Mapas mentais - Adaptação Celular, Lesão e Morte Celular

Prévia do material em texto

<p>C L A S S I F I C A Ç ÃO</p><p>CONC E I T O</p><p>A T R O F I A</p><p>H I P E R T O F R I A</p><p>M E T A P L A S I A</p><p>H I P E R P L A S I A</p><p>O B S E R V A Ç ÃO :</p><p>H I P O P L A S I A</p><p>D I S P L A S I A</p><p>ATROFIA</p><p>Núm</p><p>ero e tam</p><p>anho de</p><p>células</p><p>Tam</p><p>anho/peso do órgão</p><p>Útero pós gestação</p><p>Ducto tireoglosso,</p><p>notocorda</p><p>Atrofia urogenital</p><p>na menopausa</p><p>Desuso: imobilização</p><p>Compressão: tumores, cistos, aneurismas</p><p>Obstrução vascular: isquemia</p><p>Substâncias tóxicas: metais pesados</p><p>(chumbo)</p><p>Hormônios: Redução GH, GHRH, ST, TRH, TSH,</p><p>T3 e T4</p><p>Desnervação: poliomielite</p><p>Inflamações: artrite reumatóide</p><p>Mecanismo</p><p>Perda de estímulo trófico</p><p>(físico, hormonal,</p><p>desnervação)</p><p>Fluxo sanguíneo e/ou</p><p>nutrientes</p><p>Síntese proteíca</p><p>Degradação proteica</p><p>Autofagia (“comer a si</p><p>próprio”) é o processo no</p><p>qual a célula privada de</p><p>nutrientes digere seus</p><p>próprios componentes no</p><p>intuito de encontrar</p><p>nutrição e sobreviver</p><p>Degradação</p><p>excede a síntese</p><p>Células com função</p><p>diminuída, não</p><p>estão mortas</p><p>Volume de um órgão ou</p><p>tecido</p><p>Número de células</p><p>Embriogênese: defeito de</p><p>formação de um órgão ou parte</p><p>dele (hipoplasia pulmonar, renal,</p><p>etc.)</p><p>Hipoplasia de esmalte</p><p>Formação incompleta ou defeituosa da</p><p>matriz orgânica do esmalte dentário em</p><p>desenvolvimento</p><p>Após o nascimento: diminuição no</p><p>ritmo de renovação celular x</p><p>aumento da taxa de morte celular</p><p>célula</p><p>sensível a</p><p>determinado</p><p>estresse</p><p>Reprogramação</p><p>genética de células</p><p>indiferenciadas</p><p>(células-tronco)</p><p>presentes na maioria</p><p>dos tecidos</p><p>Estresse</p><p>resistente</p><p>Mecanismo</p><p>Epitélio escamoso</p><p>Metaplasia Estímulo</p><p>Estratificado</p><p>Acidez suco gástrico</p><p>(esôfago de Barrett)</p><p>Se persistir, predispõe</p><p>transformação maligna do</p><p>epitélio</p><p>Aumento de célula Mudança celular</p><p>Hiperplasia</p><p>Alteração anormal na forma, tamanho</p><p>e no padrão de crescimento das células</p><p>Metaplasia</p><p>LESÕES</p><p>PRÉ-CANCEROSAS</p><p>DISPLASIA</p><p>Alteração na</p><p>expressão dos</p><p>genes que regulam</p><p>a proliferação e</p><p>diferenciação</p><p>celular</p><p>Colo</p><p>uterino</p><p>Brônquios</p><p>Gástrica</p><p>Associadas a</p><p>tecidos</p><p>metaplásicos</p><p>Ocorre se o tecido</p><p>contém</p><p>populações</p><p>celulares capazes</p><p>de se dividir</p><p>Fisiológica</p><p>Compensatório</p><p>Hormonal</p><p>Crescimento</p><p>do tecido</p><p>residual após a</p><p>remoção ou</p><p>perda da</p><p>porção de um</p><p>órgão.</p><p>Aumento da</p><p>capacidade</p><p>funcional de</p><p>um tecido</p><p>Maioria causada por</p><p>estimulação</p><p>excessiva hormonal ou por</p><p>fatores do crescimento.</p><p>A hipertrofia e a hiperplasia podem</p><p>ocorrer concomitantemente, como por</p><p>exemplo, no útero durante a gravidez.</p><p>Síntese proteica</p><p>Células com divisões</p><p>limitadas, aumentam</p><p>de tamanho</p><p>(células musculares</p><p>estriadas</p><p>esquelética e do</p><p>coração)</p><p>Hepatócitos: células lábeis</p><p>(se adaptam a</p><p>condições diversas)</p><p>Proliferação do</p><p>epitélio glandular</p><p>da mama feminina</p><p>na puberdade e</p><p>durante a gravidez</p><p>Hiperplasia Mamária</p><p>Glândulas mamarias pelo ↑ da</p><p>prolactina na gestação e</p><p>amamentação</p><p>Hepatectomia parcial:</p><p>produção de fatores de</p><p>crescimento que se ligam a</p><p>receptores nas células</p><p>sobreviventes e ativam vias</p><p>de sinalização que</p><p>estimulam a proliferação</p><p>celular</p><p>ADAPTAÇÃO</p><p>CELULAR</p><p>Fisiológica</p><p>Patológica</p><p>Inanição: deficiência nutrição</p><p>Atrofia causada por</p><p>redução gradual do</p><p>suprimento sanguíneo</p><p>pode progredir até o</p><p>ponto no qual as células</p><p>são lesadas de modo</p><p>irreversível e morrem,</p><p>frequentemente por</p><p>apoptose.</p><p>HIPERTROFIA</p><p>HIPERPLASIA</p><p>METAPLASIA</p><p>HIPOPLASIA</p><p>Senilidade - junto à atrofiaFisiológica:</p><p>involução do timo</p><p>na puberdade,</p><p>gônadas do</p><p>climatério</p><p>Patológica: medula óssea (agentes</p><p>tóxicos, infecções), anemias</p><p>hipoplásicas, AIDS</p><p>outro tipo</p><p>celular mais</p><p>capaz de</p><p>suportar o</p><p>ambiente</p><p>hostil</p><p>Metaplasia</p><p>epitelial mais</p><p>comum:</p><p>Epitélio colunar</p><p>Vias aéreas</p><p>Tecido Normal</p><p>Esôfago</p><p>Útero</p><p>Tabagismo</p><p>Estrógeno (após a</p><p>menarca e gravidez)</p><p>Perde importantes</p><p>mecanismos de proteção</p><p>Mucosas do:Patológica</p><p>Hiperplasia de Tonsilas Palatinas</p><p>Resultado de infecções de</p><p>repetição na infância,</p><p>aumenta o número de</p><p>células de defesa</p><p>Hiperplasia Benigna de Próstata</p><p>Embora essas formas de hiperplasia</p><p>sejam anormais, o processo</p><p>permanece controlado porque não</p><p>há mutações em genes</p><p>que regulam a divisão celular e a</p><p>hiperplasia regride se a estimulação</p><p>hormonal é eliminada.</p><p>Fisiológica</p><p>Causada pelo aumento da demanda funcional ou por fatores de</p><p>crescimento ou estimulação hormonal específica.</p><p>Fisiculturismo</p><p>(hipertrofia muscular</p><p>esquelética)</p><p>Útero durante</p><p>a gravidez</p><p>Na hipertrofia pura não há novas</p><p>células, apenas</p><p>células maiores contendo</p><p>quantidades aumentadas de</p><p>proteínas</p><p>estruturais e organelas</p><p>Patológica</p><p>Hipertensão ou</p><p>doença de valva</p><p>aórtica</p><p>Mecanismo</p><p>Indução:</p><p>Sensores mecânicos (que são iniciadas por aumento da carga de</p><p>trabalho)</p><p>Fatores de crescimento (TGF-β, fator-1 de crescimento semelhante à</p><p>insulina</p><p>[IGF-1], fator de crescimento fibroblástico)</p><p>Agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1, e</p><p>angiotensina II)</p><p>Aumentam a síntese de proteínas musculares e miofilamentos por célula</p><p>- Aumenta a força gerada com cada contração,</p><p>“Ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que não</p><p>são mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a agentes lesivos à</p><p>sua natureza ou são prejudicadas por anomalias intrínsecas”</p><p>( Bases Patológicas de Doenças, 2010, p. 47.)</p><p>Privação de Oxigênio:</p><p>Hipóxia: Redução da Respiração oxidativa</p><p>aeróbica. Causada pela redução do fluxo sanguíneo</p><p>(isquemia), oxigenação inadequada do sangue.</p><p>Anoxia: Completa falta de O2.</p><p>Agentes Infecciosos: Vírus, bactérias</p><p>e fungos.</p><p>Agentes Químicos: Álcool, medicamentos,</p><p>venenos, drogas ilícitas e poluentes ambientas.</p><p>Causam um desequilíbrio eletrolítico nas</p><p>células.</p><p>A célula agredida pelo estímulo nocivo sofre</p><p>alterações funcionais e morfológicas, mas mantém-</p><p>se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é</p><p>retirado ou cessado.</p><p>Hidrópica: Lesão acumulo de água e eletrólitos</p><p>no interior da célula. Tornam-se tumefeitas ></p><p>aumento de volume.</p><p>Esteatose/Gordurosa: Acúmulo de</p><p>gordura no citoplasma de células que</p><p>normalmente não as armazenam .</p><p>O fígado é o órgão mais</p><p>acometido > local do</p><p>metabolismo das Gorduras.</p><p>Reações Imunológicas: Doenças autoimunes,</p><p>reações alérgicas, reações exacerbadas a</p><p>microrganismos.</p><p>Ocorre quando a lesão celular fica irreversível,</p><p>sendo incapaz de se recuperar, assim a célula</p><p>perde a função e morre (Morte Celular).</p><p>Agentes Físicos: Trauma mecânico,</p><p>queimaduras, choque elétrico, radiação</p><p>solar e alterações bruscas da pressão</p><p>atmosférica.</p><p>Lesão Celular</p><p>Causas</p><p>Defeitos genéticos: Anemia</p><p>falciforme, deficiência em</p><p>proteínas funcionais.</p><p>Desequílibrio Nutricional:</p><p>Obesidade, deficiência de</p><p>vitaminas, desnutrição.</p><p>Tipos de Lesão</p><p>Reversível</p><p>A perda da função ocorre</p><p>antes da morte.</p><p>Degeneração</p><p>Alterações morfológicas das células</p><p>Ocorre em:</p><p>Hepatócitos;1.</p><p>Epitélio tubular renal;2.</p><p>Músculo Cardíaco;3.</p><p>músculo esquelético.4.</p><p>NORMAL TUMEFEITA</p><p>Fígado</p><p>Saudável</p><p>Esteatose</p><p>Hepática</p><p>Esteato-</p><p>hepatite</p><p>Cirrose</p><p>Hepática</p><p>Esteatose por Hipóxia = O2 > Respiração Celular > ATP.</p><p>Irreversível</p><p>1</p><p>2</p><p>3</p><p>Necrose</p><p>As células são incapazes de manter a</p><p>integridade da membrana e seus</p><p>conteúdos sempre extravasam,</p><p>iniciando um processo de inflamação</p><p>da célula necrótica.</p><p>Apoptose</p><p>Fenômeno normal que funciona para</p><p>eliminar as células que não são mais</p><p>necessárias ( células velhas ou</p><p>perigosas/ indesejáveis).</p><p>Continuação de Morte Celular</p><p>no próximo Mapa Mental...</p><p>(Irreversível)</p><p>NECROSE01</p><p>02</p><p>Tipos de necrose:</p><p>Morfológico (Eosina e</p><p>Hematoxilina): Alterações no</p><p>citoplasma (perda de RNA) ou</p><p>núcleo, irão depender de qual</p><p>tecido foi atingido e de como</p><p>foi atingido (aparência</p><p>macroscópica diferente).)</p><p>Liquefativa: está associada à</p><p>infecções bacterianas e fúngicas,</p><p>produzindo pus que se localiza no</p><p>local afetado. Causando o estímulo</p><p>necessário das células</p><p>inflamatórias e a digestão de</p><p>enzimas dos leucócitos.</p><p>Gangrenosa: causada por agentes</p><p>externos, causando desidratação,</p><p>complicações na diabetes ou em doenças</p><p>autoimunes (Úmida: invasão por</p><p>organismos que não necessitam de</p><p>oxigênio para o crescimento. e gasosa:</p><p>Com aspecto bolhoso)</p><p>Gordurosa: Área onde</p><p>há a destruição do</p><p>tecido adiposo.</p><p>(Exemplo: pancreatite</p><p>aguda)</p><p>No processo de necrose, a célula absorve e</p><p>acumula uma quantidade elevada de água,</p><p>assim causando o rompimento das</p><p>organelas onde o conteúdo é extravasado,</p><p>causando o sinal pró inflamatório e a</p><p>digestão por enzimas celulares. Pode ser</p><p>iniciada por um trauma/estresse com</p><p>origem química ou física.</p><p>Exemplos: Temperaturas muito elevadas</p><p>ou baixas,</p><p>APOPTOSE</p><p>PODE SER:</p><p>FISIOLÓGICA OU PATOLÓGICA</p><p>Ação de agentes</p><p>quimioterápicos,</p><p>radiação ionizante,</p><p>vírus, hipóxia,</p><p>substâncias químicas,</p><p>ou lesão por isquemia;</p><p>Remoção de sinais</p><p>químicos, como fatores</p><p>de crescimento ou de</p><p>sobrevivência ;</p><p>Danos no DNA;</p><p>·Acúmulo de proteínas</p><p>anormalmente</p><p>dobradas.</p><p>involução de órgãos</p><p>reprodutivos durante</p><p>a menopausa, ou a</p><p>renovação de células</p><p>epiteliais e</p><p>hematopoiéticas</p><p>·Perda celular em</p><p>populações celulares</p><p>proliferativas;</p><p>·Eliminação de</p><p>linfócitos</p><p>autorreativos nocivos;</p><p>Morte de células que</p><p>já cumpriram seu</p><p>papel.</p><p>Não gera processo</p><p>inflamatório, pois são</p><p>absorvidas e degradadas</p><p>por fagocitose, antes do</p><p>extravasamento de seu</p><p>conteúdo.</p><p>ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS:</p><p>A célula é menor em tamanho,</p><p>com citoplasma denso e organelas compactas;</p><p>Condensação da cromatina (várias formas e tamanhos,</p><p>ex.: forma de meia lua);</p><p>Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos</p><p>apoptóticos;</p><p>Fagocitose das células apoptóticas, ou seja: corpos</p><p>apoptóticos rapidamente ingeridos pelos fagócitos e</p><p>degradados pelas enzimas lisossômicas dos fagócitos.</p><p>MECANISMO DA APOPTOSE:</p><p>ATIVAÇÃO DAS CASPASES.</p><p>A apoptose resulta de um</p><p>desequilíbrio de mecanismo</p><p>intrínseco das células que</p><p>sinalizam morte ou</p><p>sobrevivência.</p><p>O início da apoptose ocorre por</p><p>sinais de duas vias distintas</p><p>Via intrínseca ou</p><p>mitocondrial: acionam as</p><p>capazes iniciadora. Ocorre a</p><p>permeabilização da</p><p>membrana externa</p><p>mitocondrial e liberação de</p><p>molécula. Inicia a apoptose</p><p>Via extrínseca ou morte</p><p>iniciada por receptor:</p><p>ativação das caspases</p><p>executoras a jusante.</p><p>Induzem a morte celular</p><p>CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS:</p><p>Ativação das caspases: enzimas que decompõe</p><p>outras proteínas (iniciação e execução da</p><p>apoptose);</p><p>Quebra de DNA e proteína;</p><p>Alterações da membrana e reconhecimento pelos</p><p>fagócitos.</p><p>Fenômeno natural que elimina</p><p>células que não são mais</p><p>necessárias ou são perigosas e</p><p>indesejáveis. Ou seja, é a</p><p>dissolução nuclear sem perda</p><p>da integridade da membrana.</p><p>É o processo de morte</p><p>celular programado, onde a</p><p>própria célula ativa enzimas</p><p>que degradam seu próprio</p><p>DNA, proteínas nucleares e</p><p>citoplasmáticas.</p><p>Necrose tecidual:</p><p>04</p><p>Evolução da necrose:</p><p>Regeneração: recuperação do tecido. 1.</p><p>Cicatrização: substituição de um tecido com</p><p>lesão por um novo tecido</p><p>2.</p><p>Eliminação: necrose canalicular ou externa.3.</p><p>Encistamento: células sem capacidade de</p><p>absorver, formando um cisto.</p><p>4.</p><p>Calcificação: aumento de cálcio, por</p><p>mecanismos desconhecidos.</p><p>5.</p><p>Requer o diagnóstico laboratorial por</p><p>enzimas específicas.</p><p>Picnose : Redução da contração e</p><p>divergência da cromatina ( DNA, RNA,</p><p>proteínas)</p><p>Cariólise : Deterioração da cromatina</p><p>Cariorrexe : Divisão e desmembramento</p><p>de destruição do núcleo.</p><p>03</p><p>MORTE CELULARMORTE CELULAR</p><p>Coagulativa: A causa mais</p><p>comum é a isquemia,</p><p>Mudando a natureza da</p><p>lesão nas proteínas</p><p>estruturais e nas enzimas,</p><p>bloqueando a proteólise</p><p>Caseosa: As células</p><p>fragmentadas se tornam</p><p>progressivas e irreversíveis</p><p>dentro do tecido, com</p><p>aspecto esbranquiçado e</p><p>amarelado. (Exemplo:</p><p>tuberculose)</p><p>(Difícil detecção</p><p>histológica por não</p><p>induzir inflamação)</p><p>As duas vias de</p><p>iniciação convergem</p><p>para uma cascata de</p><p>ativação de caspases</p><p>resultando na</p><p>apoptose.</p><p>células sofrendo APOPTOSE</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; MORGAN, D.; RAFF, M.; ROBERTS, K.; WALTER, P. Biologia Molecular da Célula. 6ª</p><p>Edição. Artmed, Porto Alegre. 2017.</p><p>.KUMAR, V.; ABBA, A.; ASTER, J. Robbins & Cotran | Patologia: Bases Patológicas das Doenças:Visão Geral da Lesão Celular e</p><p>Morte Celulares. Disponível em: <https://farmatecaunicatolica.wordpress.com/wp-content/uploads/2017/12/robbins-</p><p>cotran-patologia-bases-patolc3b3gicas-das-doenc3a7as-8ed.pdf>. Acesso em: ago. 30DC.</p><p>ACADEMICAS: Bárbara Petri Fenrich</p><p>Izabel Cristina Quintino</p><p>Júlia Gabriela Lamin</p><p>Mikaely Jeremias de Araujo</p>