Tutoria 10-5P

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Lavine Santos 
SOI V 
 
Objetivos: 
 Compreender a fisiologia do sono 
 Delinear os distúrbios do sono 
 Abordar sobre classes farmacológicas utilizadas para trata distúrbios do sono. 
 Descrever a higiene do sono 
 Discorrer acerca das influências da automedicação entre profissionais de saúde 
 
 
Referência: Medicina da noite. O sono, cap 7. Flávio Magalhães e 
José Mataruna. 2007; Revista brasileira de neurologia. 2013. 
Disturbios do sono. 
O sono - um estado marcado pela diminuição da 
consciência, redução dos movimentos musculares 
esqueléticos e lentificação do metabolismo – tem 
função restauradora essencial e importante papel na 
consolidação da memória. 
É um processo neuroquímico orquestrado, envolvendo 
centros cerebrais promotores do sono e do despertar. 
A propensão ao sono depende de dois fatores 
principais: a quantidade acumulada de privação de 
sono e a fase do relógio circadiano, que aumenta o 
sono à noite. 
O sono é definido cientificamente como um conjunto 
de alterações comportamentais e fisiológicas que 
ocorrem de forma conjunta e em associação com 
atividades elétricas cerebrais características. É um 
estado comportamental complexo no qual existe uma 
postura relaxada típica, a atividade motora encontra-
se reduzida ou ausente e há um elevado limiar para 
resposta a estímulos externos. O sono é reversível à 
estimulação. 
A vigília, em contrapartida, caracteriza-se por elevada 
atividade motora, por alta responsividade e por um 
ambiente neuroquímico que favorece o 
processamento e o registro de informações e a 
interação com o ambiente. A alternância entre sono e 
vigília ocorre de forma circadiana, sendo esse ciclo 
variável de acordo com idade, sexo e características 
individuais. 
Sua regulação homeostática envolve diversas citocinas 
e fatores neuro- humorais e endócrinos. 
O sono é ativamente gerado a partir de dois 
mecanismos que regulam o ciclo sono-vigília: (1) o 
impulso homeostático pelo sono, ou seja, substâncias 
que promovem o sono; (2) o ciclo circadiano, regulado 
pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo, que 
promove o despertar. O fator homeostático refere-se a 
aumento da sonolência após longos períodos de vigília 
pelo acúmulo de adenosina, já o fator circadiano 
refere-se a variações no estado de vigília e do sono 
fisiológico (tempo, duração e outras características) 
que mudam ciclicamente no decorrer do dia. 
Na parte da manhã após o despertar, a unidade 
homeostática de sono é praticamente nula e o fator 
circadiano gera influências excitatórias que levam ao 
despertar. Ao longo do dia, o impulso homeostático 
aumenta, assim como a atividade excitatória circadiana 
(output do núcleo supraquiasmático), no entanto essa 
atividade excitatória é reduzida à noite, resultando no 
início do sono. 
O ciclo sono-vigília encontra-se relacionado ao 
fotoperiodismo decorrente da alternância dia-noite, 
sendo influenciado pela luz ambiente durante o dia e 
pela produção de melatonina durante a noite – atua no 
início e na manutenção do sono. A regulação do ciclo 
sono-vigília pode ser prejudicada por alterações em 
qualquer um desses mecanismos. 
A luz é o fator mais importante na sincronização do 
relógio circadiano com o ambiente externo. A 
informação de luminosidade é trazida ao núcleo 
supraquiasmático pelo trato retino-hipotalâmico, e 
nesse local é feita a regulação do ciclo circadiano 
endógeno por meio do controle na secreção de 
melatonina. Os níveis plasmáticos de melatonina 
começam a aumentar entre 1 e 3 horas antes do 
horário normal de sono e tem seu pico próximo ao 
nadir (ponto mais baixo) da temperatura central 
corporal. 
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Neurotransmissores controlam o ciclo sono-vigília 
atuando em diferentes grupos de neurônios no 
cérebro. Neurônios no tronco cerebral produzem 
neurotransmissores, como a serotonina e a 
noradrenalina, que mantêm algumas partes do cérebro 
ativas enquanto estamos acordados. Outros 
neurônios, na base do cérebro, começam a sinalizar 
quando adormecemos. Esses neurônios parecem 
desligar; os sinais que nos mantêm acordados. 
O estagiamento neurofisiológico do sono é baseado no 
padrão das ondas cerebrais, na atividade muscular e no 
oculograma. As ondas cerebrais são avaliadas pelo 
eletroencefalograma (EEG) – ondas alfa, beta, teta e 
delta –, o nível de relaxamento muscular é visualizado 
pela eletromiografia (EMG) do mento e o oculograma 
(EOG), pelos movimentos oculares. Esses parâmetros 
são analisados a cada período de 30 segundos, que são 
denominados de “épocas”. Dois grandes estágios 
compõem o sono do adulto: o estágio NREM (75%) e o 
REM (25%). 
 
Estágios do sono 
Quando dormimos, geralmente passamos por cinco 
fases distintas do sono: estágios 1, 2, 3, 4 e REM. Estes 
estágios progridem num ciclo, do estágio 1 ao sono 
REM, e, então, o ciclo se inicia novamente com o 
estágio 1. 
Gastamos, em média, 50% do nosso tempo total de 
sono no estágio 2, cerca de 20% em sono REM e 30% 
nos demais estágios. Diferentemente dos adultos, os 
lactentes gastam cerca da metade do seu tempo de 
sono em sono REM. 
Estágio 1 
Durante o estágio 1, que é superficial e fugaz, 
mergulhamos no sono, voltamos à vigília e podemos 
ser despertados com facilidade. No EEG, este estágio 
se caracteriza pela presença de ondas de baixa 
amplitude e freqüência de 3 a 7Hz (ondas teta). Nossos 
olhos movem-se muito lentamente e a atividade 
muscular torna-se gradualmente mais lenta. Quando 
despertamos a partir deste estágio, freqüentemente, é 
possível ter lembranças fragmentadas de eventos 
ambientais ocorridos no período. Muitas pessoas 
apresentam súbitas contrações musculares, 
conhecidas como mioclonias hípnicas, várias vezes 
precedidas de uma sensação de estar caindo. Estes 
movimentos súbitos são similares ao estremecimento 
que acontece quando levamos um susto. 
Estágio 2 
Quando entramos no estágio 2, nossos movimentos 
oculares param, e nossas ondas cerebrais tornam-se 
mais lentas. Surgem os chamados complexos K, que 
são acompanhados por ocasionais surtos de 5 a 7 
ondas de 12 a 15Hz, em forma de crescendo-
decrescendo, os chamados fusos de sono. 
Estágio 3 
No estágio 3, começam a aparecer ondas 
extremamente lentas (0,3 a 2Hz), as chamadas ondas 
delta, intercaladas por ondas menores e mais rápidas. 
Estágio 4 
No estágio 4, as ondas são quase que exclusivamente 
de freqüência delta. 
Não- REM 
É muito difícil acordar alguém durante os estágios 3 e 
4, que juntos são chamados de estágio delta ou de sono 
profundo. Neste estágio, não há movimento ocular ou 
atividade muscular. Pessoas acordadas durante o sono 
profundo não se orientam imediatamente e, 
freqüentemente, sentem-se grogues e desorientadas 
por alguns segundos depois que despertam. É comum, 
em crianças, a ocorrência de enurese noturna, terror 
noturno ou sonambulismo durante o sono profundo. 
Os estágios 1, 2, 3 e 4 são chamados em conjunto de 
sono não-REM. 
REM 
O sono REM tem várias características importantes: 
1. É a forma ativa de sono, geralmente associada a 
sonhos e a movimentos musculares corporais ativos. 
2. É mais difícil despertar o indivíduo por estímulo 
sensorial do que durante o sono de ondas lentas, e as 
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pessoas em geral despertam espontaneamente pela 
manhã, durante episódio de sono REM. 
3. O tônus muscular está excessivamente reduzido, 
indicando forte inibição das áreas de controle da 
medula espinal. 
4. Comumente, as frequências cardíaca e respiratória 
ficam irregulares, o que é característica dos sonhos. 
5. Apesar da inibição extrema dos músculos periféricos, 
movimentos musculares irregulares podem ocorrer. 
Isso acontece em superposição aos movimentos 
rápidos oculares. 
6. O cérebro fica muito ativo no sono REM, e o 
metabolismo cerebral global pode estar aumentado 
por até 20%. O eletroencefalograma(EEG) mostra 
padrão de ondas cerebrais semelhante ao que ocorre 
durante o estado de vigília. Esse tipo de sono, por isso, 
é também chamado sono paradoxal, porque é um 
paradoxo em que a pessoa possa ainda estar 
dormindo, apesar dessa grande atividade cerebral. 
Em resumo, o sono REM é o tipo de sono em que o 
cérebro está bem ativo. Entretanto, a pessoa não está 
totalmente consciente em relação ao ambiente, e, 
portanto, ela está na verdade adormecida. 
Neuroanatomia do Sono 
Vários estudos em animais mostraram que diferentes 
regiões do SNC regulam os diferentes estágios do sono 
e a vigília. O estímulo e o controle do sono NREM estão 
associados à ativação de neurônios GABAérgicos 
localizados no núcleo pré-óptico ventrolateral do 
hipotálamo anterior. Esses neurônios inibem os 
centros ativadores responsáveis pela vigília, como o 
sistema reticular ativador ascendente e o prosencéfalo 
basal. 
É importante lembrar que diversos neurotransmissores 
participam do sistema de alerta, incluindo a histamina, 
acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e a 
hipocretina/orexina. Os mecanismos da vigília estão 
localizados no hipotálamo posterior/lateral e no 
prosencéfalo basal. 
A regulação do sono REM é feita a partir de núcleos 
pontinos. Esse modelo de regulação do sono-vigília 
corrobora a ação hipnótica dos benzodiazepínicos e 
barbitúricos, que são substâncias ativadoras de 
receptores GABA, assim como a ação da cafeína, 
inibindo a formação de adenosina – fator 
homeostático. 
Arquitetura normal do sono 
Uma vez que o sono e a vigília são influenciados por 
diferentes estímulos de neurotransmissores no 
cérebro, alimentos e medicamentos que alteram o 
equilíbrio desses estímulos são capazes de afetar nosso 
nível de alerta ou sonolência ou a qualidade do nosso 
sono. Bebidas cafeinadas, certas drogas, 
medicamentos anorexígenos e descongestionantes 
nasais estimulam algumas partes do cérebro e causam 
insônia. 
Muitos antidepressivos suprimem o sono REM. 
Grandes fumantes (os que fumam mais de 25 cigarros 
por dia) geralmente têm alteração na arquitetura do 
sono, com redução do sono profundo e do sono REM. 
Eles também tendem a acordar 3 a 4 horas depois de 
dormirem devido à abstinência de nicotina. Muitas 
pessoas que sofrem de insônia tentam resolver o 
problema com álcool. Se por um lado o álcool os ajuda 
a atingir mais rapidamente os estágios 1 e 2; por outro, 
rouba-lhes o sono REM e os estágios 3 e 4, que são os 
estágios mais restauradores. Portanto, o álcool tende a 
manter o indivíduo nos estágios superficiais de sono, 
nos quais podem ser acordados facilmente. 
Durante o sono REM, ocorre redução da capacidade de 
regulação da temperatura corporal. Por essa razão, 
temperaturas ambientais altas ou baixas podem 
interromper este estágio do sono. Se o sono REM é 
interrompido numa noite, nossos corpos não seguem a 
progressão cíclica do sono normal na próxima vez que 
adormecermos. 
A quantidade de sono de que uma pessoa necessita 
depende de vários fatores, incluindo a idade. 
Lactentes geralmente requerem cerca de 16 horas por 
dia, enquanto adolescentes necessitam de nove horas 
em média. 
Para a maioria dos adultos, 7 a 8 horas por noite parece 
ser a melhor quantidade de sono, embora haja pessoas 
que necessitam de apenas cinco horas e outras que 
precisam de dez horas de sono por dia. Mulheres nos 
primeiros três meses da gravidez necessitam 
freqüentemente de várias horas adicionais de sono. A 
quantidade de sono de que uma pessoa necessita 
aumenta se ela estiver privada de sono em dias 
anteriores. 
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Dormir muito pouco cria um débito de sono que 
necessita ser quitado para manutenção do bom 
funcionamento do organismo; caso contrário, ele irá 
inevitavelmente cobrar este débito. Parece ser 
impossível nos adaptarmos a dormir menos do que 
necessitamos. Embora possamos nos acostumar a um 
esquema com privação de sono, isto não acontece sem 
comprometimento do nosso julgamento, do tempo de 
reação e de outras funções que requerem perfeito 
estado de alerta. 
As pessoas tendem a ter sono mais leve e por períodos 
mais curtos à medida que envelhecem, embora 
geralmente necessitem da mesma quantidade de sono 
de que precisaram quando eram adultos jovens. Cerca 
da metade de todas as pessoas acima de 65 anos têm 
problemas freqüentes com o sono, como insônia . Os 
estágios de sono profundo (3 e 4) em muitos idosos 
freqüentemente se tornam mais curtos ou ausentes. 
Estas alterações podem fazer parte da própria velhice 
ou resultar de problemas médicos comuns no idoso 
e/ou de medicações usadas no tratamento desses 
problemas. 
Embora estejamos ainda tentando responder com 
exatidão à razão pela qual uma pessoa necessita 
dormir, estudos com animais mostraram que o sono é 
necessário para a sobrevivência. 
Alguns estudos sugerem que a privação de sono afeta 
negativamente o sistema imunológico. O sono parece 
necessário para que nosso sistema nervoso funcione 
normalmente. O sono muito curto deixa-nos no dia 
seguinte sonolentos e incapazes de nos 
concentrarmos. 
Também nos leva a falhas de memória e de 
desempenho físico e reduz nossa habilidade de realizar 
cálculos matemáticos. Se a privação de sono continua, 
podem-se desenvolver alucinações e alterações do 
humor. 
Alguns pesquisadores acreditam que o sono dá aos 
neurônios usados durante a vigília a chance de se 
desligarem e de serem reparados. Sem sono, os 
neurônios podem sofrer depleção de energia ou 
então ser poluídos por subprodutos da atividade 
celular normal que os levam a funcionar 
imperfeitamente. O sono também dá ao cérebro a 
chance de exercitar importantes conexões neuronais 
que, de outro modo, poderiam se deteriorar por falta 
de atividade. 
O estágio delta coincide com a liberação do hormônio 
do crescimento em crianças e adultos jovens. Muitas 
células do corpo também apresentam aumento da 
produção de proteínas e redução do seu catabolismo 
durante o sono profundo. Isto pode estar relacionado 
aos processos de reparo de danos celulares. 
A atividade em partes do cérebro que controlam as 
emoções, processos de tomada de decisão e interações 
sociais está drasticamente reduzida durante o estágio 
delta, sugerindo que este estágio do sono possa ajudar 
o indivíduo a manter o funcionamento emocional e 
social ótimo durante a vigília. Um estudo em ratos 
mostrou que certos padrões de neurotransmissão que, 
nesses animais são gerados durante o dia, repetiram-
se durante o sono profundo. Esta repetição 
padronizada pode ajudar a codificar memórias e 
melhorar o aprendizado. 
Sono e ritmo circadiano 
Os ritmos circadianos são alterações regulares com 
características mentais e físicas que ocorrem no curso 
de um dia. Muitos ritmos circadianos são controlados 
pelo relógio biológico do corpo. Este relógioestá 
localizado no núcleo supraquiasmático, no hipotálamo, 
justamente acima do quiasma óptico. A luz captada por 
fotorreceptores na retina gera estímulos que, através 
do nervo óptico, chegam ao núcleo supraquiasmático. 
Os estímulos, a partir daí, atingem várias regiões 
cerebrais, inclusive a glândula pineal, que responde aos 
estímulos induzidos pela luz interrompendo a 
produção do hormônio melatonina. Os níveis de 
melatonina no organismo normalmente aumentam 
após o anoitecer, na escuridão. Isto leva as pessoas a 
se sentirem sonolentas. O núcleo supraquiasmático 
também controla funções sincronizadas com o ciclo 
sonovigília, incluindo temperatura corporal, secreção 
de hormônios, produção de urina e alteração na 
pressão arterial. 
 Os ritmos circadianos podem ser afetados, em certo 
grau, por quase todos os tipos de sinalizadores 
externos de tempo, como o alarme do nosso 
despertador, o estardalhaço do caminhão de lixo e o 
horário das nossas refeições. A esses sincronizadores 
ou marcapassosexternos, chamamos de zeitgebers (do 
alemão, aquele que impõe o tempo). 
Quando viajantes passam rapidamente de um fuso 
horário para outro, ocorre uma ruptura dos seus ritmos 
circadianos, levando-os a sentir uma sensação 
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desconfortável conhecida como jet lag, ou distúrbio de 
fuso horário. 
Muitas pessoas totalmente cegas apresentam 
problemas crônicos para dormir porque as suas retinas 
são incapazes de detectar luz. Estas pessoas 
apresentam uma espécie de jet lag permanente e 
insônia periódica porque os seus ritmos circadianos 
seguem mais o seu ciclo inato do que o de 24 horas. 
 
 
 
Referências: Medicina da noite. O sono, cap 7. Flávio Magalhães e 
José Mataruna. 2007; Revista brasileira de neurologia. 2013. 
Disturbios do sono. 
A maioria dos pacientes procura atendimento médico 
por: dificuldade em iniciar o sono; dificuldade em 
manter o sono, com múltiplos despertares durante a 
noite; despertar cedo; sono não restaurativo; 
movimentos/comportamento anormais durante a 
noite; fadiga ou sonolência diurna; dificuldade de 
concentração; irritabilidade; ansiedade; depressão; 
dores musculares. 
Se um indivíduo se sente sonolento durante o dia, 
mesmo durante atividades maçantes, muito 
provavelmente ele não dormiu o suficiente durante a 
noite. Se ele rotineiramente adormece dentro de cinco 
minutos depois de deitar-se, provavelmente tem grave 
privação de sono e, possivelmente, um distúrbio do 
sono. 
Microcochilos ou episódios muito breves de sono, em 
situações que normalmente requerem o estado de 
alerta, são outra marca de privação de sono. Em muitos 
casos, os indivíduos, nessa situação, não têm 
consciência da ocorrência desses microcochilos. 
O sono e os distúrbios a ele relacionados 
desempenham um importante papel em grande 
número de enfermidades, podendo afetar quase todos 
os campos da Medicina. 
Como exemplos temos crises de asma e acidentes 
vasculares cerebrais (AVC) , que tendem a ocorrem 
mais freqüentemente durante a noite (as primeiras) e 
de manhã cedo (os últimos), talvez por causa de 
alterações hormonais, variações da frequência 
cardíaca e outros fatores associados ao sono. O sono 
também afeta de modo complexo alguns tipos de 
epilepsia; o sono REM parece ajudar a prevenir 
convulsões, enquanto o sono profundo pode facilitá-
las. A privação de sono também pode desencadear 
convulsões em pessoas com alguns tipos de epilepsia. 
Distúrbios do sono ocorrem em quase todos os 
pacientes com doenças psiquiátricas, inclusive aqueles 
com depressão e esquizofrenia. Indivíduos com 
depressão, por exemplo, freqüentemente acordam nas 
primeiras horas da manhã e encontram dificuldade em 
voltar a dormir. A quantidade e a qualidade do sono 
também influenciam significativamente os sintomas 
dos distúrbios mentais. 
Atenção especial também deve ser dada a sintomas 
noturnos associados – roncos, respiração bucal, 
apneias, dispneia, refluxo gastroesofágico, nictúria, 
disfunção erétil, sonambulismo, bruxismo, movimento 
de pernas, paralisia do sono – e aos sintomas diurnos – 
sonolência, alterações de humor, queda da 
produtividade, dificuldade de concentração e 
memória, diminuição da atenção na condução de 
veículos, cataplexia e alucinações hipnagógicas. 
O uso de medicamentos também deve ser averiguado, 
assim como o de cafeína e bebidas energéticas. 
Insônia 
Insônia é definida como uma experiência de sono 
inadequado ou de má qualidade, caracterizada por 
dificuldade de iniciar ou manter o sono ou por um 
despertar muito cedo pela manhã, com efeitos 
negativos sobre o desempenho do indivíduo no dia 
subseqüente. 
A prevalência da insônia aumenta abruptamente 
durante a quinta década de vida. As pessoas com 
insônia freqüentemente se queixam de 
comprometimento da atenção, memória ou 
concentração, alteração do humor, sentimentos de 
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depressão, irritação ou ansiedade e comprometimento 
do seu desempenho no trabalho, casa ou escola. 
Por muito tempo acreditou-se que a insônia fosse um 
sintoma. Contudo, evidências recentes sugerem que 
ela não é simplesmente um sintoma de outra condição, 
mas sim uma desordem propriamente dita. 
Independentemente de ocorrer com outras doenças 
ou isoladamente, a insônia tende a ter um conjunto 
consistente de sintomas noturnos e diurnos. Além 
disso, o tratamento das condições associadas, sem 
atenção específica ao sono, pode não melhorar 
consistentemente a insônia. A insônia e as condições 
associadas podem seguir cursos diferentes e, em 
muitos casos, a insônia pode ser responsabilizada pela 
piora dessas condições. 
Atualmente, a ICSD-2 subclassifica a insônia como 
primária, ou secundária a uma etiologia médica, 
psiquiátrica, ou induzida por medicamentos. Sintomas 
de insônia primária podem ser agudos e autolimitados, 
ou crônicos e persistentes, por mais de três meses. 
Esta última situação pode constituir a insônia 
psicofisiológica, paradoxal ou idiopática. A insônia 
psicofisiológica é um transtorno comportamental em 
que existe aumento da preocupação sobre a 
incapacidade de dormir de forma adequada e suas 
consequências, o que também se chama de 
insoniofobia. O próprio esforço para dormir gera maior 
excitação psicológica e condicionamento negativo para 
o sono. A insônia paradoxal é uma queixa de insônia 
grave ou quase “total” que excede em muito as 
evidências objetivas de TS e não é compatível com o 
grau de déficit relatado durante o dia. 
A insônia aguda ou de curta duração, que 
freqüentemente é devida a uma situação temporária, 
como o estresse, o jet lag, a mudança ou perda de 
emprego ou de um relacionamento, pode durar até um 
mês, quando o paciente responde bem ao tratamento. 
Habitualmente, a insônia aguda está relacionada a um 
evento/situação de estresse, como mudança de 
emprego, perda de parente, problemas conjugais, 
prazos a serem cumpridos ou mudança no ambiente de 
dormir, também chamada de insônia de ajuste. 
A persistência da insônia por algumas semanas pode 
estar associada a doenças de curto prazo, recuperação 
cirúrgica ou um fator estressor mais prolongado. Toda 
insônia aguda possui potencial de cronificação se 
houver um fator perpetuante presente. 
A insônia crônica, ou de longa duração, persiste por um 
mês ou mais e pode ser secundária a causas clínicas, 
físicas ou psíquicas, a outros distúrbios do sono ou a 
medicações e outras substâncias. 
Apnéia do Sono 
A apnéia do sono é um distúrbio caracterizado pela 
interrupção da respiração durante o sono. Ocorre 
geralmente em associação com alterações primárias 
anatômicas das vias aéreas superiores, obesidade, 
perda do tônus muscular e envelhecimento. Estas 
alterações permitem que as vias aéreas colapsem 
durante a respiração, quando os músculos relaxam 
durante o sono. Neste caso, a apnéia é chamada de 
apnéia obstrutiva do sono (AOS). 
O distúrbio é usualmente associado ao ronco alto, 
embora nem todo mundo que ronca tenha apnéia. O 
ronco não associado à apnéia é chamado ronco 
primário. A apnéia, muito mais raramente, pode 
também ocorrer sem esforço respiratório, por 
descontrole do Sistema Nervoso Central (SNC) da 
respiração durante o sono, sendo chamada de apnéia 
central. 
Uma outra irregularidade respiratória associada à 
apnéia obstrutiva do sono é a hipopnéia durante o 
sono. Esta é caracterizada por uma redução do fluxo 
aéreo igualou maior do que 50% durante um período 
igualou maior do que 10 segundos. Durante um 
episódio de apnéia ou hipopnéia obstrutiva do sono, o 
esforço da pessoa para inalar ar cria uma sucção que 
colapsa a via aérea. Isto bloqueia o fluxo de ar por 10 
segundos ou mais, enquanto a pessoa, dormindo, se 
esforça para respirar. 
Quando a saturação de oxigênio cai, a pessoa desperta 
ou, melhor dizendo, microdesperta (por uns poucos 
segundos apenas, sem que tome conhecimento do 
evento),por estímulo central, para que os músculos 
das vias aéreas superiores se contraiam, revertendo a 
obstrução e permitindo a entrada de ar nos pulmões. A 
pessoa pode inspirar ruidosamente ou arfar e, então, 
voltar a roncar. O ciclo pode se repetir centenas de 
vezes por noite. 
A apnéia do sono é responsável pela privação da oferta 
adequada de oxigênio ao organismo, o que pode levar 
a cefaléia matinal, diminuição da libido e ao declínio do 
funcionamento mental. Também está associada ao 
aumento da pressão arterial, arritmias cardíacas e 
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aumento do risco de infarto agudo do miocárdio e 
acidentes vasculares cerebrais. 
Em alguns indivíduos de alto risco, a apnéia do sono 
pode mesmo levar à morte por insuficiência 
respiratória durante o sono. 
 O diagnóstico polissonográfico é feito com base no 
índice de apnéia/ hipopnéia (IAH) , ou seja, no número 
desses eventos respiratórios por hora. Em adultos, 
considera-se normal um IAH inferior a cinco eventos 
por hora. Um IAH de 5 aIS/horas corresponde a uma 
síndrome de apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono 
(SAHOS) leve; de 16 a 30/hora, moderada; e, acima de 
30/hora, grave. 
Os pacientes com apnéia do sono não devem tomar 
medicamentos com efeito hipnótico, pois estes podem 
agravar a sua condição, impedindo-os que despertem 
para respirar. 
Hipersonias: 
 Narcolepsia: 
A narcolepsia é um distúrbio neurológico crônico de 
causa genética autoimune que é desencadeado por 
uma disfunção da neurotransmissão das hipocretinas e 
com associação ao antígeno HLA DQBI. Os sintomas 
diagnósticos são sonolência excessiva crônica e 
cataplexia. As manifestações inespecíficas de sono 
REM são alucinações hipnagógicas, paralisia do sono e 
sono noturno fragmentado. Os cinco sintomas 
expostos constituem a pêntade característica da 
narcolepsia. 
A narcolepsia se inicia por volta dos 15 aos 25 anos de 
idade, sendo rara antes dos 5 anos de idade. Sua 
prevaléncia é de 0,018 a 0,040% da população geral, 
com discreto predomlnio no sexo masculino e 
igualmente distribuída em todos os grupos étnicos. 
A sonolência excessiva é a queixa de apresentação em 
95% dos casos, sendo intensa, incapacitante, crônica e 
não progressiva. Costuma ser persistente ao longo do 
dia, mas também pode se manifestar com ataques 
súbitos e incontroláveis de sono. Os cochilos mesmo de 
curta duração, são reparadores, levando à redução 
temporária da sonolência por períodos variáveis de 
horas. É frequente o relato de sonho nesses cochilos 
diurnos. Casos com sonolência excessiva diurna mais 
intensa podem cursar com comportamentos 
automáticos e amnésia. 
A cataplexia é o sintoma mais específico e, portanto, 
patognomônico da narcolepsia, podendo ser o sintoma 
inicial cm 6 a 10% dos casos. Do ponto de vista clínico, 
é caracterizada como uma perda súbita total ou 
paralisia do tónus da musculatura voluntária (há 
preservação da musculatura ocular e respiratória) 
desencadeada geralmente por emoções positivas, 
principalmente riso, alegria, surpresa e, menos 
comumente, por raiva. O acometimento muscular é 
sempre bilateral. A consciência é preservada durante o 
episódio de cataplexia e há recuperação imediata do 
controle motor ao final do ataque. 
Alucinações hipnagógicas, paralisia do sono e sono 
noturno fragmentado são denominados sintomas 
auxiliares e não são específicos de narcolepsia, 
podendo estar presentes em voluntários normais ou 
em outros transtornos do sono. 
Alucinações hipnagógicas são sonhos que ocorrem na 
transição vigília-sono, acompanhadas por cognições de 
medo-terror, às vezes com fenômenos visuais e 
auditivos. A paralisia do sono caracteriza-se por uma 
incapacidade total para se mover ou falar, ocorrendo 
com mais frequência no início do sono ou ao despertar. 
Os episódios podem durar de 1 a 10 minutos, 
terminando subitamente após esforço mental ou por 
alguma estimulação sensorial externa. Alucinações 
hipnagógicas e paralisia do sono ocorrem em 40 a 80% 
dos narcolépticos, podendo diminuir ou desaparecer 
com a idade. A apresentação isolada de paralisia do 
sono ou alucinações hipnagógicas não constitui 
diagnóstico de narcolepsia. Paralisia do sono isolada ou 
familiar ocorre em 5 a 10% da população normal, inicia-
se na adolescência e ocorre cm associação com sono 
irregular, privação de sono, uso de álcool e de drogas. 
• Narcolepsia tipo 1: presença de sonolência excessiva 
associada a cataplexia; no líquido cefalorraquidiano 
(LCR), os níveis de hipocretina 1 estão abaixo de 110 
pg/ml. Esse tipo de narcolepsia está associado ao HLA 
DQB1. 
• Narcolepsia tipo 2: não há cataplexia e/ou não há 
deficiência de hipocretina no LCR, sendo imperativa a 
realização de TLMS para o diagnóstico. 
 Síndrome de Kleine-levin: 
A síndrome de Kleine-Levin (SKL) típica cursa com 
surtos de hipersônia e sintomas associados, ocorrendo 
em ciclos que duram entre 3 e 80 dias, com uma média 
de 13 dias, e podendo ocorrer até dez episódios por 
 Lavine Santos 
SOI V 
 
ano, com intervalos de 6 a 10 meses. A SKL é uma 
doença rara e autolimitada, que se inicia na 
adolescência e desaparece antes dos 25 a 30 anos de 
idade. Os surtos se desenvolvem em horas e são 
precedidos por pródromos como fadiga ou cefaleia. 
Durante a fase crítica, os períodos de sono têm 16 a 18 
horas de duração e o paciente acorda geralmente para 
comer e para necessidades fisiológicas. Alterações 
como confusão mental e alucinações comportamentais 
com hipersexualidade podem ocorrer durante os 
surtos. 
 Hipersônia idiopática: 
Transtorno de etiologia e prevalência desconhecida, a 
hipersônia idiopática é caracterizada por sonolência 
excessiva crônica, intensa e incapacitante. O período 
de sono principal é próximo do normal, entre 8 e 10 
horas de duração, sem despertares e 
caracteristicamente não restaurador. Os cochilos são 
longos, durando de 3 a 4 horas, e classicamente não 
reparadores. Há grande dificuldade para despertar 
após o período principal de sono ou os cochilos, 
podendo ocorrer confusão mental ou embriaguez do 
sono. Não há fenômenos de sono REM, como paralisia 
do sono, alucinações hipnagógicas ou cataplexia, como 
na narcolepsia. 
A sonolência causa prejuízos neurocognitivos, 
comportamentos automáticos e acidentes. 
A hipersônia idiopática se inicia na segunda década de 
vida e raramente ocorre na infância ou na idade adulta. 
Parassonias 
Parassonia é o termo que se utiliza para definir 
experiências desagradáveis ou comportamentos 
motores durante o sono e/ou nas transições com o 
despertar. As parassonias primárias são classificadas 
de acordo com o estágio de sono em que ocorrem 
(REM, NREM ou transições) e as secundárias 
(transtornos de outros sistemas de órgãos que se 
manifestam durante o sono) podem ser classificadas 
pelo órgão ou sistemas envolvidos. 
 Relacionados ao sono não REM 
Despertar confusional 
A maioria dos pacientes inicia o quadro clínico com 
sintomas antes dos cinco anos, com despertar confuso 
durante a primeira parte da noite. A forma da infância 
é benigna com resolução espontânea. A variante do 
adulto pode persistir durante longo tempo e 
apresentar comportamentos automáticos e 
inapropriados. 
Sonambulismo 
Pode persistir na adolescência ou raramente tem início 
nos adultos. Os pacientes não têm memória de suas 
ações. 
Terror noturno 
Ocorre em 2% a 3% de crianças e adultos. Caracteriza-
se por sintomas motores e autonômicos intensos 
(taquicardia, taquipneia, dilatação pupilar e diaforese), 
incluindo gritos. É associado com sonhos, 
desorientação e amnésia após cada episódio. Os 
terrores noturnos, ligados ao sono NREM, ao contrário 
do pesadelo ao REM, fazem com que o indivíduo seja 
resistente ao consolo, têm término súbito e costumam 
ocorrer no início da noite. 
Transtorno alimentar relacionado ao sono 
Esse transtorno caracteriza-sepela ocorrência de 
episódios frequentes de ingestão alimentar durante o 
sono, associados com despertares confusionais. A 
ingestão alimentar causa sintomas sistêmicos e 
alterações de sono, bem como ganho de peso. Os 
episódios alimentares são caracteristicamente sem 
controle, ocorrendo após certo intervalo de sono 
noturno. Cerca de 65% dos casos ocorrem com o sexo 
feminino, com início entre 22 e 30 anos de idade. Em 
geral, os alimentos ingeridos não fazem parte da dieta 
normal. Costuma haver amnésia total ou parcial para o 
evento. Alguns pacientes podem ingerir comidas 
quentes demais, congeladas, cruas ou materiais não 
alimentares como cinzas de cigarro ou detergente, 
causando intoxicações. 
Não há relação com transtornos alimentares diurnos; 
por outro lado, 50% dos pacientes apresentam 
histórico de outros transtornos do sono, como SPI, 
sonambulismo, comportamento sexual durante o sono 
e AOS. Abuso de substâncias; abstinência de álcool, 
nicotina e cocaína; depressão e ansiedade, além de 
zolpidem, triazolam, lítio e agentes anticolinérgicos; 
pode induzir seu aparecimento. 
 
 
 
 Lavine Santos 
SOI V 
 
Comportamento sexual durante o sono 
Esse transtorno é outra variante clínica de 
apresentação de despertar com confusão mental em 
adultos. 
Foi descrito originalmente em adultos jovens do sexo 
masculino com comportamento sexual normal durante 
a vigília, mas que apresentavam história pessoal ou 
fumiliar de transtornos do despertar do sono NREM. As 
manifestações caracterizam-se por atos sexuais, 
assédio sexual ou masturbação com vocalização 
obscena e ocorrem durante um despertar confusional. 
Esses comportamentos podem estar associados a 
sonambulismo ou comportamento alimentar. O 
comportamento sexual durante o sono pode ter 
implicações médico-legais. 
Enurese durante o sono 
A enurese é definida pela ocorrência de episódios 
recorrentes de emissão urinária durante o sono REM e 
NREM, pelo menos duas vezes por semana, após os 5 
anos de idade. Enurese noturna é um transtorno de 
sono mais prevalente na faixa pediátrica, que acomete 
mais o sexo masculino (25%) que o feminino (15%). Na 
idade até 6 anos, além de 2% dos adultos. 
Antecedentes de história positiva de enurese na família 
são comuns. Os episódios de emissão urinária ocorrem 
em todos os estágios do sono, porém mais 
frequentemente no estágio N2 do sono NREM e menos 
em sono REM. O controle vesical noturno se completa 
até o quinto ano de vida, e a ausência de controle 
miccional após essa idade é considerada anormal. 
Estudo polissonográfico é indicado nos casos de 
histórico atípico ou em casos que não respondem às 
terapias convencional. 
 Relacionados ao sono REM 
Transtorno comportamental do sono REM 
Geralmente, ocorre em homens acima de 50 anos, 
podendo manifestar-se também em mulheres e 
indivíduos mais jovens. Observa-se perda intermitente 
do sono REM, com hipotonia ou atonia muscular e 
presença de atividades motoras anormais durante o 
sono, causando lesões no próprio paciente ou no(a) 
companheiro(a). Existe associação com doença de 
Parkinson, atrofia sistêmica múltipla, doença de corpo 
de Lewy, degeneração corticobasal, atrofia 
olivopontocerebelar e paralisia supranuclear 
progressiva. Em alguns casos podem ser causadas por 
drogas como hipnóticos, antidepressivos tricíclicos, 
anticolinérgicos, inibidores de receptação de 
serotonina e uso de álcool. 
Pesadelos 
Os pesadelos são mais prevalentes em crianças, 
principalmente naquelas entre 6 e 10 anos de idade, 
mas diminuem com a idade. Os eventos causam 
sensação de medo, terror e/ou ansiedade. São comuns 
em pacientes que usam drogas anticolinérgicas, 
betabloqueadoras, antiparkinsonianas e na retirada de 
drogas supressoras do sono REM (antidepressivos 
tricíclicos, inibidores da MAO, lítio, anfetaminas, 
metilfenidato e clonidina). Os pesadelos fazem com 
que o sonhador desperte completamente e a sua 
lembrança é geralmente conservada. 
Transtornos dos movimentos 
Bruxismo 
Geralmente, tem início entre 10 e 20 anos, podendo 
persistir durante toda a vida. Ocasionalmente, casos 
familiares podem ser descritos. O bruxismo noturno é 
notado frequentemente durante os estágios 1 e 2 e no 
sono REM. Podem estar associados com distonia 
oromandibular e coreia de Huntington. Está associado 
à disfunção temporomandibular e desgaste dentário. 
Síndrome das pernas inquietas 
Geralmente, tem início na meia-idade ou em indivíduos 
mais velhos, com prevalência maior em mulheres (com 
pico de incidência entre 85 e 90 anos). 
Estudos familiares sugerem uma herança genética 
autossômica dominante. Os quatro aspectos 
fundamentais para o diagnóstico incluem: (1) urgência 
em movimentar os membros associados com 
parestesias e disestesias; (2) sintomas que se iniciam 
ou pioram com o repouso; (3) melhora parcial dos 
sintomas com o movimento; (4) piora dos sintomas no 
final da tarde ou à noite. Podem estar associados com 
deficiência de ferro, doença de Parkinson, insuficiência 
renal (principalmente quando submetidos à diálise), 
diabetes mellitus, artrite reumatoide, neuropatia 
periférica, gestação (acima de 20 semanas), uso de 
anti-histamínicos e antidepressivos. Desses pacientes, 
80% têm movimento periódico das pernas. 
A síndrome das pernas inquietas (SPI), caracterizada 
por sensações de fervilhamento, picada ou 
formigamento nas pernas e pés, principalmente em 
 Lavine Santos 
SOI V 
 
momentos de repouso e que obriga o paciente a movê-
los para alívio do desconforto, está emergindo como 
um dos distúrbios do sono mais comuns, 
especialmente entre as pessoas mais idosas. Este 
distúrbio, que afeta 8% da população, segundo dados 
norte- americanos, leva à constante movimentação das 
pernas durante o dia e insônia à noite. 
Apesar da SPI grave ser mais comum em pessoas 
idosas, os sintomas podem se desenvolver em 
qualquer idade. 
Movimentos periódicos das pernas 
Esse transtorno é caracterizado por episódios 
repetitivos de movimentos dos membros durante o 
sono, mais frequentemente nos membros inferiores 
(pododáctilos, joelhos, quadril). Pode estar associado a 
despertares com fragmentação do sono. Pode também 
estar associado com deficiência de ferro. 
 
 
Referência: Clínica Médica, Usp, vol 6 
Para o tratamento farmacológico da insônia podem ser 
utilizados vários tipos de fármacos: as 
benzodiazepinas, os barbitúricos (atualmente não 
utilizados), os hipnóticos não benzodiazepínicos, os 
antidepressivos, os antipsicóticos, entre outros. 
Os sedativos/hipnóticos são dos fármacos mais 
comumente prescritos na prática médica. A eficácia 
hipnótica define-se como a capacidade de uma droga 
induzir e manter o sono em pessoas com queixas de 
insónia transitória ou crónica. Os hipnóticos 
promovem o tratamento sintomático da insônia e o seu 
uso clínico envolve sempre o balanço risco-benefício. 
O aumento da dose é o maior preditor de efeitos 
secundários indesejáveis. 
Agentes hipnóticos 
Os hipnóticos são os agentes mais utilizados para 
insônia até o presente momento. São agentes 
sedativos, que facilitam o início e/ou a manutenção do 
sono noturno. Existem dois tipos de medicação 
hipnótica: os benzodiazepínicos (BZD) e os agentes 
hipnóticos não-benzodiazepínicos. 
Os dois tipos de agentes são agonistas no complexo 
receptor do neurotransmissor ácido gama amino-
butírico (GABA-A), promovendo inibição sináptica em 
diversas regiões do SNC. Os hipnóticos 
benzodiazepínicos e não-benzodiazepínicos se ligam 
ao receptor GABA-A pós-sináptico, aumentando a 
intensidade e a duração dos efeitos inibitórios do GABA 
endógeno. 
O agente hipnótico tem como objetivo induzir o sono, 
aliviar os sintomas e melhorar o rendimento e o bem-
estar no dia seguinte. O uso deve ser restrito 
idealmente a 3 dias ou até 4 semanas. 
Contudo, na prática clínica, é comuma ocorrência de 
situações de uso crônico de hipnóticos, principalmente 
nos casos de insônia associada a transtornos 
psiquiátricos ou outras doenças crônicas. 
1.Hipnóticos não-benzodiazepínicos 
Existem três classes de hipnóticos não-
benzodiazepínicos: ciclopirrolonas (zopiclone e seu 
isômero eszopiclona), zolpidem (imidazopiridina), 
zaleplon e ramelteon (indefuran). 
Os agentes disponíveis no Brasil, no momento, são: 
Zolpidem (10 mg): é indicado para insônias iniciais por 
possuir uma meia- vida curta (1,5 a 2,5 horas). Pode ser 
usado de forma contínua ou intermitente (quando 
necessário). O zolpidem possui menor grau de 
dependência e tolerância em comparação aos BZD, 
quando usado nas doses e duração de tratamento 
recomendado. O zolpidem pode ser usado 
cronicamente mantendo sua eficácia e segurança. 
Zopiclone (7,5-15 mg): promove efeitos 
comparativamente semelhantes ao dos BZD, mas 
podem causar gosto amargo e boca seca, enxaquecas, 
náusea, sonolência e pesadelos ao despertar. 
Apresenta potencial de dependência, abuso e 
alterações cognitivas semelhantes ao dos BZD. 
2.Hipnóticos benzodiazepínicos 
Triazolam, midazolam e oxazepam são agentes BZD de 
rápido início de ação e meia-vida curta (1 a 3 horas), 
sendo especialmente úteis em casos de insônia inicial. 
Hipnóticos benzodiazepínicos de meia-vida 
intermediária (10 a 20 horas), como estazolam, 
flunitrazepam, diazepam, clonazepam e temazepam 
são drogas para insônia intermediária ou terminal. 
3.Antidepressivos 
Apesar de serem potenciais agentes terapêuticos para 
o tratamento da insônia psicofisiológica, não há 
 Lavine Santos 
SOI V 
 
estudos documentando sua eficiência, segurança e 
tempo de uso. Sugere-se que a farmacoterapia da 
insônia psicofisiológica com antidepressivos deve ser 
realizada por pelo menos 12 meses após se ter 
alcançado a remissão completa dos sintomas diurnos e 
noturnos de insônia. 
Agentes tricíclicos: antidepressivos tricíclicos, como 
amitriptilina, doxepina e imipramina, apresentam 
efeitos sedativos importantes em virtude do perfil anti-
histamínico e anticolinérgico e pelo bloqueio dos 
receptores serotoninérgicos 5HT2A e 5HT2C. Os 
antidepressivos tricíclicos sedativos aumentam a 
latência do sono REM e reduzem a quantidade de sono 
REM, de sono de ondas lentas, do número e da duração 
dos despertares e da latência de sono. 
Trazodona: a trazodona possui efeitos sedativos 
determinados por suas ações anti-histaminérgica e 
agonista alfa adrenérgica alfa-1 e por efeito 
antagonista dos receptores 5TH2A e 5TH2C 
serotoninérgicos, levando também à redução da 
ansiedade sem efeitos anticolinérgicos. A trazodona 
melhora os sintomas subjetivos e os parâmetros 
polissonográficos objetivos, com aumento do tempo 
de sono, redução do tempo de vigília e redução da 
latência de sono. Hipotensão postural é um efeito 
colateral que ocorre mais comumente na terceira 
idade. 
Mirtazapina: a mirtazapina é um antagonista dos 
receptores 5TH2A e 5TH2C serotoninérgicos, 
bloqueador da recaptação da noradrenalina e anti-
histamínico H1, com efeitos sedativos e ansiolíticos. 
Deve ser utilizada em doses de 15 mg/dia para a 
obtenção dos efeitos sedativos. Ganho de peso é um 
fator limitante da mirtazapina. 
Mianserina: é um inibidor fraco da recaptação da 
noradrenalina, cujo efeito sedativo ocorre pelo efeito 
anti- histamínico -1 e antagonismo dos receptores 
5HT2A/2C. Deve ser utilizada em doses de 30 a 60 
mg/dia. Inibidores da recaptação de serotonina, 
noradrenalina e dopamina: fluoxetina, sertralina, 
fluvoxamina, citalopram, excitalopram, paroxetina e 
inibidores duplos (serotonina e noradrenalina), 
venlafaxina, duloxetina e bupropiona não são 
primariamente indicados na insônia psicofisiológica 
por causarem fragmentação do sono e insônia. 
 
 
Transtorno comportamental de sono REM 
A primeira escolha para o tratamento do TCSREM 
primário é o clonazepam, que é extraordinariamente 
efetivo suprimindo a longo prazo os episódios de 
onirismo e os sonhos agitados em cerca de 90 a 95% 
dos casos, sem desenvolvimento de tolerância ou 
dependência. Curiosamente, a atividade 
eletromiográfica do mento não é suprimida 
totalmente, apenas os episódios de onirismo. 
Como segunda opção, quando o clonazepam ou outros 
benzodiazepínicos são contraindicados (i. e., doenças 
neurodegenerativas ou SAOS), usa-se a melatonina, os 
agonistas dopaminérgicos ou carbidopa/levodopa. 
Combinações de doses baixas de clonazepam, 
melatonina e pramixepole são efetivas e seguras. 
Outras drogas utilizadas são: clonidina, 
carbamazepina, gabapentina e bupropiona. O 
tratamento do TCSREM associado à síndrome de 
Parkinson, à demência de corpúsculos de Lewy e à 
atrofia de múltiplos sistemas é o mesmo que na forma 
idiopática da doença de Parkinson. A farmacoterapia 
deve ser complementada com medidas de segurança 
do ambiente de sono. 
Tratamento dos transtornos do despertar 
O tratamento deve incluir medidas de segurança no 
ambiente de sono, práticas de higiene de sono, 
hipnose, técnicas de relaxamento e psicoterapia 
antiestresse. 
As medicações utilizadas são: 
o benzodiazepínicos: clonazepam e 
diazepam,midazolam e oxazepam. O 
clonazepam é o agente mais usado com 
melhores resultados terapêuticos e excelente 
margem de segurança; 
o antidepressivos tricíclicos: imipramina, 
clomipramina, doxepina, amitriptilina e 
nortriptilina ou trazodona; 
o drogas antiepilépticas: carbamazepina 
Estimulantes para a sonolência excessiva 
O controle da sonolência diurna é importante para a 
melhora da qualidade de vida e a redução de riscos 
relacionados com condução de veículos e máquinas. Os 
agentes utilizados para sonolência excessiva são os 
estimulantes psicomotores do SNC. 
 Lavine Santos 
SOI V 
 
As anfetaminas aumentam a neurotransmissão 
adrenérgica por aumento da liberação de dopamina 
das vesículas pré-sinápticas e pelo bloqueio da 
recaptação de dopamina e noradrenalina nos circuitos 
meso-córtico-límbico e locus ceruleus-córtex. Os 
efeitos colaterais simpático miméticos periféricos das 
anfetaminas são taquiarritmias, hipertensão arterial, 
tremor fino, sudorese e cefaleia, e as complicações 
psiquiátricas são ansiedade, agitação, irritabilidade, 
anorexia, psicose, alucinações e tiques. O 
metilfenidato atua de maneira semelhante às 
anfetaminas, com menores efeitos colaterais. Esse 
agente apresenta início de ação cm 2 horas e meia-vida 
de 3 a 5 horas, por vezes requerendo mais de uma dose 
ao dia; também existem apresentações de liberação 
lenta de 18 até 54 mg por dose, limitando o uso pa.ra 
uma vez ao dia. 
A modafinila é classificada como um estimulante 
atípico, porque atua de uma forma distinta dos 
estimulantes psicomotores tradicionais, aumentando a 
neurotransmissão noradrenérgica e dopaminérgica 
por inibição da proteína da recaptação da dopamina e 
da noradrenalina. Não causa efeitos autonômicos 
periféricos indesejados, agitação locomotora, 
tolerância e/ou dependência 14. Apresenta uma meia-
vida mais longa (12 a 14 horas) do que os estimulantes 
tradicionais. Em geral, deve-se individualizar os 
horários e as dosagens das medicações estimulantes, 
sendo que as doses utilizadas variam entre 100 e 400 
mg em uma única tomada matinal ou divididas em duas 
vezes. 
Tratamento da cataplexia, paralisia do sono 
e alucinações hipnagógicas 
Os antidepressivos noradrenérgicos e serotoninérgicos 
são eficientes no tratamento da cataplexia e dos 
fenômenos REM (paralisia do sono e alucinações 
hipnagógicas). Antidepressivos tricíclicos, como 
clomipramina (25-200 mg/dia), imipramina (10-100 
mg/dia) e inibidores da recaptação de serotonina e 
noradrenalina, como venlafaxina (75-225 mg/dia), são 
clinicamente eficientes. O antidepressivo inibidor da 
recaptação de noradrenalina, reboxetina (2-10 
mg/dia), é o agente mais eficiente no tratamentoda 
cataplexia. Os inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina, como a fluoxetina (20-80 mg/ dia), a 
paroxetina (20-40 mg/dia) e a sertralina (50-150 
mg/dia), são menos eficientes. 
Transtornos respiratórios do sono 
O tratamento clínico e cirúrgico da AOS é baseado nos 
índices de apneia e hipopneia (IAH), nos dados da 
oximetria e PaC02, no índice de despertares, na 
presença de sonolência excessiva mais intensa, na 
presença de comorbidades, como HAS, insuficiência 
cardíaca, doença coronariana, diabete e síndrome 
metabólica. 
Tratamento comportamental 
Algumas medidas são importantes, como evitar 
medicações e substâncias sedativas ou relaxantes 
musculares como BZD, fenobarbital, anti-histamínicos 
e álcool. A redução de peso resulta em efeitos positivos 
sobre os índices de apneia-hipopneia e dessaturação 
da oxiemoglobina e nos riscos cardiovasculares. 
 
 
 
Referência: Núcleo de Estudos e Pesquisa em Trauma e Estresse 
(NEPTE-PUCRS) 
• Dormir apenas o tempo necessário para se sentir 
descansado. Se com 8 horas já se sente bem, evite 
dormir mais do que 8-9 horas, mesmo que não tenha 
compromisso no dia. 
• Crie uma rotina de acordar sempre no mesmo 
horário, independente se for fim de semana ou não e 
de ter tido insônia na noite anterior. Então, se o horário 
estabelecido for oito horas da manhã, policie-se para 
sempre acordar neste horário, mesmo que tenha 
dormido pouco por conta de insônia na noite anterior 
(p.ex. 4 horas). Você pode passar o dia com sono, mas 
isso vai ajudá-lo a regular seu ciclo circadiano (ciclo do 
sono). 
• Se você tem insônia à noite, recomenda-se evitar tirar 
qualquer forma de cochilo ao longo do dia. Depois que 
o sono estiver normal, não há problemas tirar 
pequenos cochilos. 
• A prática regular de exercícios ajuda a regular o ciclo 
circadiano. Contudo, é importante que esses exercícios 
sejam feitos em horários distantes da hora de dormir. 
Evite fazer exercícios 4 horas ou menos antes de 
dormir. O melhor horário para a prática dos exercícios 
é pela manhã. 
 Lavine Santos 
SOI V 
 
• Mesmo que você não repare diretamente, dormir em 
ambientes barulhentos diminui a qualidade do sono e 
pode levar a insônia. Se certifique de que o lugar em 
que você dorme não tem muitos barulhos. Se o lugar 
em que dorme for barulhento, recomenda-se comprar 
um “tapa-ouvidos”. 
• Fazer um lanche leve antes da hora de dormir 
costuma a ajudar muitas pessoas a dormir. 
• Tomar um banho quente antes de dormir. 
• Evitar ingerir qualquer tipo de estimulantes depois 
das 18 horas. Estimulantes mais comuns são: café, coca 
cola, guaraná, chimarrão e alguns tipos de chá. 
• Evitar fazer atividades muito estimulantes na hora 
antes de dormir (p.ex. ver filmes de ação, games no 
computador/online) 
• Preferencialmente usar a cama apenas como lugar 
para dormir (evite trabalhar ou assistir televisão na 
cama). 
• Antes de dormir, faça alguma forma de relaxamento 
(p.ex. respiração). 
• Caso você tenha ido para a cama e não tenha 
conseguido dormir em 20 minutos, é melhor sair da 
cama e dar uma volta antes de tentar novamente (pode 
ler por alguns minutos, assistir um pouco de TV, etc.). 
• Se tiver tentado dormir por duas vezes sem sucesso, 
recomenda-se que vá para a cama e fique lá sem tentar 
dormir por 20 minutos. Se acabar dormindo, não tem 
problema, mas a ideia é ir para a cama sem o objetivo 
de dormir. 
 
 
 
 
(Referência: A automedicação entre profissionais de saúde – 
Revista Mineira) 
O uso de medicamentos para o benefício próprio e sem 
a devida prescrição é chamado automedicação. 
Nessas circunstâncias, o indivíduo não procura ajuda 
médica para solucionar aquilo que julga ser um 
problema de saúde, recorrendo a conselhos dos 
vizinhos, amigos ou familiares; consumindo sobras de 
antigos medicamentos que foram guardados; usando 
as suas prescrições ou de outras pessoas para comprar 
o mesmo fármaco, que em algum momento no 
passado foi efetivo. 
Mesmo que muitas vezes essa prática proporcione o 
alívio dos sintomas, efeitos indesejáveis podem ser 
experimentados, como enfermidades iatrogênicas, 
mascaramento de doenças evolutivas, intoxicações, 
reações adversas, interações medicamentosas, 
desenvolvimento de resistência e reações alérgicas. A 
automedicação minimiza os sinais e sintomas, mas por 
vezes não soluciona propriamente o problema e 
adiciona o risco de piora. 
Não é difícil observar no cotidiano a naturalidade com 
que a automedicação está inserida na vida das pessoas, 
cultuando a ideia de ser um benefício em qualquer 
circunstância. Além disso, a aceleração da vida 
contemporânea tem estimulado as pessoas a 
desejarem soluções imediatas para os males que as 
perturbam. A saúde passa, então, a ser mais um bem 
de consumo que pode ser adquirido por meio dos 
fármacos. 
Os profissionais da saúde encontram-se expostos a 
riscos biológicos, ergonômicos e psicossociais, por isso 
são mais suscetíveis à manifestação ou instalação de 
determinadas doenças em função do labor, o que 
também contribui para a necessidade de aliviar 
sintomas por meio da auto medicação. Entre 
trabalhadores da saúde têm sido relatado dores 
lombares, em membros inferiores, estresse, mudança 
de humor, transtornos do sono, varizes, entre outros. 
Os trabalhadores da saúde detêm conhecimento e 
acesso aos medicamentos disponíveis e passam a 
representar um grupo de destaque no que se refere à 
prática da automedicação.