Hipertireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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hipertireoidismo
CLÍNICA
Paciente com o metabolismo hiperacelerado (contrário do hipotireoidismo).
Insônia, emagrecimento, pensamento rápido, etc.
TSH baixo e T4 alto (>5 a 15 vezes).
VR TSH= 0,4 a 4 mUI/L.
VR T4= 0,8 a 1,9 ng/dL.
O quadro de hipertireoidismo se caracteriza por um glândula tireoide hiper-funcionante que produz hormônios tireoidianos em excesso e, como consequência, a hipófise é menos estimulada a produzir TSH pelo feedback negativo. Dessa forma, no diagnóstico laboratorial é feito quando o TSH do paciente se encontra baixo (alteraçõesde 5 a 15 vezes menos) e o T3 e T4 se encontram elevados (alterações de 5 a 15 vezes mais).
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos na corrente sanguínea (nem sempre é por hipertireoidismo, pode ser por tumor de ovário, pulmão que produz T4, uso de fórmulas para emagrecimento que possuem T4).
Todo hipertireoidismo gera tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é causada por hipertireoidismo.
· Causas:
Tireoidite subaguda.
Produção ectópica de hormônios tireoidianos.
Tireotoxicose factícia (medicamentos).
· Doença de Graves / Basedow Graves: 
Principal causa, é uma doença auto-imune que cursa com fácie basedowdiana em alguns pacientes, sendo que nem todo paciente apresenta exoftalmia. É mais comum em mulheres (4-
5x) e em pessoas na faixa etária de 20 a 40 anos, sendo muito rara em crianças menores de 10 anos. Após dois anos de tratamento, 10-20% dos pacientes podem apresentar remissão espontânea, com cura e tolerância aos anticorpos.
Oftalmopatia infiltrativa (20-40%): anticorpos anti-TRAb se ligam nos receptores de TSH da tireoide, estimulando a produção dos hormônios constantemente. Até 40% das pessoas possuem esses anticorpos se ligando (tropismo) nos fibroblastos do tecido retro-orbitário; assim, a divisão celular desses fibroblastos é estimulada, o que gera depósito de colágeno atrás dos olhos = exoftalmia. Os pacientes têm dificuldade de fechar os olhos totalmente, o que pode gerar irritação e ressecamento nas córneas durante o sono (úlceras de córnea, hiperemia conjuntival, edema da pálpebra).
Infiltrado na região periorbitária (“bolsinha”).
Diagnóstico: laboratorial (TSH reduzido, T3 e T4 aumentados).
Anticorpos anti-tireoidianos presentes.
Anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb: específico e indica doença ativa).
TRATAMENTO
Drogas anti-tireoidianas (Tionamidas: Metimazol e Propiltiouracil).
Escolha inicial: bócios pequenos, idade inferior a 20 anos e gestantes.
Tratamento tem duração de 1-2 anos (depois faz desmame para ver se curou).
Monitorização terapêutica a cada 4-6 semanas (TSH, T3 e T4): até normalizar níveis (após isso monitorar mensalmente).
Objetivo: reduzir T3 e T4, aumentar TSH.
Maioria das recidivas: primeiros meses após suspensão (40-50% no primeiro ano).
Mecanismo de ação: Inibe síntese hormonal através do bloqueio da formação e do acoplamento de DIT e MIT para a formação de T3 e T4 e inibe a conversão periférica do T4 em T3.
Bócio muito grande não responde.
Após suspender (2 anos de tratamento): 
Monitorar mensalmente nos primeiros 6 meses.
Depois a cada 3 meses.
Após 1 ano sem medicação (de remissão): monitorar anualmente.
· Metimazol/Tiamazol:
Primeira escolha.
Medicamento que inibe as peroxidases impedindo a oxidação do iodeto. Sua dose inicial é de 10-30 mg/dia e em casos mais graves 40-60 mg/dia, com posologia de uma vez ao dia. 
Aumenta a dose até normalizar (a cada 4-6 semanas).
Principal efeito adverso: agranulocitose (zera neutrófilos, basófilos e eosinófilos). Junto tem faringite, amigdalite. Suspender medicamento!
Pode ocasionar outras reações adversas, como anemia aplásica, vasculite, hepatotoxicidade, rash, agranulocitose – comum ter infecção de garganta.
· Propiltiouracil:
Medicamento que inibe as peroxidases e a conversão periférica de T4 em T3. 80% se liga em proteínas plasmáticas e sua excreção é renal. 
Sua dose inicial é de 200-400 mg/dia, manutenção de 50-100 mg/dia e posologia de 2-3x ao dia (dificuldade na aderência ao tratamento). 
É de escolha na gestação e lactação. 
Causa menos reações adversas.
(Não precisa saber doses).
· Medicamentos coadjuvantes:
Beta-bloqueadores (propranolol): tratam alguns sintomas do hipertireoidismo (taquicardia, tremor e diaforese) e bloqueiam parcialmente a conversão periférica de T4 em T3.
Não usar para pacientes com problemas cardíacos descompensados, asmáticos (faz broncoconstrição). Usar BCC cardiosseletivos nesses casos (Diltiazem e Verapamil).
Iodo radioativo: 
Iodo marcado por radioatividade que é administrado na veia do paciente (como se fosse um contraste). Esse iodo tem tropismo pela tireoide, o que permite que ele chegue na glândula e a queime/destrua (causa hipotireoidismo primário). A destruição total da glândula é considerada um problema, pois acaba causando hipotireoidismo e o paciente terá que repor o hormônio para o resto da vida.
Pacientes que não responderam as Tionamidas, pacientes com recidivas pós-tratamento e pacientes idosos que não toleram às Tionamidas devido à hepatotoxicidade.
No entanto, a pessoa pode optar por esse tipo de tratamento também.
· Contra-indicações:
Gestação (queima a tireoide do bebê também).
Amamentação (iodo radioativo sai no leite > queima tireoide da criança).
Bócios volumosos (queimar uma tireoide muito grande pode causar rompimento de células, liberando muito hormônio tireoidiano na circulação = choque circulatório).
Oftalmopatia significativa (iodo tem tropismo por células retro-orbitárias também, destruindo tecido retro-orbitário, podendo causar cegueira).
Recusa do paciente. 
Lesão suspeita ou confirmada de câncer de tireoide (células neoplásicas caem na corrente sanguínea, podendo causar metástase).
Acompanhar a cada 4-6 semanas (dosar TSH, T3 e T4).
Tireoidectomia:
Retirada cirúrgica da glândula tireoide.
Indicações absolutas: bócio volumoso (>150g) com sintomas compressivos (disfagia, etc.), nódulo suspeito ou maligno, gestante que não obtém controle com propiltiouracil, recusa do tratamento com iodo radioativo (no caso de recidiva após uso de tionamidas), mulher com hipertireoidismo planejando gestação dentre 6 a 12 meses (prevenir descompensação na gestação) e intolerância às medicações (ex. agranulocitose com metimazol e propiltiouracil não funciona).
Complicações pós-operatórias: hipotireoidismo franco (tem que tomar levotiroxina), hemorragia pós-operatória (pescoço é muito vascularizado), paralisia do nervo laríngeo recorrente (inerva pregas vocais: rouquidão devido à lesão do nervo) e hipoparatireoidismo permanente (paratireoide normalmente é separada da tireoide e reimplantada no paciente, se perder parte dessa paratireoide o paciente tem hipoparatireoidismo).
Hipoparatireoidismo: hipocalcemia (contraturas musculares). Tem que repor cálcio.
TEMPESTADE TIREOIDIANA
Crise tireotóxica (mortalidade muito alta).
Exacerbação do estado de hipertireoidismo que pode evoluir para colapso cardiocirculatório e morte em 48-72h.
Fatores desencadeantes:
Infecção é o principal (principalmente mulheres mais idosas, que não são aderentes ao tratamento > descompensa).
Cirurgia sem preparo adequado.
Terapia com iodo.
Amiodarona.
Suspensão do tratamento.
Doenças sistêmicas agudas.
Escore de Burch-Wartofsky:
>45 altamente sugestivo.
25 a 45 sustenta o diagnóstico.
<25 diagnóstico improvável.
Suprarrenal é a glândula que mais sofre nos extremos de metabolismo.
Usar corticoide (para proteger a suprarrenal e manter ela funcionante).
Tratamento: Tionamidas + coadjuvante + corticoterapia.
Propiltiouracil EV 200 mg 4/4h.
Metimazol EV 20 mg 6/6h.
Propranolol 60-80 mg 4/4h ou 6/6h.
Hidrocortisona EV 100 mg 8/8h.
Se não houver resposta = tireoidectomia de urgência.
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