Doenças da tireoide

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Geovana Sanches, TXXIV 
DOENÇAS DA TIREOIDE 
 
INTRODUÇÃO 
 As doenças tiroidianas apresentam alta 
prevalência no mundo, sendo sua investigação 
presente na prática clínica de várias 
especialidades médicas. 
 Os resultados de exames às vezes são 
conflitantes ou incompatíveis com o quadro 
clínico, levando a diagnósticos incorretos e 
tratamentos desnecessários e/ou errôneos. 
 
TIREOIDE 
A tireoide é uma glândula com formato de 
borboleta, constituída por 2 lobos unidos através 
um istmo. Cada lobo tem cerca de 4 cm e a 
glândula inteira entre 15 a 20cm3. 
Ela é revestida por uma cápsula fibrosa e, 
em seu interior, há milhares de folículos. Cada 
folículo é composto por células foliculares 
dispostas circularmente e preenchido por coloide. 
Entre os folículos se encontra o estroma, 
local onde passam os capilares sanguíneos e estão 
as células C (parafoliculares), responsáveis pela 
secreção de calcitonina (envolvida no 
metabolismo de cálcio). 
 
FISIOLOGIA 
Síntese hormonal 
 As células foliculares produzem e secretam 
a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), hormônios 
envolvidos na regulação do metabolismo. Para a 
síntese, são necessários os seguintes passos: 
1. O iodo dietético é absorvido no TGI e 
distribuído no líquido extracelular; 
2. Transporte ativo de iodeto para o interior 
da célula tireoidiana através da Bomba NIS 
(simportador sódio-iodeto), localizada na 
membrana basal das células foliculares; 
3. Carregamento do iodeto até o interior do 
coloide, através da pendrina (localizada na 
membrana apical da célula folicular); 
4. Oxidação do iodeto pela H2O2, reação 
catalisada pela tireopexoxidase; 
5. Ligação do iodo oxidado à tireoglobulina, 
com formação da mono-iodotirosina. 
 
 
6. Ainda sob ação da tireoperoxidase, há 
acoplamento do iodo para formação do 
DIT; 
7. Junção de 2 DIT para formação de T4 e DIT 
+ MIT para formação de T3; 
8. Após a síntese no coloide, há formação de 
uma vesícula pela membrana apical da 
célula folicular e transporte. O transporte 
se dá com participação de enzimas 
proteolíticas, as quais retiram os 
hormônios da tireoglobulina; 
9. Liberação dos hormônios na circulação. 
 
 
100% do T4 e 20% do T3 são produzidos na 
tireoide, ou seja, há muito mais liberação de T4 do 
que T3. Todavia, na periferia há deiodinação do T4, 
com conversão para T3, o qual apresenta maior 
afinidade pelo receptor nuclear dos tecidos-alvo (4 
a 10 vezes mais potente que o T4), sendo 
considerado o hormônio ativo. 
Transporte 
 Os hormônios tireoidianos circulantes em 
sua maior parte, ligados a proteínas plasmáticas: 
70 a 80% do T3 e T4 são ligados à TBG (globulina 
de ligação da tiroxina) e 15% são ligados à 
albumina 
A fração livre é a metabolicamente ativa, de 
forma que para avaliar a função tireoidiana, o 
exame solicitado é o T4 livre. 
Metabolismo 
Na periferia, há conversão de T4 em T3 por 
meio das deidodinases ou desionases, enzimas 
que retiram um iodo do T4, transformando-o em 
T3 na maioria das células alvo. Esse iodo retirado 
pode ser reutilizado. 
• Desiodinase 1: presente nas células-alvo 
• Desiodinase 2: presente no SNC 
• Desiodinase 3: metabolização periférica do 
T4 em T3 reverso, metabolicamente 
inativo. 
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Regulação 
 O TRH (hormônio com liberação de 
tirotropina) é produzido no hipotálamo e estimula 
a produção do TSH (hormônio estimulador da 
tireoide) pela hipófise. Esse hormônio percorre a 
corrente sanguínea e se liga a receptores 
específicos nas células tireoideanas, estimulando 
todas as etapas da síntese e liberação hormonal. 
 A secreção do TSH é pulsátil (ritmo 
circadiano), com picos entre 22 e 4h. O T3 e o T4 
exercem feedback tanto sobre o hipotálamo, 
quanto à hipófise, inibindo ou estimulando a 
produção de TRH e TSH respectivamente. 
 
 Pacientes patologicamente com altos 
níveis de TSH tem estímulo para aumento na 
produção de T3 e T4. Isso pode gerar bócio, pois 
esse hormônio tem efeito trófico, além de 
estimular a tireoperoxidase, bomba NIS e 
produção de tireoglobulina. 
Ação dos hormônios tireoidianos 
 Os hormônios tireoidianos atuam em todo 
o organismo, de forma que quando há alterações, 
todos os sistemas estarão alterados. 
 
• Aparelho cardiovascular: aumento da 
contratilidade do miocárdio; aumento da 
FC 
• TGI: aumento da motilidade 
• Ossos: crescimento e maturação óssea e 
aumento da remodelação óssea 
• Sistema neurológico: desenvolvimento 
SNC fetal, alerta mental 
• Sistema endócrino: aumento da 
degradação de LDL 
• Geral: catabolismo, termogênese 
 
EXAME FÍSICO: AVALIAÇÃO DA TIREOIDE 
 O exame físico da tireoide começa com a 
inspeção da porção anteroinferior do pescoço, 
para verificar o tamanho da glândula e a simetria. 
Deve-se verificar se há aumento glandular difuso 
ou assimétrico, desvio traqueal, linfadenopatia e 
distensão venosa jugular. 
 
 A palpação pode ser realizada por 
abordagem anterior ou posterior. Durante o 
processo, deve-se avaliar a consistência e a 
superfície da glândula, determinando se é 
homogênea ou heterogênea, se há nódulos e a 
presença ou ausência de linfonodos cervicais 
palpáveis. 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA TIREOIDE 
• Dosagens hormonais: TSH e T4 livre 
o Eventualmente é solicitado T3 
o Não é possível dosar TRH 
• Pesquisa de auto-imunidade: Anti-TPO, 
AATG e TRaB 
o Quando há suspeita de doença 
auto-imune. 
• Outras dosagens: 
o Tireoglobulina 
o Calcitonina (CA medular) 
o T3 reverso 
Exames de imagem 
• USG: é o principal exame para avaliar a 
tireoide 
• Cintilografia: utilizada em situações 
particulares, para avaliar a presença de 
nódulos captantes 
o No hipotireoidismo normalmente 
não é utilizado 
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• TC: utilizada em situações específicas, 
como em um câncer de tireoide em que o 
cirurgião quer avaliar melhor a região 
o Não é exame de rotina 
 
PATOLOGIAS TIREOIDEANAS 
 As patologias tireoideanas podem ocorrer 
tanto por alterações na forma da glândula, quanto 
por alteração na função tireoideana. As duas 
alterações podem, ainda, ser encontradas em 
conjunto. 
• Bócio com ou sem alteração hormonal 
• Tireoidite 
• Tireotoxicose (Graves, Plummer, factícia) 
• Tumores 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
DEFINIÇÃO 
 O hipotireoidismo é caracterizado pela 
dificuldade e deficiência na produção de 
hormônios tireoidianos. 
O quadro clínico dependerá da idade e da 
velocidade de instalação da deficiência hormonal. 
Em uma tireoidite de Hashimoto, por exemplo, o 
quadro é mais lento e progressivo, enquanto após 
uma tiroidectomia por tumor, a instalação é quase 
instantânea. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 O hipotireoidismo primário é decorrente 
de disfunção intrínseca da glândula tireoide e 
corresponde a 95% de todos os casos. Cursa com 
aumento dos níveis de TSH. 
 O hipotireoidismo secundário se dá por 
estímulo inadequado da tireoide por alteração na 
hipófise, enquanto o hipotireoidismo terciário se 
dá por estímulo inadequado por alteração no 
hipotálamo. 
Ambos os casos acima cursam com baixas 
concentrações de TSH e são denominados em 
conjunto como hipotireoidismo central. Podem 
ocorrer por tumores, radioterapia, TCE, Sheehan 
(necrose hipofisária pós-parto), hipofisite 
linfocítica, entre outros, mas correspondem a 
cerca de 1% dos casos. 
 A alteração pode ser, ainda, congênita. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 O quadro clínico inclui sintomas que 
demonstram a lentificação do metabolismo: 
• Alterações de pele, unhas, cabelos 
• Intolerância ao frio 
• Edema, aumento do peso 
o Aumento leve de peso, que não 
ultrapassa de 2 a 3kg. Uma vez 
tratada a doença, o peso retorna ao 
normal 
• Sonolência, letargia, depressão, astenia e 
déficits cognitivos 
• Parestesias, túnel do carpo, câimbras, 
artralgia 
• Obstipação, anorexia, distensão gasosa 
• Rouquidão 
• Bradicardia, derrame pericárdico (casos 
avançados) 
• Irregularidade menstrual, infertilidade, 
diminuição de libido, oligospermia 
• Aumento de LDL 
• Anemiao Normo/Normo, decorrente da 
diminuição do metabolismo: há 
menor incorporação do ferro e a 
produção de glóbulos vermelhos 
encontra-se lentificada. 
• Hiperprolactinemia 
o Ocorre por aumento do TRH, o qual 
estimula secreção de prolactina 
o Sinal exclusivo no hipotireoidismo 
primário, tendo em vista que 
depende do TRH 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico se dá pela dosagem de T4 
livre e TSH. O hipotireoidismo manifesto se 
caracteriza por nível elevado de TSH, 
normalmente maior que 10 mlU/L, associado a 
nível de T4 livre abaixo do limite inferior da taxa 
de referência. 
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 O hipotireoidismo subclínico é 
caracterizado por nível de TSH modestamente 
elevado, com níveis de T4 livre ainda normais. O 
paciente apresenta quadro clínico ausente ou é 
oligossintomático. Todavia, essa situação pode 
evoluir para hipotireoidismo clínico. 
 
 
TRATAMENTO 
 Independente da causa do 
hipotireoidismo, o tratamento é feito a partir da 
levotiroxina sódica, hormônio sintético que 
substitui o endógeno deficiente. Existem várias 
formulações da medicação e é indicado que o 
paciente não fique alterando a marca escolhida, 
pois podem ocorrer pequenas alterações que 
influenciam no tratamento: 
• Synthroid® 
• Euthyrox® 
• Levoid® 
• Puran T4® 
 
A dose farmacológica inicial depende do 
peso corporal, do grau do hipotireoidismo, da 
idade do paciente e do seu estado geral de saúde. 
Para adultos, normalmente iniciamos com uma 
dose de 25 ou 50mg. Já para idosos, devemos nos 
atentar para doenças cardíacas, iniciando com 
doses mais baixas, como 12,5mg. 
 Independente da dose inicial, deve-se fazer 
avaliação dos níveis de TSH de 4 a 8 semanas após 
o início do tratamento. Caso a dose prescrita 
esteja muito alta, o TSH do paciente estará 
diminuído e, caso a dose da medicação esteja 
baixa, o TSH permanecerá aumentado. Se o TSH 
estiver dentro dos limites de normalidade, o 
paciente está controlado. 
 Caso seja necessário, antes de aumentar a 
dose do medicamento, é importante verificar a 
aderência do tratamento pelo paciente, tendo em 
vista o risco de tireotoxicose caso as doses 
prescritas sejam elevadas. Além disso, devemos 
lembrar ao paciente que a medicação deve ser 
ingerida 30 minutos antes do desjejum, pela 
manhã e que ela não pode ser administrada em 
conjunto com omeprazol, tendo em vista que o 
medicamento necessita do pH ácido para correta 
absorção. 
 Após estabilização dos níveis de TSH e 
estabelecimento da dose adequada, é necessário 
avaliar o TSH anualmente. A meta de tratamento 
é que esse hormônio seja mantido dentro dos 
limites e, para otimização, em níveis próximos a 
2,5. 
Hipotireoidismo subclínico 
 O tratamento para hipotireoidismo 
subclínico só tem um consenso caso o TSH esteja 
acima de 10mUI/L. Caso ele se encontre entre 4,5 
e 10, é necessário avaliar cada caso. 
 A exceção é para gestantes, as quais 
sempre devem ser tratadas. 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
 O hipotireoidismo primário é 
relativamente comum, acometendo cerca de 5% 
da população geral. Ocorre mais em mulheres e a 
principal causa é a tireoidite linfocitária (crônica 
ou de Hashimoto). Outras possíveis causas são: 
• Tireoidite subaguda (2ª fase) 
• Tireoidite pós-parto 
• Tireoidite de Riedel 
• Pós-tratamento 
o Cirurgia 
o Radioiodo 
o Radioterapia 
• Doenças infiltrativas 
• Congênito 
o Agenesia 
o Ectopia 
• Fármacos 
o Iodo 
o Lítio: elemento que está na mesma 
fileira da tabela periódica que o 
iodo, causando confusão na 
glândula e impedindo produção 
adequada de hormônio 
o Amiodarona: possui iodo tem sua 
formulação 
o Contrastes 
o Entre outros 
• Deficiência grave de iodo 
o Não existe mais no Brasil, tendo em 
vista a estipulação de lei para 
inserção de iodo no sal 
Tireoidite de Hashimoto 
 A tireoidite de Hashimoto, também 
denominada tireoidite crônica, linfocítica ou 
autoimune, é a causa mais frequente de 
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hipotireoidismo primário. Trata-se de um quadro 
alto-imune, que acomete mais mulheres em 
qualquer faixa etária, porém predomina no 
menacme. 
Sabe-se que há predisposição genética 
com agregação familiar, porém ainda não há 
certeza sobre qual o tipo de herança envolvido. 
O paciente se apresenta cansado 
normalmente e, ao exame físico, a tireoide tem 
consistência aumentada e superfície irregular. 
Normalmente identifica-se diminuição da glândula 
à palpação, mas no início ela pode estar 
aumentada. 
Pode-se realizar exame laboratorial para 
identificação de anticorpos, principalmente anti-
TPO e anti-tireoglobulina, mas caso esses venham 
negativos a possibilidade de Hashimoto não é 
afastada. Esse exame só deve ser realizado em 
caso de suspeita de tireoidite de Hashimoto, tendo 
em vista que uma parcela da população possui 
anticorpos e não desenvolvem a doença. 
Tireoidite pós-parto 
 A tireoidite pós-parto também é 
autoimune, sendo considerada por alguns autores 
como uma possível variante do Hashimoto, 
ocorrendo em mulheres que já tinham 
predisposição. 
Ela pode ocorrer até 1 ano após o parto (ou 
abortamento) e há história familiar de doença 
autoimune da tireoide em 50% dos casos. Possui 
incidência aumentada em portadores de DM1. 
Pode haver discreta tireotoxicose logo 
após o parto seguido de hipotireoidismo. Isso 
pois, os anticorpos fazem com que os hormônios 
previamente produzidos sejam liberados no 
organismo, podendo causar leve caso de 
tireotoxicose. Logo após, tendo em vista a 
produção deficiente dos hormônios, inicia-se a 
fase de hipotireoidismo 
A maioria dos casos não requer 
tratamento, mas alguns podem evoluir para 
hipotireoidismo definitivo. 
É importante lembrar que o quadro clínico 
de hipotireoidismo inclui sintomas depressivos. 
Com isso, ao diagnosticar uma depressão pós-
parto, é essencial excluir a possibilidade de 
tireoidite pós-parto. 
Tireoidite sub-aguda 
 Na tireoidite sub-aguda, há um discreto 
predomínio de prevalência em mulheres, mas não 
como nas auto-imunes. O quadro clínico inclui dor 
no pescoço e aumento difuso da glândula, se 
ocorre normalmente após quadro de infecção viral 
de vias aéreas superiores. Possui 3 fases: 
1. Tireotoxicose: em conjunto com o quadro 
inflamatório, se dá por 2 a 6 semanas e é 
caracterizado por dor cervical e sintomas de 
hipertireoidismo. O paciente pode apresentar 
febre, taquicardia, tremor, sudorese e mal estar 
em decorrência da virose. 
2. Hipotireoidismo: ocorre por 2 a 8 semanas e é 
caracterizado por letargia, cansaço excessivo e 
mal-estar geral. 
3. Eutireoidismo 
 O diagnóstico se dá ao verificarmos 
aumento nos marcadores da inflamação (VSH e 
PCR) e aumento difuso ou focal a ultrassonografia. 
Caso seja realizada cintilografia, verifica-se 
diminuição da captação do iodo radioativo. 
O tratamento é realizado com AINH e/ou 
corticoide na fase inicial. Caso seja necessário, 
pode-se associar beta bloqueador para sintomas 
de hipertireoidismo. Se houver evolução para 
hipotireoidismo definitivo, é necessário terapia 
com levotiroxina. 
Tireoidite aguda 
 A tireoidite aguda é rara e caracterizada 
por dor no pescoço, aumento da glândula, febre e 
disfagia. Pode ser ocasionada por infecção 
bacteriana e, mais raramente, por fungos e 
micobactérias. 
 Pode ocorrer formação de abcesso e o 
tratamento é feito com antibióticos e, alguns 
casos, por cirurgia. 
Tireoidite de Riedel 
 A tireoidite de Riedel é rara, com leve 
predomínio em mulheres. Caracteriza-se por 
fibrose extensa da glândula tireoide (glândula 
pétrea), com comprometimento extra-glandular. 
 O quadro clínico inclui rouquidão e 
disfagia, mas não há dor. Pode estar acompanhada 
de fibroesclerose inflamatória (mediastino, 
retroperitônio, colangite esclerosante). 
 
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HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
 O hipotireoidismo congênito é ocasionado 
principalmente por alterações na embriogênese, 
como agenesia e hipoplasia. 
O diagnóstico ocorre ainda no rastreamento 
neonatal, através do testedo pezinho, no qual faz-
se dosagem do TSH e, em caso de alteração, 
realiza-se exame de sangue no RN. 
 
 O quadro clínico é pobre quando a criança 
nasce, mas se não tratado precocemente, leva a 
alterações irreversíveis no SNC, como retardo 
mental grave, baixa estatura, ataxia, movimentos 
coreiformes e perda auditiva neurossensorial. 
Para que o indivíduo possa se desenvolver 
normalmente, é necessário que o tratamento seja 
realizado antes dos 3 meses de idade. 
Quadro clínico no recém-nascido 
• 1: 3000 – 4000 nascidos vivos 
• Assintomático 
• Hérnia umbilical 
• Icterícia prolongada 
• Hipotonia 
• Dificuldade para mamar 
• Choro rouco 
• Macroglossia 
 
 A imagem à direita demonstra uma criança 
de 5 anos, que não teve o tratamento adequado 
para hipotireoidismo congênito. 
Quadro clínico na criança (a partir da primeira 
infância) 
• Insidioso 
• Bócio (tireoidite de Hashimoto) 
• Atraso na velocidade de crescimento e 
baixa estatura. 
• Falta de atenção, sonolência extrema, 
dificuldade na escola 
• Sobrepeso em relação à altura, mas 
raramente obesos 
• Atraso na dentição e idade óssea 
• Letargia, intolerância ao frio, constipação, 
pele seca e edema 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
• Tireoidite subaguda 
• Coma mixedematoso 
o Mortalidade > 60% 
o Ocasionado por Hipotireoidismo 
grave de longa duração e/ou 
tratamento inadequado 
o Há exacerbação dos sintomas, 
culminando com anasarca, 
derrame pleural e pericárdico, 
hipotensão, hipotermia, 
bradicardia, coma 
o Tratamento: levotiroxina EV, 
suporte intensivo e tratamento de 
comorbidades 
• Gestação 
• Síndrome do eutireoideano doente 
o Paciente que está em UTI por 
algum motivo e apresenta 
alteração de hormônio tireoidiano 
à decorrente da diminuição da 
conversão periférica de T4 para T3 
(provável adaptação do organismo) 
o Não é necessário o tratamento 
• Resistência aos hormônios tireoidianos 
o Situação rara em que os receptores 
dos hormônios tireoidianos não se 
ligam adequadamente ao 
hormônio, podendo ter alterações 
com quadro clínico. 
 
NÓDULOS DE TIROIDE 
 
IMPORTÂNCIA 
 Os nódulos de 
tireoide palpáveis estão 
presentes em 4 a 7% dos 
indivíduos adultos, sendo 
que aos 50 anos, quase 
50% da população 
apresenta algum nódulo 
à ultrassonografia. 
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 Eles são mais comuns em mulheres, idosos 
e regiões com deficiência do iodo – não é o caso 
do Brasil, tendo em vista que temos uma lei para 
que o sal seja iodado. Dentre as causas mais 
frequentes temos: 
• Cistos e tireoodites: 80% 
• Neoplasias benignas (adenomas): 10 a 15% 
• Carcinomas: 5 a 10% 
 
DIFERENCIAÇÃO 
 A diferenciação entre nódulos malignos e 
benignos é de extrema importância, tendo em 
vista que os malignos devem ser tratados. 
 Além da classificação de benignidade e 
malignidade, classificamos os nódulos em tóxico 
(produz hormônio tireoidiano) e atóxico (não 
produz hormônio – são a maioria). 
Anamnese 
• Geralmente o paciente é assintomático 
o Só é sintomático se houver 
informação, nódulo muito grande 
ou nódulo tóxico 
• Dados sugestivos de malignidade (não 
pode dar diagnóstico de malignidade sem 
o PAAF): 
o Sexo masculino 
§ Maior taxa de malignidade 
em homens) 
o Idade < 20 ou > 70 anos 
o História de irradiação 
(radioterapia) em cabeça ou 
pescoço 
o História familiar de câncer de 
tireoide, NEM 2 ou carcinoma 
medular familiar 
o Crescimento rápido, com sintomas 
compressivos 
o Linfadenite satélite 
o Nódulo > 4 cm 
Exames Físico 
• Tamanho do nódulo 
• Consistência 
o FIbroelástica: normal 
o Pétrea: mais sugestiva de 
malignidade 
• Mobilidade 
o Móvel: normalmente a tireoide é 
móvel à deglutição. 
o Não móvel 
• Verificar sinais de hipertireoidismo 
o Nódulos tóxicos normalmente são 
benignos 
• Linfadenopatia regional suspeita 
o Presença de vários gânglios 
palpáveis. 
Dosagens laboratoriais 
• Não diferenciam benignidade ou 
malignidade, apenas dizem se é tóxico ou 
atóxico 
• TSH e T4 livre normais 
o Nódulo atóxico 
• Anticorpos, TRAB, Calcitonina – quando 
indicados 
Ultrassom 
• Melhor exame para detecção de nódulos 
• Sensibilidade > 95% 
• Baixo custo 
• Muito dependente do operador: para bons 
resultados, são necessários um bom 
aparelho e um bom médico 
 
Características avaliadas 
• Ecogenicidade 
o Isoecogênico: nódulo com mesma 
coloração que o parênquima 
o Hiperecogênico: nódulo mais 
esbranquiçado 
o Hipoecogênico: nódulo mais escuro 
• Presença de calcificações 
o Em geral, são preocupantes 
• Presença de halo 
o Nódulos benignos apresentam um 
halo ao seu redor, o qual aparece 
como uma borda bem delimitada 
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o Caso o halo não seja identificado, 
não quer dizer que é maligno. 
• Margens 
o Bem delimitadas e lisas: benigno 
o Mal delimitado 
• Vascularização nodular 
o Quanto maior a vascularização, 
maior a chance de câncer de 
tireoide 
• Diâmetro AP x transverso 
• Linfonodos 
 
Para a suspeita de malignidade, somamos 
diversos critérios. 
à Característica sugestiva de benignidade 
• Lesões homogêneas de limites definidos 
• Lesões predominantemente císticas 
(nódulo espongiforme): gerado pelo 
acúmulo de coloide, não sendo celular 
• Presença de halo 
• Textura isso ou hiperecogênica 
• Ausência de calcificaçãoes ou calcificações 
em casca de ovo (só na borda, significando 
que é um nódulo mais antigo) 
• Ausência de vascularização ou 
predominantemente periférica 
à Características que podem levar à suspeita de 
malignidade 
• Nódulos sólidos > 1 cm (solicita-se a 
punção caso haja outras alterações 
suspeitas) 
• Hipoecogenicidade 
• Margens irregulares 
• Halo ausente ou incompleto 
• Microcalcificações 
• Vascularização com fluxo intranodular ao 
doppler 
• Infiltração ou invasão de tecidos 
paratireoideanos 
• Linfadenomegalia 
à Exemplos 
 
Nódulo hipoecogênico, bem delimitado e 
aparentemente sem calcificação 
 
Presença de halo 
 
 
Nódulo muito vascularizado 
 
 
Nódulo isoecogênico, sem calcificação e com 
vascularização periférica 
Cintilografia 
 É feita com radioiodo ou tecnécio e tem 
pouca especificidade para diferenciar se o nódulo 
é benigno ou maligno. Indicações: 
• Patologia nodular + hipertireoidismo 
o Plummer, BMNT 
• Tireoidite subaguda 
• Tireoide ectópica 
 
 
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PAAF: Citopatologia 
O PAAR é solicitado apenas quando há 
características suspeitas na história, exame físico 
ou ultrassonografia. 
Classificação de BETHESDA 
I. Não diagnóstico ou material insatisfatório 
• Repetir punção após 3 meses 
II. Benigno 
• Risco de malignidade muito baixo (0 – 3%) 
III. Lesão folicular de significado indeterminado 
• Repunção após 3 meses reclassifica 80% 
dos casos em risco de malignidade baixo (5 
a 10%) 
IV. Suspeito para neoplasia folicular 
• Risco de malignidade entre 12 e 32% 
V. Suspeito para malignidade 
• Risco de malignidade entre 50 e 75% 
VI. Maligno 
• Risco de malignidade entre 97 e 99% 
 
Para os BETHESDA III e IV há indicação de 
PEG (perfil de expressão gênica). Trata-se de um 
exame caro, sem acesso para a maioria dos casos, 
mas caso seja feito, consegue verificar a suspeita 
de malignidade. 
Pacientes em classificação III normalmente 
não são enviados para cirurgia, fazendo 
acompanhamento via USG e repetição da PAAF 
eventualmente. Para aqueles em classificação IV, 
há maior complicação, podendo-se considerar a 
cirurgia. A partir de V, normalmente indica-se a 
remoção cirúrgica. 
 
TRATAMENTO 
• Bócio atóxico 
o Expectante 
§ Acompanhamento pelo 
resto da vida 
o Cirurgia caso haja suspeita de 
malignidade, sinais de compressão 
ou crescimento intratorácico 
• Nódulos tóxicos (BUNT, BMNT – bócio 
uninodular ou multinodular): 
o Cirurgia 
o Radioiodo 
o Drogas anti-tireoidianas 
 
TUMORES DE TIREOIDE 
 
 Os principais tumores de tireoide são os 
papilíferos, foliculares, anaplásicos e medulares. 
Os genes envolvidos na patogênese de cada um 
desses tumores são distintos, de formaque o 
paciente não costuma apresentá-los em conjunto. 
 Os tumores são de 2 a 4 vezes mais 
frequentes em mulheres, em qualquer faixa 
etária. São raros em crianças e, caso presentes, 
com mais agressivos, com maior probabilidade de 
metástases e recorrência. 
 Os nódulos normalmente são 
diagnosticados em exames de rotina, com o 
paciente assintomático. 
 
CARCINOMA PAPILÍFERO 
• É o mais comum (80%), tem baixo grau de 
agressividade e crescimento lento 
o Sobrevida 97-100% em 5 anos 
• Mais frequente em mulheres dos 30 aos 50 
anos 
• Uni ou multifocais (disseminação linfática 
no interior da glândula ou crescimento de 
diferentes clones tumorais) 
o São mais comuns os unifocais 
o Metástases locorregionais, ou seja, 
não há metástase distância. 
§ Na cirurgia, faz-se análise 
dos gânglios cervicais 
• Nódulo menor que 1 cm à 
microcarcinoma 
o Melhor prognóstico 
• Há dúvida se deveria operar todos, mas a 
conduta atual no Brasil é a tireoidectomia 
total. 
 
ADENOMA E CARDINOMA FOLICULAR 
Adenoma folicular 
• Acometimento de 6 mulheres para cada 
homem 
• Maior incidência dos 20 aos 50 anos 
• Boa evolução, não sendo necessário tratar 
normalmente, fazendo apenas o 
acompanhamento 
Carcinoma folicular 
• 5 a 20% dos tumores da tireoide 
• Mais frequente após 60 anos 
• Pior prognóstico 
o Invasivos 
o Metástases ósseas e pulmonares 
o Sexo masculino 
o Tamanho 
o Idade 
o Extensão 
o Invasão capsular e vascular 
• 5 a 20% com metástase à distância ao 
diagnóstico (disseminação hematogênica) 
Geovana Sanches, TXXIV 
• Intensamente vascularizados ao ultrassom 
Adenoma e carcinoma de Hurthle 
• Células oncocíticas 
• Variante das lesões foliculares 
• Pior prognóstico 
 
CARCINOMA MEDULAR 
• 5 a 10% dos tumores malignos da tireoide 
• Origem nas células C (parafoliculares) 
produtoras de calcitonina 
• Esporádicos (70 a 80%) ou familiares (NEM 
2 A e B) 
• 20 a 40% dos pacientes tem sintomas 
sistêmicos devido a calcitonina alta 
o Diarreia 
o Fogachos 
o Rubor facial 
o Outros 
• Pode ser lesão circunscrita ou francamente 
invasiva, com metástases para linfonodos 
cervicais e mediastino superior, pulmões, 
ossos e fígado 
o Durante a cirúrgia é realizado o 
esvaziamento ganglionar devido ao 
alto risco de metástase 
• Recorrência em 1/3 dos pacientes 
• Sobrevida de 65 a 95% em 5 anos, a 
depender da extensão e invasão do tumor 
 
CARCINOMA ANAPLÁSICO 
• 3 a 5% dos tumores malignos da tireoide 
• Mais frequente após 60 anos e 
discretamente mais frequente em 
mulheres 
• Crescimento rápido com extensa invasão 
local e metástases precoces (pulmões, 
supra-renais, ossos) 
• Quadro clínico relacionado com o 
crescimento local: disfagia, dispneia, 
rouquidão 
• 50% das lesões são inoperáveis e 
metastáticas ao diagnóstico 
• Prognóstico ruim, com sobrevida de 7% em 
5 anos 
 
LINFOMA PRIMÁRIO 
• Tumor do sistema hematopoiético que 
acomete a tireoide 
o Encaminhar ao hematologista 
• Incidência < 2% de todos os CA de tireoide 
• Pico de incidência: 70 anos 
• Massa indolor com crescimento rápido 
• Associação com tireoidite autoimune 
 
METÁSTASES 
Pode ocorrer metástases de outros 
tumores para a tireoide, mas isso não é frequente. 
 
TRATAMENTO DOS TUMORES DE TIREOIDE 
Tireoidectomia 
O tratamento padrão para os tumores de 
tireoide é a tireoidectomia total com 
esvaziamento ganglionar se metástase ganglionar. 
Após a cirurgia, é realizado tratamento 
com levotiroxina a fim de manter o TSH baixo (no 
limite inferior de normalidade), tendo em vista 
que esse hormônio estimula o crescimento da 
tireoide. 
Radioiodoterapia 
É indicada em tumores de alto risco (idade, 
tamanho, tipo histológico, metástases, Tg elevada) 
e para tratamento de metástases. Aplicar com TSH 
> 30 
Controle pós-operatório 
• Dosagem de Tireoglobulina: tendo em 
vista que apenas o tecido tireoidiano 
produz Tg, caso ele seja encontrado isso 
significa que há tecido remanescente. 
• Anti-Tg 
• TSH 
• Ultrassom de pescoço 
• Raio-x de tórax 
• PCI (pesquisa de corpo inteiro): é uma 
cintilografia feita com iodo para verificar se 
há locais de captação do mesmo. Caso haja 
captação, isso indica que há tecido 
tireoidiano remanescente ou metástase. 
o É realizado apenas nos primeiros 
anos do pós-operatório, sendo que 
posteriormente só é necessário 
caso seja encontrado aumento de 
tireoglobulina. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Apesar do hipertireoidismo ser uma 
doença mais rara que o hipotireoidismo, também 
apresenta epidemiologia importante. 
 
Geovana Sanches, TXXIV 
EIXO HIPOTALÂMICO HIPOFISÁRIO TIREOIDIANO 
 
DEFINIÇÃO 
Tireotoxicose 
 A tireotoxicose se refere ao excesso de 
hormônio tireoidiano (HT) nos tecidos, 
independente da fonte hormonal. 
Sendo assim, esse hormônio pode ser 
decorrente da própria tireoide (hipertireoidismo), 
ou ainda da ingestão de HT e tecido tireoidiano 
ectópico. Ao exame, caso a origem não seja a 
glândula, o paciente não a apresenta aumentada. 
Hipertireoidismo 
 Refere-se a produção excessiva dos 
hormônios tireoidianos pela tireoide, ou seja, há 
síntese aumentada de T3 e T4. 
 Nesses casos, como a produção é 
autônoma, o paciente apresenta níveis elevados 
de hormônio tireoidiano, associado a níveis 
suprimidos de TSH. Na cintilografia, verifica-se 
uma glândula hipercaptante. 
 Nas tireoidites subagudas (TSA), ocorre 
destruição da tireoide com liberação de 
hormônios pré-formados pela glândula, o que leva 
a supressão do TSH e elevação das concentrações 
de T3 e T4. Nesses casos, a distinção com os 
estados de hiperfunção tireoidiana é feita pela 
determinação da captação tireoidiana do 131I 
(RAIU) nas 24 horas. Esta última se encontra muito 
baixo ou indetectável nas TSA e praticamente 
sempre elevadas nas outras condições. 
 
TIREOTOXICOSE COM HIPERTIROIDISMO 
• Doença de Graves (80%) 
• Bócio Multinodular Tóxico (BMT) 
• Adenoma Multinodular Tóxico 
• Adenoma tóxico (doença de Pliummer) 
• Excesso de iodo (Sd. de Job-Basedow) 
• Tumores trofoblásticos (HCG) 
o Há excesso de HCG, o qual se 
assemelha muito ao TSH e estimula 
a produção de T4 livre pela tireoide 
§ HCG, TSH, LH e FSH 
apresentam a mesma 
unidade alfa 
• Hipertireoidismo central (î TSH) 
• Hipertireoidismo familiar 
• Hipertireoidismo neonato transitório 
 
TIRETOTOXICOSE SEM HIPERTIROIDISMO 
• Tireotoxicose factícia: uso exógeno de 
hormônios tireoidianos 
• Tireoidites (sem hiperfunção) 
o A primeira fase das tireoidites 
envolve lise celular e, conforme 
isso ocorre, há liberação dos HTs. 
o Considera-se que não há hiper-
tireoidismo pois não há aumento 
da produção, apenas liberação do 
hormônio já formado previamente 
§ Não há hipercaptação na 
cintilografia. 
• Tecidos tireoidianos ectópicos: struma 
ovarii, metástase de câncer folicular 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TIREOTOXICOSE 
• Feocromocitoma: tumor das adrenais, 
produtor de adrenalina e noradrenalina 
• Arritmias 
• Ansiedade 
• Síndrome de abstinência 
• Uso de cocaína, ecstasy 
• Menopausa 
o Fogachos 
 
QUADRO CLÍINCO 
 O aumento de T3 aumenta a sensibilidade 
dos receptores de adrenalina, de forma que os 
sinais e sintomas condizem com ativação 
adrenérgica (resposta simpática). 
Sinais e sintomas Frequência 
Nervosismo 99% 
Taquicardia 99% 
Tremor fino de extremidades 97% 
Aumento de sudorese 91% 
Intolerância ao calor 89% 
Palpitação 89% 
Sinais oculares 71% 
Aumento de PAS e PAD 
Perde de peso 85% 
Fraqueza 70% 
Aumento do apetite 65% 
Geovana Sanches, TXXIV 
Aumento do hábito intestinal 33% 
Fibrilação atrial 10% 
Aumento do peso 2% 
Dispneia 
Paralisia periódica 
Hipocalcemia tireotóxica 
Taquicinético (inquietude) 
 
DOENÇA DE GRAVES 
 A doença de Graves é a causa mais comum 
de hipertireoidismo. Ela acomete de 5 a 10 vezes 
mais mulheres do que homens, com pico de 
incidência entre os 30 aos 60 anos. 
 Está associada a outros distúrbios 
autoimunes endócrinos, como DM1, e não 
endócrino, como miastenia gravis, LES, artritereumatoide, entre outros. 
 Em 97% dos casos, se manifesta por um 
bócio difuso associado a tireotoxicose, orbitopatia 
infiltrativa, oftalmopatia e dermopatia (mais rara, 
porém muito característica da doença). 
 Entre 10 e 20% dos pacientes apresentam 
remissão espontânea da doença. Por outro lado, 
na ausência de qualquer tratamento, cerca de 50% 
deles se tornam hipotireoideos após 20 a 30 anos 
de doença. 
Devido a complicações cardiovasculares do 
hipertireoidismo (taquiarritmias, insuficiência 
cardíaca e fenômenos tromboembólicos), a 
doença de Graves não tratada se mostra 
potencialmente fatal, sendo de suma importância 
que seu diagnóstico e tratamento sejam precoces. 
Fisiopatologia 
 
 O hipertireoidismo da doença de Graves se 
origina da produção de anticorpos contra o TSHR 
(TRAb) pelos linfócitos B. 
 Tais anticorpos se ligam ao TSHR e ativam 
complexos de sinalização das proteínas Gsα e Gsq, 
o que, em última análise, resulta em crescimento 
da tireoide, aumento de sua vascularização e 
incremento da taxa de produção e secreção dos 
hormônios tireoidianos. 
 Ao se ligarem ao receptor do TSH, os TRAbs 
estimulam a síntese e liberação de T3 e T4, os 
quais, por sua vez, exercem retroalimentação 
negativa sobre a hipófise (mas não sobre os TRAb). 
Como consequência, há elevação de T3 e T4, 
associado à supressão do TSH. 
 Além do TRAb, podem ser identificados o 
anticorpo anti-peroxidase (Anti-TPO) e o anticorpo 
anti-tireoglobulina (Anti-TG). Quando esses 
anticorpos são identificados em exames e há 
quadro clínico e laboratorial (TSH baixo com T3 e 
T4 aumentados) compatíveis, a chance de Doença 
de Graves é muito grande. 
 Indaga-se a predisposição genética para a 
doença e hoje acredita-se que ela exista. Todavia, 
isso não basta, havendo grande interferência de 
fatores ambientais: 
• Cigarro 
• Estresse: muitos pacientes têm história de 
trauma emocional anterior ao 
desenvolvimento da doença. 
• Infecção 
Prevalência dos anticorpos antitireoidianos 
 
• DTA: doença autoimune da tireoide 
Apresentação 
 Cerca de 80% dos pacientes cursam com 
sintomas de hipertireoidismo e apresentam bócio 
difuso sem nódulos (podem ter nódulos, mas isso 
não é comum), que pode dobrar ou até triplicar o 
tamanho da glândula. 
 A consistência é geralmente fibroelástica 
(sem alterações) e a vascularização e aumentada, 
podendo gerar frêmitos nos polos superiores. 
 As mãos dos pacientes costumam quer 
quentes e úmidas, acompanhado de tremor. 
 De modo geral, quanto mais idoso é o 
paciente, mais atípicas são as manifestações da 
doença de Graves. 
Sintomas 
 Os sintomas mais comuns são nervosismo, 
sudorese excessiva, intolerância ao calor, 
palpitação, fadiga, perda de peso, dispneia, 
fraqueza, aumento do apetite e queixas oculares, 
os quais acometem mais da metade dos pacientes. 
Outros possíveis sintomas são edema de MMII, 
hiperdefecação (aumento do número de idas ao 
banheiro, porém sem diarreia), diarreia, distúrbios 
Geovana Sanches, TXXIV 
menstruais (amenorreia), anorexia, constipação 
intestinal e ganho ponderal. 
Oftalmopatia 
 A oftalmopatia é uma manifestação do 
hipertireoidismo que consiste na retração e 
tremor palpebral. Trata-se de uma inflamação e 
edema da musculatura ocular extrínseca e gordura 
orbital que gera: 
• Proptose ou exoftalmia 
o Olho “para fora”, com olhar 
assustado 
o Edema periorbital e exoftalmia 
praticamente confirmar o 
diagnóstico de Doença de Graves 
• Acometimento dos músculos extra-
oculares 
• Compressão do nervo óptico 
o Emergência oftálmica 
 
 Mesmo com a melhora da doença de 
Graves, essa condição pode não melhorar. Sendo 
assim, o curso da oftalmopatia é independente da 
tireotoxicose e do tratamento. 
 Esses pacientes podem ser encaminhados 
para o oftalmologista, o qual solicita uma 
tomografia computadorizada e uma ressonância 
magnética para verificar se há alterações oculares 
(além da estética). 
 
Orbitopatia 
• Curso clínico as vezes é independente da 
tireotoxicose e do tratamento, mas 
raramente ocorre sem tireotoxicose 
• Geralmente bilateral 
• Clinicamente: 50% dos pacientes tem 
orbitopatia 
• TC ou RNM demonstram alterações na 
maioria dos casos 
• Fator de piora: hipotireoidismo; tabagismo 
Quadro clínico 
• Irritação, sensação de corpo estranho, olho 
seco 
• Edema e hiperemia de conjuntiva 
(quemose) 
 
• Ceratite com úlcera de córnea 
• Diplopia, visão embaçada 
o Sinal de gravidade, sendo 
necessário o encaminhamento ao 
oftalmologista com urgência 
Exame físico 
• Olhar assustado 
• Edema palpebral 
• Borda visível da esclera entre a pálpebra 
superior e a margem superior da íris 
durante o olhar para baixo (lid lag) 
o Hiperatividade adrenérgica 
o Retardo na descida da pálpebra 
superior quando o globo ocular é 
movido para baixo 
§ A pálpebra é mais lenta do 
que o olho 
• Sinais de inflamação da conjuntiva 
• Paralisia da musculatura ocular extrínseca 
 
Dermopatia 
Mixedema pré-tibial 
• Manifestação tardia e rara, acometendo 
de 5 a 10% dos indivíduos 
• 99% dos portadores de dermopatias têm 
orbitopatia associada 
o Presente nas formas graves da 
doença 
 
Geovana Sanches, TXXIV 
• Edema pré-tibial não depressível (sem sinal 
do cacifo), decorrente do acúmulo de 
mucopolissacarídeos (substâncias 
hidrofílicas) 
• Em geral, acometimento nas áreas de 
trauma, com aspecto de casca de laranja 
• Títulos elevados de TRAb 
o Normalmente permanece em 
torno de 1.75, sendo que nesses 
indivíduos pode chegar a 30 
Diagnóstico da doença de graves 
• Quadro clínico 
• TSH suprimido, T3 e T4 livre aumentados 
• TRAb (+) 
o Há doença de Graves com TRAb 
negativo 
o Pode-se solicitar Anti-TPO e anti-
TGP, os quais podem ser positivos 
• Cintilografia 
o Útil apenas no diagnóstico 
diferencial 
o Solicitado especialmente para 
diagnóstico diferencial, sendo que 
caso seja DG haverá hipercaptação 
difusa e caso seja por hormônio 
exógeno, haverá hipocaptação. 
• Ultrassom de tireoide com doppler 
colorido 
o Normalmente é solicitado em 
todos os casos de Doença de 
Graves, sendo útil para o segmento 
de tamanho do bócio e avaliação da 
existência de nódulos. 
o Demonstra a glândula aumentada, 
hipercaptante, com vascularização 
exuberante. 
§ Tamanho normal da 
tireoide: 5 a 15 cm3 
§ Na DG: pode chegar a 90 
cm3 
• Inespecíficos 
o Leucopenia: decorrente do 
processo autoimune 
o Hipercalciúria 
o Hipercalcemia 
§ Há receptor de T4 no osso, 
aumento o turn-over ósseo 
e, consequentemente, a 
liberação de cálcio 
o Redução de CT (LDL): o T4 livre 
estimula o aumento dos receptores 
de LDL no fígado, de forma que 
quando esta passa na circulação, é 
rapidamente captado, deixando o 
sangue. 
 
 
Cintilografia 
 
 
Ultrassonografia 
• Observação: para realizar uma punção de 
nódulo de tireoide, o paciente deve estar 
com níveis normais de T4 livre. Isso pois, ao 
puncionar um individuo descontrolado, 
pode-se ocasionar uma tempestade 
tireotóxica. 
Doença de Graves em idosos 
 A maioria dos idosos cm DG apresentam 
menos sinais e sintomas, mas isso não é uma 
realidade para todos eles. 
• Menos irritabilidade e intolerância ao calor 
• Bócio discreto ou ausente 
• Mais evidente: 
o Perda de peso 
o Hipertireoidismo apático 
§ Depressão 
o Fibrilação atrial 
o Osteoporose 
Tratamento primário da Doença de Graves 
 O tratamento da doença de Graves é 
realizado com drogas anti-tireoidianas, tais como 
metimazol (Tapazol®), carbimazol ou 
propriltiouracil. Esse tratamento é não ablativo, 
ou seja, não definitivo – isso é de extrema 
importância, pois devemos lembrar que cerca de 
50% dos pacientes tem remissão da doença. Em 
geral, faz-se tratamento por ao menos 1,5 ano a 
fim de verificar se o paciente retorna ao estado 
normal. 
 O iodeto de potássio é descrito como uma 
opção terapêutica para pacientes com alergia a 
Geovana Sanches, TXXIV 
drogas anti-tireoidianas, mas ele não é utilizado na 
doença de Graves normalmente. 
 Oiodo radioativo, por sua vez, é um 
tratamento definitivo e, para ser realizado, a 
doença deve estar anteriormente controlada, 
tendo em vista o risco de toxicidade (lise celular 
com liberação do hormônio na circulação). Após o 
tratamento, a maioria dos pacientes evoluem com 
hipotireoidismo e piora da oftalmopatia, sendo 
que esta última constitui uma contra-indicação 
para esse tratamento. 
 A cirurgia (tireoidectomia total) é outro 
tratamento definitivo, sendo indicada 
principalmente na oftalmopatia e alteração 
cardíaca muito importante, assim como na 
presença de nódulos suspeitos. 
 Idealmente, faz-se ao menos um 
tratamento clínico antes de indicar um tratamento 
definitivo. 
 
Crise tireotóxica 
• Quadro mais grave de hipertireoidismo 
• Fatores precipitantes: infecção, trauma, 
ingestão de iodo, uso de contraste iodado 
• Diagnóstico clínico: não é necessário a 
realização de exames para confirmação do 
diagnóstico 
• Hipertermia, taquicardia (ICC), diarreia, 
vômitos, icterícia, psicose 
• Emergência médica 
• Tratamento imediato 
o Tratamento anti-tireoidiano 
§ PTU: propiltiouracil (nos 
EUA tem apresentação EV) 
o Beta-bloqueadores 
o CO 
o Medidas de suporte 
Gestação 
 Durante a gravidez, o anti-tireoideano de 
escolha é o PTU (propiltiouracil), especialmente no 
primeiro trimestre, devido ao risco de aplasia cútis 
do metimazol. 
• Usar sempre a menor dose possível 
• Sem controle: CX no 2º trimestre 
• Risco para o feto: descolamento de 
placenta, pré-eclâmpsia, abortamento, 
prematuridade, nascimento com 
hipertireoidismo pré-natal 
 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
 Bócio multinodular tóxico diz respeito ao 
hipertireoidismo que se origina de um bócio 
multinodular, geralmente de longa duração. Esse 
bócio normalmente é irregular, assimétrico e com 
vários nódulos. 
 
 Em geral, acomete mulheres mais velhas, 
com maior incidência em lugares onde há 
deficiência de idoso. 
A mudança de fase não-tóxica para tóxica 
ocorre em cerca de 10% dos casos e é mais 
frequente em bócios maiores. Questiona-se se 
essa mudança está associada a exposição à maior 
concentração de iodo. 
Quadro clínico e exames laboratoriais 
• Bócio de longa duração 
• Acomete mais idosos 
• Quadro clínico mais leve 
• Não tem oftalmopatia 
• Laboratório 
o Anticorpos anti-tireoidianos 
negativos 
o TSH suprimido 
o T3 eT4 aumentados 
Geovana Sanches, TXXIV 
ADENOMA TÓXICO: DOENÇA DE PLUMMER 
 O adenoma tóxico é um tumor benigno 
caracterizado pela presença de um único nódulo 
(adenoma folicular) em glândula normal. Em geral, 
esse nódulo cresce lentamente e, quando 
apresenta mais do que 3 cm, costuma provocar 
hipertireoidismo; o restante da glândula começa a 
ficar suprimida. 
 A doença acomete adultos e é decorrente 
de mutações somáticas no gene TSHR, com ganho 
de função. O quadro clínico inclui onicólise (unha 
de plummer) e descolamento da unha do leito 
ungueal. 
 
Exames laboratoriais 
• No início: 
o TSH suprimido, com T3 e T4 
normais (hipertireoidismo 
subclínico) 
o Quando TSH suprimido e T3 e T4 
aumentados à hipertireoidismo 
• Causa mais frequente de toxicose por T3 
• Anticorpos anti=-tireoidianos negativos 
• USG: nódulo único 
• Cintilografia: nódulo único com restante da 
glândula suprimida (há hipercaptação 
apenas no nódulo) 
 
Familiar não autoimune 
• Início precoce 
• Padrão familiar 
• Difícil tratamento 
• Anticorpos negativos 
Tratamento 
• Tionamidas 
o PTU: inibe a conversão periférica 
de T4 em T3 
o Metimazol: inibe a enzima TPO (a 
qual participa da sintetize T4 e T3) 
• Complicações: agranulocitose (redução de 
leucócitos) com consequente IVAS 
o Quando o paciente tem febre, é 
importante ir ao pronto-socorro 
para verificar se há redução de 
leucócitos no hemograma 
• Dose terapêutica com I-131: alto risco em 
plummer e DG 
• Cirurgia: é recomendada na presença do 
nódulo único 
o Deve-se realizar dieta sem iodo 
anteriormente 
• Complicação do tratamento: 
hipotireoidismo 
 
FLUXOGRAMA