1 BIM - AULA 2 - LESÃO CELULAR - PARTE I

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LESÃO CELULAR 
Patologia 
Prof. Luana Magri Tunin 
TEORIA CELULAR 
“Arquivos de Virchow” (em 1847) 
Rudolph Virchow (1821-1902) 
“ Pai da Histopatologia” 
Aplicou a teoria celular em patologia 
Todos os organismos vivos são compostos por células 
Todas as reações metabólicas de um organismo ocorre em nível celular 
As células se originam unicamente de células preexistentes 
Células são portadoras de material genético 
Controle da entrada e saída 
de componentes químicos 
Principal fonte de energia 
Centro produtor de 
proteína para o interior da 
célula 
Centro produtor de 
proteína para o exterior da 
célula 
Centro metabólico e catabólico 
e de formação de compostos 
Acondiciona produto de 
secreções 
Possui enzima para digestão 
celular Movimentos e aspectos da 
mitose 
DNA e RNA que controlam as 
funções das organelas 
Tem a capacidade de 
degradar compostos 
tóxicos para a célula 
HOMEOSTASE CELULAR 
Requisitos básicos 
 
 Estabelecer uma barreira 
estrutural e funcional entre 
ambiente interno e o 
ambiente externo ; 
 
 Manter uma organização 
capaz de produzir energia; 
 
 Adaptar ás condições 
adversas do ambiente 
 
 Diferenciação de célula de 
acordo com as funções; 
Agressão Celular 
Agentes físicos ou 
mecânicos 
Fatores 
genéticos 
Agente químicos 
Agentes 
biológicos 
Fatores 
nutricionais 
Fatores 
imunológicos 
Agressão, Dano e Adaptação 
Celular 
CÉLULA NORMAL 
(Homeostasia) 
ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR 
Morte Celular 
Estresse 
Aumento da demanda 
Estímulo nocivo 
Estresse, 
demanda 
aumentada 
Estímulos nocivos 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
 Alteração do volume celular 
 Atrofia 
 Hipertrofia 
 Alteração da taxa de divisão celular 
 Hiperplasia 
 Hipoplasia 
 Alteração da diferenciação 
 Metaplasia 
 Alteração do crescimento e diferenciação 
celular 
 Displasia 
 Neoplasia 
 
ATROFIA 
 Redução quantitativa dos componentes 
estruturais e das funções celulares com 
diminuição do volume das células e dos 
órgãos atingidos; 
 
 OBS: 
 • deve sempre diferenciar a atrofia de um órgão e 
atrofia celular; 
• a redução do tamanho de um órgão pode refletir 
atrofia celular reversível ou pode ser causada pela perda 
irreversível de células; (veja exemplo a seguir) 
ATROFIA 
D. Alzheimer 
Atrofia por 
desuso ou por 
outras causas 
degenerativas 
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ATROFIA 
 As condições que repercute em atrofia são: 
 
1. Redução da demanda funcional: imobilização 
gessada, repouso prolongado no leito, etc. 
 
2. Suprimento inadequado de oxigênio: podendo 
ser total levando a morte celular ou parcial por 
isquemia. 
 
3. Nutrientes insuficiente: desnutrição protéico-
calórica profunda está associada ao uso do músculo 
esquelético como fonte de energia. 
 
4. Interrupção da inervação: um exemplo é a 
transmissão neuromuscular como na lesão medular; 
 
ATROFIA 
5. Envelhecimento: sendo um processo 
fisiológico do corpo humano, principalmente 
cerebral; 
 
6. Pressão: a compressão tecidual por qualquer 
período de tempo pode causar atrofia que 
provavelmente possa ser por comprometimento 
do suprimento sanguíneo; 
 
7. Perda da estimulação endócrina: perda de 
estimulação estrogênica após a menopausa 
produz atrofia do endométrio, epitélio vaginal 
e mama; 
 
HIPERTROFIA 
 Aumento das funções celulares com aumento 
volumétrico das células e dos órgãos atingidos; 
 
 Ela ocorre devido a: 
 
1. uma maior demanda funcional; Ex.: atleta 
halterofilista; cardiopatias. 
2. Fisiológica (hormonal): Ex: aumento do tec. 
mamário durante a amamentação. 
 
OBS: útero durante a gravidez (hipertrofia e 
hiperplasia) 
 
HIPERTROFIA 
 
ATLETA HALTEROFILISTA 
 HIPERTROFIA MIOCÁRDICA 
HIPOPLASIA 
 Diminuição da população celular de um 
tecido, órgão ou parte do corpo; 
 
 Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, 
renal, etc.) 
 
 Podem ser Fisiológicas e patológicas: 
 
 Fisiológicas: involução do timo; 
 Patológicas: hipoplasia da medula óssea por 
agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre 
amarela, etc.). 
 
HIPOPLASIA 
Hipoplasia de esmalte; quase não existe esmalte. 
HIPERPLASIA 
 Aumento do número de células de um órgão ou 
parte deles por aumento da taxa de replicação 
celular; 
 
 Podem ocorrer por: 
1. Estímulo hormonal: fase inicial do ciclo menstrual 
(endométrio); ginecomastia devido ao aumento do 
estrogênios; 
 
2. Maior demanda funcional: aumento de eritrócitos 
em pessoas que residem em grandes altitudes; 
 
3. Lesão celular crônica: compressão provocada por 
sapatos mal ajustados provoca hiperplasia no pé 
(calo ou calosidade); 
 
HIPERPLASIA 
Hiperplasia de origem medicamentosa. 
OBS: O aumento de volume do tecido conjuntivo fibroso em 
pacientes portadores de próteses totais desajustadas. À essa 
lesão dá-se o nome de hiperplasia fibrosa inflamatória. 
METAPLASIA 
 META = mudança PLASIA= formação 
 
 Assim uma célula adulta passa a adquirir 
características de outro tipo de célula adulta. 
 
 • Pode se desenvolver em tecidos expostos a irritações 
crônicas. 
 
• Pode ocorrer transformações neoplasicas no epitélio 
metaplásico. 
 
 
 
METAPLASIA 
Ex.: a célula cilíndrica dos epitélios 
respiratórios pode adquirir características 
de célula escamosa devido a exposição 
prolongada à fumaça do tabaco (metaplasia 
escamosa). 
A metaplasia pode proteger 
contra a lesão produzida pela 
fumaça do tabaco, mas 
compromete a produção de muco 
e a depuração ciliar; 
 
DISPLASIA 
DIS = diferente PLASIA= formação 
 
Refere-se ao crescimento e maturação 
desordenada dos componentes celulares de 
um tecido. 
Cel. normal 
-Disposta de forma regular; 
-Uniformidade de tamanho, na 
forma e núcleo; 
 
Cel. 
displasica 
-Variações no tamanho e forma; 
-Irregularidades e 
hipercromatismo dos núcleos; 
-Arranjo desordenado; 
DISPLASIA 
 Compartilha com o câncer muitas 
características citológicas; 
 
 Difícil diagnóstico diferencial entre displasia 
grave e câncer em estágio inicial; 
 
 É uma lesão pré-neoplasicas; 
NEOPLASIA 
 Proliferação locais de clones celulares cuja 
reprodução foge ao controle normal, e que 
tendem para um tipo de crescimento 
progressivo e para a perda de diferenciação. 
Resumindo....