hipertensão arterial

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TBL 3 – HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
DANIELA FRANCO 
CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO 
- Conceituar e classificar Hipertensão Arterial de 
acordo com a mais recente definição brasileira 
(Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 
2020) 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica 
não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento 
superam os riscos. Trata-se de uma condição 
multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada 
por elevação persistente da pressão arterial (PA), 
140/90. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
 - Discutir prevenção primária, tratamento 
(medicamentoso e não medicamentoso) e opções 
terapêuticas no tratamento da HAS. 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
A prevenção continua a ser a melhor opção em 
termos de custo-benefício. A abordagem 
adequada dos fatores de risco para o 
desenvolvimento da HA deve ser o grande foco do 
SUS. 
• Fatores psicossociais: O controle do estresse 
emocional, por diversas técnicas existentes, 
pode contribuir para a prevenção da HA. 
• Suplementos alimentares: discreta redução da 
PA são: vitamina C, peptídeos bioativos 
derivados de alimentos, alho, fibras dietéticas, 
linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, 
nitratos orgânicos e ômega 3 
• Cessar tabagismo 
• Espiritualidade: conjunto de valores morais, 
emocionais, de comportamento e atitudes 
com relação ao mundo, temos evidências 
crescentes de seus benefícios em termos de 
risco CV, mortalidade e, particularmente, 
controle pressórico 
• Controle do Peso: A obesidade geral foi 
associada ao aumento do risco de HA. 
• Dieta: a dieta DASH e suas variantes (baixa 
quantidade de gordura, mediterrânea, 
vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de 
carboidratos etc.). 
• Sódio: O consumo excessivo de sódio é um dos 
principais fatores de risco modificáveis para a 
prevenção e o controle da HA e das DCV. 
restrição de sódio mostrou ter um efeito 
redutor da PA. Recomenda-se que a ingestão 
de sódio seja limitada a aproximadamente 2 
g/dia (equivalente a cerca de 5 g de sal por dia) 
• Potássio: A suplementação de potássio 
constitui-se em uma alternativa segura, sem 
importantes efeitos adversos, com impacto 
modesto, mas significativo, na PA e pode ser 
recomendada para a prevenção do 
aparecimento da HÁ 
• Atividade física 
• Álcool: consumo excessivo de álcool seja 
responsável por cerca de 10-30% dos casos de 
HÁ. Para os consumidores de álcool, a ingestão 
de bebida alcoólica deve ser limitada a 30 g de 
álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 
600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 
mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de 
destilados (uísque, vodca, aguardente) 
 
TRATAMENTO 
• Nos hipertensos de risco CV baixo ou 
moderado, a meta de tratamento é alcançar 
valores inferiores a 140/90 mmHg. 
• No hipertenso com DAC, a meta terapêutica é 
obter PA< 130/80 mmHg, mas a PA diastólica 
deve ser mantida com valores acima de 70 
mmHg 
• Para os hipertensos com IC ou episódio prévio 
de AVE o tratamento da hipertensão nos 
indivíduos diabéticos deve procurar manter 
valores < 130/80 mmHg, evitando-se a redução 
acentuada da PA para valores inferiores a 
120/70 mmHg. 
• Nos hipertensos com DRC, o objetivo do 
tratamento é alcançar PA < 130/80 mmHg, mas 
sempre com monitorização de eventos 
adversos, especialmente redução da função 
renal e alterações eletrolíticas 
• O tratamento da hipertensão nos indivíduos 
diabéticos deve procurar manter valores < 
130/80 mmHg, evitando-se a redução 
acentuada da PA para valores inferiores a 
120/70 mmHg. 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
cessar tabagismo, dieta, ingestão de sódio 
(2mg/dia), ingesta de potássio, as diretrizes 
alimentares preconizam consumo de laticínios com 
baixo teor de gorduras, A ingestão de café a longo 
prazo não tem sido associada a maior incidência de 
HÁ; perda de peso e atividade física. Diminuir 
álcool. A respiração lenta ou guiada requer 
redução da frequência respiratória para menos de 
6 a 10 respirações/minuto durante 15-20 
minutos/dia para promover a redução na PA 
casual. Controle do estresse; espiritualidade 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo 
primordial do tratamento anti-hipertensivo. A 
maioria dos pacientes hipertensos necessitará de 
fármacos em adição às modificações do estilo de 
vida para alcançar a meta pressórica. Diminuição 
significativa do risco relativo de desfechos maiores: 
37% para acidente vascular encefálico (AVE), 22% 
para doença arterial coronariana (DAC), 46% para 
insuficiência cardíaca (IC) , 20% para mortalidade 
CV e 12% para mortalidade total. 
As cinco principais classes de fármacos anti-
hipertensivos – diuréticos (DIU), bloqueadores dos 
canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores 
dos receptores da angiotensina II (BRA) e 
betabloqueadores (BB) demonstraram reduções 
significativas da PA comparadas com placebo, 
acompanhadas de diminuições consideráveis dos 
desfechos CV fatais e não fatais, benefício 
relacionado fundamentalmente com a redução da 
PA; 
Os BB são úteis quando há certas condições clínicas 
específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) 
e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) 
e em mulheres com potencial de engravidar. 
O tratamento com medicamentos pode ser 
iniciado com monoterapia ou com combinação de 
fármacos. Ênfase deve ser dada ao uso de 
combinação de fármacos como estratégia 
preferencial para a maioria dos pacientes 
hipertensos (Figura 9.1) 
➔ MONOTERAPIA pode ser a estratégia anti-
hipertensiva inicial para pacientes com HA 
estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 130-
139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para 
indivíduos idosos e/ou frágeis4. Nesses perfis 
de pacientes, a redução da PA desejada é 
pequena ou deve ser feita de maneira gradual, 
de modo a evitar eventos adversos. Usa: DIU 
tiazídicos ou similares; IECA; BRA. 
 
➔ COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS é a estratégia 
terapêutica preferencial para a maioria dos 
hipertensos, independentemente do estágio 
da HA e do risco CV associado. O início do 
tratamento deve ser feito com combinação 
dupla de medicamentos que tenham 
mecanismos de ação distintos. Caso a meta 
pressórica não seja alcançada, ajustes de doses 
e/ou a combinação tripla de fármacos estarão 
indicados. Na sequência, mais fármacos 
deverão ser acrescentados até ser alcançado o 
controle da PA 
 
 
ANTI – HIPERTENSIVOS 
- Estudar as classes de anti-hipertensivos e efeitos 
adversos 
DIURÉTICOS (DIU) 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU 
relaciona-se com a diminuição do volume 
circulante e do volume extracelular. Após quatro a 
seis semanas, o volume circulante praticamente 
normaliza-se, e ocorre redução da resistência 
vascular periférica (RVP). 
O efeito anti-hipertensivo não está diretamente 
ligado às doses utilizadas, porém os efeitos 
colaterais guardam relação com a dose e a 
potência da ação diurética. 
➔ DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares 
(clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois 
são mais suaves e com maior tempo de ação, 
➔ DIU de alça (furosemida e bumetanida): condições 
clínicas com retenção de sódio e água, como a 
insuficiência renal e situações de edema (IC, 
síndrome nefrítica). 
➔ DIU poupadores de potássio (espironolactona e 
amilorida) costumam ser utilizados em associação 
aos tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona 
tem sido habitualmente utilizada como o quarto 
medicamento a ser associado aos pacientes com 
HA resistente e refratária. 
Efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, 
hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é 
o efeito metabólico mais comum e, 
frequentemente acompanhada de 
hipomagnesemia,que podem provocar arritmias 
ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A 
hipopotassemia também reduz a liberação de 
insulina, aumentando a intolerância à glicose e o 
risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. O 
aumento do ácido úrico é um efeito quase 
universal dos DIU, podendo precipitar crises de 
gota nos indivíduos com predisposição. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de 
cálcio na membrana das células musculares lisas 
das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no 
interior das células dificultando a contração 
muscular e, consequentemente, diminui a RVP por 
vasodilatação. 
➔ Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, 
felodipino, manidipino, levanlodipino, 
lercanidipino, lacidipino) exercem efeito 
vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na FC e na função sistólica, sendo, 
por isso, mais frequentemente usados como 
medicamentos anti-hipertensivos. 
➔ Os BCC não di-hidropiridínicos, como as 
difenilalquilaminas (verapamila) e as 
benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito 
vasodilatador e agem na musculatura e no 
sistema de condução cardíacos. 
Efeitos adversos: edema maleolar costuma ser o 
efeito colateral mais registrado e resulta da própria 
ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), 
promovendo a transudação capilar. A cefaleia 
latejante e as tonturas são comuns. O rubor facial 
é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de 
ação rápida. A hipercromia do terço distal das 
pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são 
efeitos adversos ocasionais. Os efeitos adversos 
costumam ser dose-dependentes, podem causar 
intolerância aos BCC di-hidropiridínicos e, às vezes, 
resultam em resistência ao tratamento. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA (IECA) 
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que 
têm como ação principal a inibição da enzima 
conversora de angiotensina I, responsável a um só 
tempo pela transformação de angiotensina I em 
angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da 
degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
Efeitos adversos: Habitualmente, são bem 
tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, 
sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos usuários. O edema 
angioneurótico e a erupção cutânea ocorrem mais 
raramente. Os IECA e outros bloqueadores do 
sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) 
podem provocar hiperpotassemia em pacientes 
com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, 
e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de 
complicações fetais 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA 
ANGIOTENSINA II (BRA) 
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações próprias da angiotensina 
II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular 
e da liberação de aldosterona). No tratamento da 
HA, especialmente em populações de alto risco CV 
ou com comorbidades, proporcionam a redução da 
morbidade e da mortalidade CV e renal (doença 
renal do diabetes). 
Efeitos adversos: são incomuns os efeitos adversos 
relacionados com os BRA, sendo o exantema 
raramente observado. 
BETABLOQUEADORES (BB) 
Os BB têm ações farmacológicas complexas. 
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco 
e da secreção de renina, com a readaptação dos 
barorreceptores e diminuição das catecolaminas 
nas sinapses nervosas 
1) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores 
adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente 
no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no 
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e 
em outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol, 
este último apresentando atividade 
simpatomimética intrínseca, agindo como um 
agonista adrenérgico parcial e produzindo menos 
bradicardia); 
2) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente 
os receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, 
metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais 
cardiosseletivo); 
3) com ação vasodilatadora – manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico 
(carvedilol) e por produção de óxido nítrico 
(nebivolol). 
OBS: O propranolol mostra-se também útil em 
pacientes com tremor essencial, prolapso de 
válvula mitral, síndromes hipercinéticas 
(hipertireoidismo e síndrome do pânico), cefaleia 
de origem vascular e hipertensão portal 
Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, 
distúrbios da condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, 
depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são 
contraindicados em pacientes com asma, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro graus. 
Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao 
aparecimento de novos casos de diabetes melito, 
hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Os alfa-agonistas de ação central agem por meio 
do estímulo dos receptores alfa-2 que estão 
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Os 
efeitos bem definidosdessa classe são: diminuição 
da atividade simpática e do reflexo dos 
barorreceptores, o que contribui para a bradicardia 
relativa e a hipotensão notada na posição 
ortostática; discreta diminuição na RVP e no débito 
cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina; 
e retenção de fluidos. 
São representantes desse grupo: metildopa, 
clonidina e o inibidor dos receptores imidazolínicos 
rilmenidina 
Efeitos Adversos: A metildopa pode provocar 
reações autoimunes, como febre, anemia 
hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que, 
na maioria dos casos, desaparecem com a 
interrupção do uso. A clonidina apresenta risco do 
efeito rebote com a descontinuação. 
ALFABLOQUEADORES 
Os medicamentos dessa classe agem como 
antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 
pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no 
débito cardíaco. Promovem maior redução 
pressórica quando na posição ortostática e na 
taquicardia reflexa. Por isso, é comum a 
hipotensão postural, comumente descrita na 
primeira dose. O efeito hipotensor mostra-se 
discreto como monoterapia, sendo a preferência 
pelo uso associado. 
Os representantes dessa classe: são a doxazosina 
e a prazosina 
Efeitos colaterais: Podem provocar hipotensão 
sintomática na primeira dose. A incontinência 
urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de 
alfabloqueadores