35. Síndrome de Guillain-Barré

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A Fisioterapia na Síndrome de Guillain-Barré
	1. Histórico
Foi em 1916 que o quadro clínico de polineurite benigna com dissociação albumino - citológica do líquor foi descrito por Guillain, Barre e Strohl (médicos franceses). Durante a Primeira Guerra Mundial (1914 – 1918), Guillain, Barre e André Strohl serviram no Centro de Neurologia da 60º Guarda Francesa. Eles observaram dois soldados paralisados e realizaram alguns testes com o líquor. Os resultados foram inespecíficos e diferentes dos demais pacientes que os doutores tiveram. Após o final da Primeira Guerra, Barre se tornou professor de neurologia em Strasbourg, assim como Guillain em Paris. Strohl também se tornou professor, mas não de neurologia (REES, 2003).
2. Definição
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), também chamada de polineurite aguda ascendente, é uma polirradiculoneuropatia aguda ou subaguda, autoimune que conduz a desmielinização e/ou degeneração axonal dos nervos periféricos. Caracteriza-se por paralisia flácida e arrefléxica ascendente (FONSECA & CARDOSO, 2004).
Dependendo das características clínicas, eletrofisiológicas patológicas, o SGB divide-se em subtipos ou variantes: Polirradiculoneuropatia desmielinizante Inflamatória Aguda (PDIA), Neuropatia Axonal Sensitivo - Motora Aguda (NASMA), Neuropatia Axonal Motora Aguda (NAMA) e Síndrome de Miller-Ficher (SMF). Recentemente surgiu uma sub-classificação. A evolução é geralmente favorável, dependendo da natureza do processo patológico (axonal/ desmielinizante), verificando-se o início da recuperação entre a 2.ª e a 4.ª semanas, com resolução gradual da paralisia em semanas.
3. Etiologia
Não existe uma causa específica. Em torno de 80% dos pacientes, os sintomas começam entre cinco dias até três semanas após um caso de infecção (vírus, bactéria) de via aérea superior ou gastrointestinal, pós-vacinação ou pós-cirurgia. (FONSECA & CARDOSO, 2004).
4. Epidemiologia
A SGB atinge predominantemente o sexo masculino, podendo ocorrer em todas as idades, com um primeiro pico no final da adolescência e início da idade adulta, que coincide com um aumento do risco de infecção pelo Vírus Citomegálico (VCM) e Campylobacter jejuni, e um segundo pico na terceira idade, que pode explicar-se pela falência dos mecanismos imunossupressores. A síndrome é rara, afetando um em cada 100 000 habitantes. Adultos são mais afetados que crianças. Pensa-se que o aumento da incidência verificado nos últimos anos traduz uma melhoria na acuidade diagnostica mais do que um real aumento do número de casos (FONSECA & CARDOSO, 2004).
5. Fisiopatologia
O sistema auto-imune ataca a bainha de mielina que circunda os axônios dos nervos periféricos, impedindo a condução do estímulo nervoso, através dessa destruição da bainha de mielina e/ou até mesmo dos axônios. Produzindo uma piora rapidamente da fraqueza muscular, podendo levar a plegia (KRIVICKAS, 2003).
Essa destruição da bainha de mielina resulta em diminuição da velocidade de condução nervosa. Observa-se prolongamento das latências distais, tanto motoras como sensitivas. Não existe correlação direta entre a gravidade do quadro neurológico e o grau de redução da velocidade de condução nervosa (KÖLLER, 2005).
6. Quadro Clínico
Conforme Costa (1970), a Síndrome de Guillain-Barré se instala muitas vezes dentro de dias ou semanas após um quadro de infecção (vírus e bactérias), vacinas e cirurgias. Os primeiros sintomas neurológicos consistem em paresias simétricas dos membros, frequentemente acompanhadas de parestesias. A hiporreflexia ou arreflexia nunca falta, mas os reflexos tendinosos podem estar presentes na fase inicial da doença. O grau de comprometimento da sensibilidade varia: em certos pacientes, todas as modalidades da sensibilidade permanecem normais, ao contrário de outros que apresentam acentuada diminuição das sensibilidades postural, vibratória, dolorosa e térmica. Apresentam também disfunção do sistema nervoso autônomo (como hipotensão ortostática, hipertensão transitória ou arritmias cardíacas).
Os sintomas começam pela fraqueza e /ou sensação anormal dos braços e pernas. Pode afetar também os músculos do tórax, face e olhos.
7. Diagnóstico
As características para o diagnóstico são uma fraqueza muscular progressiva de um ou mais membros e arreflexia.  Para confirmar o diagnóstico, se faz necessário a análise de punção lombar para avaliar a concentração de proteína (acima de 100-400 mg/dl confirma a SGB), e a eletroneuromiografia (MEYTHALER, 1997).
8. Tratamento
8.1 Tratamento Médico
A maior parte dos pacientes com SGB são hospitalizados para evitar que qualquer complicação possa afetar funções vitais. Embora a imunomodulação constitua a terapêutica principal, as medidas de suporte médico são importantes no tratamento e prevenção das complicações. As primeiras incluem a facilidade de admissão em Unidades de Cuidados Intermediários / Intensivos, para a vigilância, prevenção e tratamento de complicações respiratórias e tromboembólicas, suporte nutricional, fisioterapia e reposicionamento freqüente no leito.
            Muitos pacientes com SGB morrem de complicações evitáveis como sepse, sara, tromboembolismo pulmonar (TEP), trombose venosa profunda (TVP), e disautonomias. Um tratamento adequado faz com que a mortalidade caia para 5% (MEYTHALER, 1997).
A imunomodulação consiste na administração de imunoglobulina endovenosa, na dose de 0,4 g/kg/dia durante cinco dias consecutivos. Esta tem uma eficácia igual à da plasmaférese, mas tem a vantagem de maior facilidade de aplicação, e de menor invasividade. As opiniões divergem quanto ao uso de corticóides no SGB.
8.2 Tratamento Fisioterapêutico
Não existe nenhum estudo sistemático sobre a eficácia da fisioterapia em pacientes com Guillain-Barré. O que acontece é uma adaptação das abordagens fisioterapêuticas usadas em outras patologias neuromusculares. A fisioterapia pode ser dividida em duas atuações: fisioterapia respiratória e motora; baseadas nas possíveis complicações advindas do Guillain Barre (MEYTHALER, 1997).
A fisioterapia respiratória baseia-se em dois aspectos: na fase inicial, constituída basicamente de manobras de higiene brônquica (para promover a clearence mucociliar, evitando consolidações e atelectasias), reexpansão pulmonar, aspiração da via aérea (se necessário), drenagem postural para mobilizar secreções; e numa fase mais tardia da doença treinamento muscular e desmame da ventilação mecânica (SMITH & BALL,2004).
Os pacientes com SGB apresentam muita dor, descrita como parestesia, disestesia, dor axial e radicular, mialgia, dor articular e desconforto visceral. A fisioterapia motora constitui-se de exercícios passivos, ativo-assistido e ativo dos membros, dependendo da melhora da fraqueza muscular; sempre tendo como limite a dor do paciente. Tem sido observado que o superuso de uma unidade motora afetada pode impedir a sua recuperação. Sem esquecer do posicionamento, mudanças de decúbito, alongamentos, e exercícios metabólicos; fundamentais para evitar úlceras de decúbito, trombose venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, encurtamento de tendão, contraturas articulares e paralisia de nervos, sendo que os mais afetados são o nervo ulnar, peroneal e lateral femoral (MEYTHALER, 1997).
Fontes:
COSTA, E. Rehabilitation of patients with Guillain-Barré syndrome. Revista De Neuro-Psiquiatra 1970; 33:219-32.
FONSECA, T,, CARDOSO, T. Síndrome de Guillain Barre. Acta Medica Portuguesa; 17: 119-122; 2004.
KÖLLER, H. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. N Engl J Med2005;352:1343-56.
KRIVICKAS, L. Exercise in Neuromuscular Disease. Journal of Clinical neuromuscular disease 2003; 5,:1.
MEYTHALER, J., et al. Prediction of outcome in Guillain-Barré syndrome patients admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75:1027.
REES, J., SOUDAIN, S., GREGSON, N., HUGHES, R. Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barré Syndrome. N Engl J Med 1995; 333:1374-9.
SMITH, M., BALL, V. Cash: cardiorrespiratório para fisioterapeutas. Editora Premier,São Paulo, SP, Brasil, 2004.