Insuficiência cardíaca

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TBL 6 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
DANIELA FRANCO 
DEFINIÇÃO 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica 
definida como alteração funcional ou estrutural 
cardíaca que ocasiona suprimento sanguíneo 
inadequado para atender às necessidades 
metabólicas do organismo ou o faz às custas de 
altas pressões de enchimento cardíaco. 
As alterações hemodinâmicas comumente 
encontradas na IC envolvem resposta inadequada 
do débito cardíaco e elevação das pressões 
pulmonar e venosa sistêmica. 
A IC aguda é definida como aparecimento de IC 
com sintomas agudos em pacientes sem 
diagnóstico prévio, ou a descompensação aguda 
dos sintomas em pacientes com IC conhecida. 
FISIOPATOLOGIA 
- Relembrar a fisiopatologia da Insuficiência 
cardíaca (vasoconstrição periférica, hipertensão 
venosa pulmonar secundária, ativação de Sistema 
Renina Angiotensina, aldosterona, hiperatividade 
adrenérgica, etc). 
A IC é a via final comum da maioria das doenças 
que acometem o coração. As etiologias da IC são 
diversas e incluem doenças que afetam o 
miocárdio, pericárdio, endocárdio, válvulas 
cardíacas e metabolismo. 
A causa mais comum de IC, na prática clínica, é a 
redução da contratilidade miocárdica, 
frequentemente associada a cardiopatia 
isquêmica, miocardiopatia dilatada idiopática, 
hipertensiva, ou doença de Chagas. Também são 
causas de IC as condições nas quais o coração é 
submetido a sobrecarga hemodinâmica ( 
sobrecarga de volume ou de pressão), distúrbios 
de frequência cardíaca ou condições que interfiram 
com o enchimento ventricular. A inapropriada 
perfusão tecidual é consequente à redução do 
débito cardíaco (DC). 
A fisiopatologia da IC marca seu início a partir de 
um dano miocárdico primário que gera disfunção 
ventricular. Essa disfunção ventricular deflagra 
mecanismos adaptativos associados à ativação 
neuro-humoral, gerando alterações na forma e 
eficiência mecânica do coração (remodelamento 
ventricular) e alterações periféricas circulatórias, 
havendo também danos secundários em razão do 
aumento do estresse oxidativo, inflamação e 
morte celular (apoptose) 
Na maioria das formas de IC, a redução do débito 
cardíaco é responsável pela inapropriada 
perfusão tecidual (IC com débito cardíaco 
reduzido). De início, esse comprometimento do 
débito cardíaco se manifesta durante o esforço, e 
com a progressão da doença ele diminui até ser 
observada sua redução no repouso. Existem 
condições nas quais o débito cardíaco poderá ser 
normal ou até elevado, como em condições de pós-
carga diminuída ou hipermetabolismo, porém 
inadequado à demanda metabólica tecidual, 
caracterizando a IC com débito cardíaco elevado 
(IC alto débito). A maioria dos pacientes 
apresentam IC sistólica e apenas 30% dos 
pacientes apresentam IC diastólica. Tipicamente, 
na IC diastólica há um baixo débito cardíaco 
resultado de um ventrículo espessado e rígido, com 
tempo de relaxamento reduzido e com uma 
cavidade ventricular pequena. O VE com disfunção 
diastólica oferece maior resistência ao enchimento 
e aumento das pressões diastólicas que é 
transmitido retrogradamente. 
ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL Na insuficiência 
cardíaca, independentemente da causa, ocorre 
queda do volume circulante efetivo que é 
detectado pelo sistema barorreceptor renal e 
extrarrenal, desencadeando a ativação de 
potentes vasoconstritores e a subsequente 
retenção de sódio 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
O SRAA, em condições normais, tem um 
importante papel na manutenção da homeostase 
de sal e água, e, portanto, no controle da pressão 
arterial e da perfusão tecidual. Na IC, ocorre 
aumento da produção de renina pelo aparelho 
justaglomerular renal por duas vias principais: 
estimulação dos adrenorreceptores-beta-1 do 
aparelho justaglomerular, secundário ao aumento 
da atividade simpática, e ativação dos 
barorreceptores renais pela queda da pressão 
hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente. 
Outros mecanismos que interferem no controle da 
renina são a carga de sódio que chega à mácula 
densa e a própria retroalimentação negativa 
proveniente dos níveis de angiotensina 
A renina atua sobre o angiotensinogênio 
transformando-o em angiotensina I, que é 
convertida em angiotensina II pela enzima 
conversora da angiotensina (ECA). A ação da 
angiotensina II sobre os vasos produz potente 
vasoconstrição e contribui, juntamente do sistema 
nervoso simpático, para excessiva elevação da 
resistência vascular na IC. Ela aumenta também a 
liberação de noradrenalina pelo sistema simpático 
e estimula a secreção de aldosterona pela glândula 
suprarrenal, aumentando, em consequência, a 
reabsorção de sódio no nível de túbulo contornado 
distal. 
Ativação do SRAA na insuficiência cardíaca, que, a 
princípio, promove efeitos benéficos para a 
manutenção do débito cardíaco, acaba sendo 
deletéria em longo prazo pela estimulação do 
remodelamento ventricular, sobrepondo maior 
deteriorização a um coração já debilitado 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Na insuficiência 
cardíaca ocorre ativação adrenérgica generalizada 
e retração do sistema parassimpático. A falta de 
estiramento dos mecanorreceptores situados no 
arco aórtico, nas artérias carótidas, nas arteríolas 
aferentes renais e no ventrículo esquerdo por 
causa da queda da pressão arterial ou do volume 
sistólico diminui o influxo inibitório para o sistema 
nervoso autônomo, que ativa vias eferentes 
simpáticas, promovendo vasoconstrição periférica, 
aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia. 
O sistema adrenérgico é o integrador da resposta 
vasoconstritora neuro-hormonal por ação direta 
na vasoconstrição periférica com redistribuição do 
fluxo sanguíneo para áreas nobres, como cérebro e 
coração, além do efeito de estímulo à liberação de 
vasopressina e renina. Apesar dos efeitos 
benéficos desses mecanismos, a fim de preservar o 
fluxo sanguíneo para áreas nobres, suas 
consequências são prejudiciais. A vasoconstrição 
generalizada promove aumento da resistência 
vascular sistêmica e aumento da pós-carga ao 
ventrículo esquerdo, sobrecarregando um 
ventrículo já insuficiente. A hipoperfusão da 
musculatura esquelética leva ao metabolismo 
anaeróbico, à produção de ácido lático, gerando 
fraqueza e fadiga. A hipoperfusão esplâncnica 
promove retenção de nitrogênio e sódio, disfunção 
hepática e isquemia mesentérica. 
A hiperativação simpática promove a diminuição 
tanto no número como na sensibilidade dos 
receptores beta -1-adrenérgicos miocárdicos, 
contribuindo à dessensibilização miocárdica ao 
estímulo adrenérgico. 
A noradrenalina é diretamente tóxica para as 
células miocárdicas, efeito mediado pela 
sobrecarga de cálcio ou pela indução da apoptose. 
VASOPRESSINA ARGININA A vasopressina arginina 
(AVP) é um hormônio pituitário que age na 
regulação da água livre e osmolaridade 
plasmática. Em pacientes com IC, o nível desse 
hormônio é, constantemente, elevado e, apesar da 
osmolaridade normal ou baixa sentida pelos 
osmorreceptores centrais, está associado com 
elevação dos níveis de renina e catecolaminas, que 
desempenham o papel de estimular a secreção da 
vasopressina pela neuro-hipófise. Essa secreção 
não osmótica de AVP é desencadeada pelo 
estímulo dos barorreceptores arteriais que sentem 
a redução do enchimento do leito arterial na I C. A 
vasopressina causa vasoconstrição periférica, 
retenção de água livre por meio de sua ação nos 
túbulos coletores renais e, consequentemente, 
hiponatremia. 
ENDOTELINA é um potente peptídio vasoconstritor 
liberado pelas células endoteliais. A angiotensina II, 
a noradrenalina, a vasopressina arginina e a 
interleucina -1 estimulam a produção da 
endotelina, que, por sua vez, ativa receptores de 
endotelina tipo A, que causam vasoconstrição da 
musculatura lisa. A endotelina também tem 
potencial de estimular o crescimento e atuarno 
remodelamento cardíaco. 
PEPTÍDIOS NATRIURÉTICOS O ANP é sintetizado 
nos átrios e liberado em resposta à distensão 
deles. Em contraste, o BNP é sintetizado nos 
ventrículos e secretado em vigência de 
sobrecargas pressórica ou volumétrica para esses 
ventrículos. Embora tanto o ANP quanto o BNP se 
elevem na I C, o BNP se correlaciona melhor com 
o grau da IC. 
Os peptídios natriuréticos inibem, também, a ação 
vasoconstritora do SNS, do SRAA, da AVP e da 
endotelina e agem no sistema nervoso central 
modulando o tônus vasomotor, a sede e a 
liberação de AVP. Apesar de sua ação 
vasodilatadora e natriurética, os peptídios não 
conseguem se opor efetivamente à vasoconstrição 
e à retenção hidrossalina da IC. Em resumo, o papel 
dos peptídios natriuréticos na IC é no sentido de 
contrabalançar os efeitos de retenção de sal e água 
e vasoconstrição estimulados pelo SNS, pelo SRAA 
e pela vasopressina. Apesar de ser um mecanismo 
compensatório importante, os peptídios 
natriuréticos são insuficientes para superar a 
intensa vasoconstrição instalada na IC. 
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS A insuficiência 
cardíaca pode ser considerada um estado de 
ativação imune e inflamação persistente expressa 
pelo aumento dos níveis de várias citocinas pró-
inflamatórias. Entre elas, o fator de necrose 
tumoral alfa (TNF-alfa), a interleucina 1 (IL-1) e a 
interleucina -6 (IL-6) estão aumentados na IC. 
Alguns autores postulam que a IC progride, ao 
menos em parte, como resultado do efeito tóxico 
exercido pelas citocinas no coração e na 
circulação periférica. 
 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
Remodelamento ventricular é o processo pelo qual 
fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos 
alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. 
Os principais pontos do remodelamento cardíaco 
são a hipertrofia de miócitos e a dilatação 
cardíaca, com aumento da formação de matriz 
intersticial. Esse processo adaptativo inicia-se 
como mecanismo compensatório a fim de manter 
a força contrátil e preservar o estresse da parede. 
Entretanto, com a progressão da degeneração 
miocárdica, esse processo torna -se mal adaptado 
e contribui para a piora da IC. 
O remodelamento cardíaco é estimulado 
primariamente pelo estiramento mecânico, 
porém, vários fatores, incluindo isquemia, 
hormônios e peptídios vasoativos, podem 
modificar os efeitos do fator mecânico. A 
hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de 
miofibrilas e mitocôndrias. 
Conforme o tipo de estímulo, o remodelamento 
ventricular pode ocorrer de duas maneiras 
distintas. Na sobrecarga pressórica, ocorre 
desenvolvimento de sarcômeros em paralelo, 
criando remodelamento ventricular concêntrico, 
com maior aumento da massa em relação ao 
volume ventricular. No caso da sobrecarga 
volumétrica, ocorre hipertrofia de sarcômeros em 
série, o que provoca remodelamento ventricular 
excêntrico, com maior aumento do volume 
ventricular em relação à massa. 
CONCEITOS 
- Relembrar os conceitos de débito cardíaco, pré-
carga e pós-carga 
Considera-se a insuficiência cardíaca (IC) uma 
síndrome em que o coração se torna incapaz de 
ofertar oxigênio aos tecidos em taxa adequada às 
suas demandas, ou o faz à custa de elevação da sua 
pressão de enchimento (pré-carga). Geralmente, 
resulta de disfunção estrutural ou funcional do 
coração que compromete a sua capacidade de se 
encher de sangue ou de ejetá-lo. Salienta-se a 
diferenciação entre "insuficiência miocárdicà' 
quando a contração miocárdica é comprometida, e 
insuficiência circulatórià quando uma 
anormalidade de algum componente da circulação 
é responsável pela manifestação da IC. 
Débito Cardíaco (DC) 
Caracterizado pelo volume sanguíneo bombeado 
pelo coração em 1 minuto. 
DC = FC x VS. 
Pré-carga 
 É a pressão que o sangue faz no ventrículo 
quando está cheio antes da contração, ou seja, 
antes da sístole. Quanto maior ou menor a tensão, 
maior ou menor é a pré-carga. 
Pós-Carga 
 É a resistência enfrentada durante a 
ejeção do ventrículo; o sangue enfrenta 
dificuldades de seguir no momento em que ele é 
expelido para as respectivas artérias. 
CLASSIFICAÇÃO 
- Classificar classes funcionais de IC (NYHA) – 
Classe I, II, III, IV e os perfis hemodinâmicos de 
descompensação da IC (frio x quente // úmido x 
seco) 
 
 Utilizada na prática clínica, a classificação proposta 
pela New York Heart Association (NYHA) avalia a 
presença e intensidade da dispneia em pacientes 
com IC. Posteriormente foi proposto novo sistema 
de estadiamento baseado na evolução e 
progressão da IC. Essa forma de categorização 
reflete o modelo fisiopatológico da IC que 
considera essa síndrome como a via final comum 
de diferentes doenças cardíacas em indivíduos com 
fatores de risco. 
Por fim, para pacientes com quadro de 
descompensação de IC, foi proposta classificação 
que prevê quatro situações clínicas distintas, que 
refletem diferentes padrões hemodinâmicos. Tal 
categorização tem implicação terapêutica e 
prognóstica em pacientes com IC descompensada 
 
IC DESCOMPENSADA 
- Identificar os fatores que descompensam o 
paciente com IC (infecção, nova isquemia, baixa 
aderência ao tratamento, arritmias, evolução 
natural da doença) 
O primeiro passo no manejo dos pacientes com IC 
aguda é determinar a etiologia e o motivo da 
descompensação. 
 
A principal causa de descompensação da IC é má 
adesão ao tratamento e a segunda é infecção. 
ABORDAGEM INICIAL 
- Esquematizar a abordagem inicial do paciente 
com IC Descompensada 
Os pacientes com ICAD geralmente apresentam-se 
como dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, 
hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. A 
ortopneia e a dispneia paroxística noturna são os 
achados mais específicos para diagnóstico de ICAD. 
Ao exame físico, estertores crepitantes são 
frequentes, e se ocupam todos os campos 
pulmonares sugerem congestão significativa; os 
pacientes podem apresentar sibilância devido a 
edema peribronquiolar simulando asma e outras 
causas de broncoespasmo. Ainda podem evoluir 
com presença de B3 ou B4 (ritmo de galope). 
Sopros cardíacos novos podem ocorrer. Sinais de 
edema periférico como edema de membros 
inferiores e estase venosa jugular também podem 
estar presentes. Em casos extremos, os pacientes 
apresentam hipotensão e má perfusão de órgãos-
alvo com livedo reticular e cianose de 
extremidades 
 
Diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca (IC): 
8 a 12 pontos; diagnóstico possível de IC: 5 a 7 
pontos; diagnóstico improvável: 4 ou menos 
pontos. 
 
Os exames séricos de maior valor para o 
diagnóstico de IC são o peptídeo natriurético 
cerebral (BNP) e o N-terminal pro-BNP (NT-pro-
BNP), que podem ser interpretados da seguinte 
forma: 
• BNP < 100 ou NT-pro-BNP < 400 pg/mL tornam 
o diagnóstico de IC improvável, praticamente 
excluindo o diagnóstico. 
• BNP > 400 pg/mL ou NT-pro-BNP > 2.000 
pg/mL tornam o diagnóstico muito provável. 
Alternativamente, podem-se usar limites baseados 
em idade para o NT-pro-BNP. O diagnóstico de IC é 
provável: 
• menos de 50 anos quando o NT-pro-BNP é 
maior que 450 pg/mL 
• entre 50 e 75 anos quando o NT-pro-BNP é 
maior que 900 pg/mL 
• mais de 75 anos quando o NT-pro-BNP é maior 
que 1.800 pg/mL. 
 
 
TRATAMENTO 
- Entender o tratamento medicamentoso da IC 
(enfatizar medicamentos que reduzem 
mortalidade) e terapia não medicamentosa 
(reabilitação cardiopulmonar, importância da 
equipe multidisciplinar, restrição hídrica, etc). 
 
Constitui a base do tratamento moderno da IC os 
betabloqueadores, os inibidores da ECA e os 
antagonistas dos receptores mineralocorticoides. 
Nos pacientes que persistem sintomáticos com o 
tratamento prescrito e encontram-se em ritmo 
sinusal com frequência cardíaca acima de 70 bpm, 
deve-se prescrever a ivabradina 
Para os pacientes sintomáticos, acrescentam-sediuréticos e digoxina. Hidralazina e nitrato são 
também de auxílio nos pacientes que persistem 
sintomáticos e naqueles com insuficiência renal 
Inibidores da ECA principal medicamento para o 
tratamento da IC. Para os pacientes sintomáticos, 
devem ser prescritos para reduzir sintomas e a alta 
mortalidade que caracterizam essa fase da doença 
e nos assintomáticos para prevenir o aparecimento 
das formas sintomáticas e também reduzir a 
mortalidade. 
➔ captopril 50 mg, três vezes ao dia, 
➔ enalapril ou lisinopril 20 mg, uma ou duas 
vezes ao dia 
➔ ramipril 10 mg/dia 
As principais causas de intolerância aos inibidores 
da ECA são a tosse, hipotensão, insuficiência renal 
e hiperpotassemia. Para os pacientes que 
apresentaram tosse, recomenda-se prescrever os 
bloqueadores dos receptores da angiotensina II, 
nos casos de hipotensão a redução da dose e a 
revisão das doses de diuréticos controla o quadro 
da maioria. Nos casos de elevação de creatinina a 
níveis acima de 3,0 mg/dl, a redução da dose pode 
controlar o quadro. Persistindo essa elevação, 
deve-se dar preferência para o tratamento com 
drogas como hidralazina e nitratos, que não 
alteram a função renal. 
Bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
Os estudos que compararam os inibidores da ECA 
e os bloqueadores dos receptores da angiotensina 
II (BRA) mostraram que os dois medicamentos 
promovem resultados muito semelhantes na 
redução da morbidade e mortalidade em pacientes 
com IC. São os fármacos de escolha para substituir 
os inibidores da ECA quando esse medicamento 
provoca tosse nos pacientes. Em pacientes que 
apresentam piora da função renal ou 
hiperpotassemia com os inibidores da ECA, é muito 
provável que esse efeito colateral seja também 
observado com os BRA, uma vez que seu 
mecanismo de ação nos rins é muito parecido. 
➔ losartana 150 mg/dia 
➔ valsartana 320 mg/dia 
➔ candesartana 32 mg/dia 
A associação de BRA com inibidor da ECA promove 
resultados mais expressivos do que os observados 
com a sua prescrição isolada. No entanto, a 
associação com maior frequência promove 
elevação dos níveis de ureia e creatinina e deve ser 
empregada com cuidado. A associação pode ser 
considerada quando os pacientes persistem 
sintomáticos apesar do tratamento otimizado. 
Beta bloqueador no momento, o principal 
medicamento para o tratamento da IC. Sua 
indicação é fundamentada em inúmeros ensaios 
clínicos que demonstraram que os beta-
bloqueadores, associados aos inibidores da ECA, 
reduzem ainda mais a morbidade e mortalidade 
decorrente da doença. A redução de mortalidade 
observada é superior a 30%, valor duas vezes 
superior ao observado com os inibidores da ECA. 
Essa importante redução é um dos fatores que 
transformaram os betabloqueadores no principal 
medicamento do tratamento da IC 
Os betabloqueadores vêm se mostrando capazes 
de reduzir a dilatação cardíaca e de aumentar a 
fração de ejeção de modo expressivo. 
Os betabloqueadores, diferentemente do que o 
descrito para os diuréticos, digoxina, inibidores da 
ECA e BRA, não devem ser prescritos para 
pacientes descompensados. O medicamento deve 
ser iniciado após a compensação cardíaca, sempre 
com doses baixas e progressivamente aumentadas 
até se atingir as doses preconizadas. No início do 
tratamento, os betabloqueadores podem piorar a 
função cardíaca, mas em longo prazo melhoraram 
expressivamente. Para minimizar esse efeito 
inotrópico negativo, inicia-se o trata mento com 
doses baixas. 
Antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
(espironolactona ou eplerenona) são 
medicamentos que também promovem redução 
da mortabilidade. O uso conjunto do inibidor da 
ECA, betabloqueador e a espironolactona pode ser 
acompanhado de quadros de hiperpotassemia, 
sendo mandatório o controle sanguíneo no início 
do tratamento para verificar se ela está ocorrendo.