 
CHOKROVERTY, 1994) descobriram um aumento dos distúrbios do sono com a idade, 
particularmente diferentes formas de insônia e especialmente entre as mulheres. Karacan et al. 
(apud CHOKROVERTY, 1994) e Bergman et al. (apud CHOKROVERTY, 1994) confirmaram 
esses dados com a constatação de uma porcentagem grande de idosos usando drogas sedativo-
hipnóticas. 
As queixas de insônia são mais frequentes nas mulheres do que nos homens, 
aproximadamente 40% e 30%, respectivamente. (CHOKROVERTY, 1994). Gislason (apud 
CHOKROVERTY, 1994) constatou a prevalência maior de insônia inicial entre os homens dos 
75-79 anos e mulheres dos 70-74 anos. Quanto à insônia intermediária ou de manutenção do 
sono, houve uma prevalência de 42,2% dos homens entre 75-79 anos e 40,5% das mulheres 
entre 80-84 anos de idade. O despertar precoce habitual foi apresentado por 16,7% do total e o 
ocasional por 19,9%. 
Segundo Mellinger (1985), o aumento da insônia com a idade está mais associado com 
o tipo insônia severa ou crônica do que com a transitória. Não se sabe a prevalência relativa 
entre a insônia transitória e a persistente nos Estados Unidos. (CHOKROVERTY, 1994). Há um 
estudo suíço (ANEST, apud CHOKROVERTY, 1994) com pessoas de 20 a 21 anos, em que 
15% tinham episódios ocasionais de insônia transitória e 9% de insônia persistente. 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A incidência na população em geral é desconhecida, segundo a ASDA – Associação 
Americana dos Distúrbios do Sono (1990). Esta é rara em crianças e adolescentes, geralmente 
se iniciando entre os 20 ou 30 anos de idade e gradualmente se exacerbando; pode haver uma 
predisposição familiar, sem uma causa genética esclarecida; também é mais comum em 
mulheres. (ASDA, 1990; APA, 1995). 
Muito ainda há de se pesquisar sobre os diversos aspectos epidemiológicos da insônia, 
em todas as faixas etárias; como também deverá se avaliar em que esses dados poderão 
contribuir para programas preventivos, seja primários, secundários ou terciários. 
Há questões sociais e ambientais que interferem no sono. O horário de verão, adotado 
hoje por vários países, foi citado pela primeira vez por Benjamin Franklin, em 1784. Ele observou 
que se as pessoas adiantassem os relógios no verão poderiam aproveitar mais horas de luz 
solar e ficar mais ricas, porque economizariam o dinheiro gasto com velas. A sugestão só foi 
colocada em prática no início da 1ª Guerra Mundial, pela Alemanha, Estados Unidos e Grã-
Bretanha, para economizarem energia. Na 2ª Guerra, a Inglaterra empregou o duplo horário de 
verão, adiantando o relógio duas horas. (COREN, 1996). 
VOCÊ SABIA? 
A insônia parece ser mais comum em pessoas 
de situação socioeconômica baixa, como 
também em pessoas divorciadas, viúvas ou 
separadas, em comparação com os solteiros ou 
casados (CHOKROVERTY, 1994), mas a idade 
pode intervir, em parte, com estas 
descobertas. Em centros de distúrbios do 
sono, cerca de 15% a 25% dos insones crônicos 
recebem o diagnóstico de insônia 
psicofisiológica ASDA. 
 
 
42 
 
Atualmente, trinta países adotam o horário de verão; cada qual escolheu diferentes 
períodos para começar e terminar seus horários. Nos Estados Unidos, começava no último 
domingo de abril e terminava no último domingo de outubro. Em 1987, ele começou a ser 
estendido do primeiro domingo de abril até o último domingo de outubro. Na Grã-Bretanha, 
começa uma semana antes e, em alguns países europeus, a volta à normalidade se dá no fim de 
setembro. 
Nos países do hemisfério sul entra em vigor em meados de outubro e termina em 
fevereiro ou março. No Brasil, começa em outubro e termina em fevereiro. Monk & Folkard (1976 
apud SOUZA & GUIMARÃES, 1999), da Universidade