Tutoria - SP3- FIBROMIALGIA, SDCR

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Tutoria | UC XIII | SP3
1. Estude sobre fibromialgia;
● Fibromialgia (FM)
Trata-se de uma síndrome dolorosa crônica, caracterizada principalmente por dor musculoesquelética generalizada e
fadiga, além de outros sintomas.
É uma doença bastante prevalente, afetando de 0,2% a 5% da população mundial. No Brasil, essa prevalência é de 2 a
2,5%, sendo mais comum em mulheres com idade de incidência variando entre 25 e 65 anos.
Pacientes com doença crônica tem se mostrado mais propenso a desenvolver fibromialgia
Dor mista
- Fisiopatologia
Ainda não se sabe o mecanismo completo, mas muitas coisas já foram elucidadas.
Fatores que influenciam nessa síndrome:
- genética
- gatilhos periféricos
- disfunções dos sistemas autônomo e hormonal
- anormalidades psicofisiológicas
- anormalidades na neurotransmissão e estruturação no SNC
Trata-se de uma síndrome de sensibilização central → resposta anormal e inadequada do SNC aos estímulos periféricos
em decorrência de uma hiperexcitabilidade neuronal, causando uma dor inadequadamente amplificada.
Estes estímulos não precisam ser apenas nociceptivos, pode ser o calor, eletricidade sobre a pele e até mesmo sons.
Paciente com FM → aumento inadequado dos estímulos, principalmente os nociceptivos
Temos uma reestruturação do sistema nociceptivo em pacientes com FM, permitindo que a dor se perpetua mesmo na
ausência de dor periférica
O fenômeno de sensibilização do SNC, inicia-se já na infância e adolescência, e apresenta um forte componente
genético. Estudos feitos em gêmeos sugerem que 50% do risco de desenvolver FM e condições dolorosas é genético, e
50% é ambiental.
Estudos mostraram que temos anormalidade do fluxo sanguíneo para o tálamo; padrões de ativação cerebral nas áreas
de processamento de dor, mesmo com estímulos leves ou só calóricos.
O córtex sensorial apresenta maior conectividade entre seus neurônios → associada com maiores níveis de
hipervigilância e catastrofização
Aumento de glutamato no córtex posterior da ínsula → menor limiar de dor
Hiperatividade da amígdala → responsável pelo grau de alerta a estímulos externos
ínsula + amígdala → partes integrantes do sistema límbico e integram o sistema nociceptivo ao “”circuito cerebral de
emoções” → hiperatividade glutamatérgica nesse sistema → resposta emocional dos pacientes com FM
Quando estamos em repouso, sem uma tarefa específica para realizar, nosso encéfalo entra em default mode network
(rede neural em modo padrão) → entra em manutenção.
Em pacientes com FM, esta rede apresenta mais conectividade com a ínsula → evocação de experiências dolorosas, e
rede de atenção executiva → colabora com déficits cognitivos, presentes em FM. Os tratamento que melhoram as
manifestações de FM, diminuem a conectividade exagerada dessas áreas.
Além disso, temos uma alteração da atividade inibitória normal de estímulos nociceptivos;
área importante para modulação descendente (área rostral do giro do cíngulo anterior) → é disfuncional em FM
baixos níveis de GABA (inibitório) foram encontrados na ínsula
o sistema de antecipação de alívio de dor não é ativado na FM, especialmente a área tegmentar ventral, área de
“recompensa” que libera GABA e dopamina; isso justifica o porquê dos opióides não serem uma boa escolha
terapêutica.
Os pacientes com FM apresentam wind-up- → potencialização dos estímulos nociceptivos no corno posterior da
medula
Foi achado neuropatia de fibras finas (A delta e C) em pacientes com FM, mas não se sabe ainda se ela é uma lesão
primária ou se é uma lesão secundária a um estado de dor crônica.
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Nos pacientes com FM: o sono não reparador, que é considerado uma das consequências da dor crônica, leva a uma
menor atividade de sistemas descendentes de controle da dor.
É inadequado chamar os pacientes de psicossomáticos, mas fatores psicológicos, comportamentais e sociais
colaboram para a clínica da FM. É comum depressão, ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo e doença do estresse
pós-traumático.
→ Quadro clínico:
- dor difusa e generalizada e crônica, envolvendo regiões axiais e periféricas;
- sono leve e não reparador
- fadiga
- problemas com memória, concentração (a causa desse problemas está centrada na dor crônica e na
fadiga, que exercem um efeito de distração em outras funções cognitivas)
- dor em queimação, pontada, peso, dor de cansaço; moderada a forte intensidade, podendo estar
associada a uma sensação subjetiva de edema e parestesia (sem distribuição em dermátomos);
muitos pacientes associam o início da dor com algum trauma, ou evento estressante
A resposta do paciente à compressão de cada um dos pontos do
tender points é bem variável. (atualmente foi retirada dos critérios
de diagnóstico da doença)
→ 90% dos pacientes com FM apresentam manifestações satélites
da doença:
síndrome da fadiga crônica
distúrbio funcionais intestinais
cistite intersticial
dor pélvica crônica
cefaleia
disfunção temporomandibular (ATM)
síndrome das pernas inquietas
→ Diagnóstico
Critérios de 1990:
contagem dos pontos dolorosos → pelo menos 11 de 18 pontos
dor difusa por pelo menos 3 meses → generalizada
Critérios da ACR de 2010:
elimina-se contagem de pontos dolorosos
índice de dor generalizada (IDG): onde são analisados 19 possíveis regiões que o paciente sente dor
escala de gravidade dos sintomas (EGS): avalia a gravidade do sono não reparador, fadiga, sintomas cognitivos,
depressão, dor abdominal, cefaleia; vai até 12.
Sugere-se diagnóstico quando: IDG > ou = 7 + ESG > ou = 5; ou IDG entre 3 e 6 + EGS > ou = 5
Sociedade brasileira de Reumato decidiu:
- diagnóstico pode ser feito sem os critérios de 1990
- presença de dor difusa
- pode ou não usar os pontos de dor
- considerar distúrbios de sono e alterações de cognição + fadiga
- considerar ACR 2010
→ Tratamento
- educação: conhecimento por parte do paciente da natureza dos seus sintomas
- exercícios: combate ao sedentarismo; estímulo de exercícios físicos
aumenta serotonina → melhora depressão, dor, distúrbio do sono
estimula produção de GH-IGF1 → interfere na fadiga e dor
- terapia psicológica: os mecanismos de estresse podem ser corrigidos por técnicas como terapia
cognitiva-comportamental
- farmacológico:
- os antidepressivos tricíclicos → melhoram dor, sono e a fadiga; efeitos adversos: ganho de peso,
sonolência excessiva, constipação e perda da libido
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- miorrelaxante ciclobenzaprina (tricíclico) → atua em reduzir a atividade do neurônio motor eferente e
na dor pela inibição da recaptação da serotonina
- antidepressivos duais (inibidores da recaptação de norepnefrina e serotonina), duloxetina e
venfalaxina (útil em pacientes com dor)
- gabapentinoides: atuam na redução da aferência nos canais de cálcio do neurônio pré-sináptico
2. Estude sobre dor miofascial (diferenciando da fibromialgia);
A síndrome de dor miofascial caracteriza-se por múltiplas áreas de dor e dolorimento musculoesquelético localizado
em associação a pontos hipersensíveis. A dor é profunda e contínua e pode ser acompanhada por uma sensação de
queimação. A dor miofascial pode ser regional e acompanhar um traumatismo, o uso excessivo ou a contração estática
prolongada de um músculo ou de um grupo muscular, o que pode ocorrer ao ler ou escrever em uma escrivaninha ou
ao trabalhar em um computador.
Essa síndrome pode estar associada a uma osteoartrite subjacente do pescoço ou da região lombossacra. A dor pode
irradiar-se dos pontos dolorosos para áreas definidas distantes da área original de dolorimento. A palpação do ponto
doloroso reproduz ou acentua a dor.
Uma vez que são elementos centrais para o diagnóstico, os pontos-gatilho devem ser bem caracterizados pelas mãos
treinadas de um especialista. São definidos pela presença de um ponto doloroso à palpação manual sobre uma área de
músculo tenso, que também provoca uma dor percebida à distância (dor referida). É comum a percepção de uma
contração muscular à palpação local, bem como uma reaçãoinvoluntária de salto em retirada à dor provocada. Além
da dor muscular e dos pontos-gatilho, podem estar presentes diminuição da mobilidade local e fraqueza muscular
(fenômenos motores), dormências e formigamento (fenômenos sensoriais), vertigens, urgência urinária e/ou
desconforto ao urinar (fenômenos autonômicos, presentes na dor miofascial orofacial e pélvica, respectivamente). São
freqüentes as queixas de alterações do sono e do humor. A fibromialgia deve ser sempre lembrada no diagnóstico
diferencial, não sendo incomum a coexistência de ambas as patologias num mesmo indivíduo.
As causas da dor miofascial permanecem desconhecidas,
tendo sido aventadas as hipóteses de uma disfunção muscular
devido a alterações estruturais adquiridas, bem como a
hipótese integrada que alia as desordens micro-estruturais a
um fenômeno de sensibilização central como um mecanismo
amplificador da dor (como o que ocorre na fibromialgia). A
sensibilização central pode ser definida como uma disfunção
na percepção da dor, na qual o sistema nervoso central passa a
interpretar vários estímulos, inclusive os não dolorosos, como
dor – daí o termo amplificação.
A dor miofascial acomete mais frequentemente a parte
posterior do pescoço, a região lombossacra, os ombros e o
tórax.
A injeção de um anestésico local, como lidocaína a 1% na área
do ponto doloroso, frequentemente resulta em alívio pelo
menos transitório da dor. Outra técnica útil consiste em borrifar
inicialmente um agente, como cloreto de etila, do ponto
doloroso até a área de dor referida e, em seguida, alongar o
músculo. Poderá ser necessário repetir essa manobra várias vezes. A massagem e a aplicação de ultrassom na área
afetada também podem ser benéficas. Os pacientes devem ser instruídos acerca dos métodos capazes de prevenir os
estresses musculares relacionados com o trabalho e à recreação. A postura e as posições de repouso são importantes
para prevenir a tensão muscular. Na maioria dos pacientes, o prognóstico é bom. Em alguns pacientes, a síndrome de
dor miofascial regional localizada parece evoluir para a fibromialgia mais generalizada. O sono anormal ou não
restaurador é comum nesses pacientes e pode exigir tratamento específico
Trigger points- PG: irradiam a dor
3. Estude sobre síndrome de dor complexa regional;
● SDCR
Caracteriza-se pela presença de sintomas dolorosos, sensoriais, autonômicos, motores e/ou tróficos, que afetam os
membros e não se limitam a territórios de inervação.
Pode acontecer após: trauma, cirurgia ou evento autolimitante a doença crônica
- tipo I: quando não há lesão nervosa; é a mais frequente
- tipo II: relacionada a lesão nervosa
A maior frequência varia entre 40 e 70 anos; em crianças, os principais fatores desencadeantes são pequenos traumas
e estresse
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Pacientes sofrem alterações de percepção e do processamento de informações somatossensitivas, nociceptiva, tátil e
térmica, do SNA simpático na pele e sistema locomotor
FR: diabetes, história enxaqueca, osteoporose, terapia com anticonvulsivantes e com inibidores de enzima conversora
de angiotensina (ECA).
Etiologia:
10 a 20% são devido a causas idiopáticas
traumas são o principal agente
fatores genéticos, envolvendo sistema antígeno leucocitário humano são considerados predisponentes para a doença
história familiar
Fisiopatologia:
Trata-se de um transtorno multifatorial, que ocorre com a participação dos mecanismos de inflamação, disfunção
vasomotora, sensibilização nociceptiva e neuroplasticidade desorganizada.
Os achados clínicos do membro afetado revelam dor, edema, eritema, aumento da temperatura e função prejudicada →
sinais cardinais de inflamação.
Traumatismo tecidual → desencadeia liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL- 1beta, IL-2, IL-6 e fator de necrose
tumoral alfa TNF-alfa) + neuropeptídeos → aumentam o extravasamento plasmático e vasodilatação → produz traços
característicos do processo agudo
Temos redução da densidade das fibras dos neurônios aferentes cutâneos tipo A delta e C;
Estimulação persistente e intensa dos neurônios periféricos nociceptivos resulta em um processo de sensibilização
central e consequentemente vamos ter aumento da excitabilidade de neurônios nociceptivos centrais secundários na
medula espinal. Isso é mediado pela liberação de neuropeptídeos, como substância P, bradicinina e glutamato pelos
nervos periféricos, que sensibilizam e aumentam a atividade dos neurônios locais e centrais secundários, resultando
em hiperalgesia e alodínia.
Na fase crônica, o membro afetado apresenta-se frio e úmido, como resultado de vasoconstrição e transpiração
excessiva.
Estudos de neuroimagem, mostraram diminuição na área que representa o membro afetado no córtex
somatossensorial em comparação com o membro não afetado.
A presença de anticorpos da imunoglobulina G (IgG) contra antígenos de superfície em neurônios autonômicos no
soro desses pacientes sugere que a autoimunidade pode desempenhar um papel na evolução deste distúrbio
Quadro clínico:
- dor espontânea que agrava com a movimentação → principal sintoma
- distúrbios de sensibilidade dolorosa (queimação, latejante, paroxismos de choque ou pontadas,
hiperalgesia, e alodínia)
- distúrbios motores (fraqueza, aumento do tremor fisiológico, espasmo muscular, distonia)
- alteração do tônus vascular
- alteração da temperatura da pele
- edema
- com o tempo, pode ocorrer: perda de funcionalidade, alterações tróficas, mudanças no padrão de
movimentação, perda sensorial e/ou comprometimento da percepção espacial do segmento
acometido
Minoria dos pacientes evolui para o estágio crônico;
Geralmente acomete 1 membro, mas pode ser bilateral;
Diagnóstico:
É determinado primariamente pelas características clínicas; não há teste específico para efetivar o diagnóstico;
utiliza-se o critério diagnóstico de Budapeste
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Exames complementares:
- eletroneuromiografia: avalia condições neuropáticas específicas
- RX e densitometria óssea: podem revelar osteopenia regional ou até mesmo
osteoporose em estágios mais avançados;
- RM: achados inespecíficos, evidenciam edema de partes moles e da medula
óssea
- termografia: demonstra assimetria de temperatura entre o membro afetado e
o saudável
- exames de sangue e de imagem podem ajudar na diferenciação de doenças
inflamatórias, metabólicas e neoplásicas
Tratamento:
Ainda não há um padrão-ouro
- tratamento multidisciplinar e imediato, com ênfase no controle da
dor e restauração da função do membro acometido
- comorbidades devem ser tratadas associadamente
- corticoides e anti-inflamatórios reduzem a inflamação e podem ser
utilizados em fases precoces da doença
- analgésicos tópicos como lidocaína podem ser eficazes para
alodínia; portadores de SDCR não suportam a aplicação tópica de de
capsaicina tópica, devido a queimação que ocorre após aplicação
- uso de opióides é indicado quando outros analgésicos não foram
eficazes
- anticonvulsivantes como gabapentina e pregabalina podem ser
úteis na fase inicial da doença
- relaxantes musculares e toxina botulínica
- fenoxibenzamina (anti-hipertensivo) mostra remissão completa da
dor, com maior eficácia quando administrada no estágio agudo
- clonidina (anti-hipertensivo) foi eficaz para hiperalgesia localizada e
tem extenso efeito analgésico para o membro afetado
- nifedipina bloqueia canal de cálcio e é efetivo no manejo de
vasoconstrição em pacientes crônicos de SDCR
Prognóstico:
Pacientes fumantes tem um pior prognóstico do que os não fumantes;
Pacientes com membro frio em fase precoce possuem risco maior de
desenvolver um curso mais grave da doença, com evolução para um quadro
crônica;
4. Equipe multidisciplinar e suas aplicações;
Como a dor crônica é um fator de comprometimento multifatorial, onde existe comprometimento de muitos sistemas
como o músculo esquelético, sistema nervoso, sistema respiratório, sistema cardíaco e sistema endócrino, faz-se
importante essa assistênciaabrangente do paciente.
A dor crônica vai gerar no paciente inúmeros comprometimentos, entre eles as modificações neurofisiológicas e
funcionais, provocando certas vezes sofrimento, medos, angustias, preocupações, limitação das suas atividades
pessoais e/ou profissionais; contribui também para mudanças no afeto, sono, lazer, apetite e qualidade de vida. A partir
disso o objetivo do tratamento multidisciplinar é atender o paciente devolvendo a ele sua qualidade de vida e
capacidade de reintegração social, trabalhando-o na sua totalidade.
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O psicólogo atua no tratamento como um dos papéis importantes para o combate dessa dor, pois o indivíduo com dor
crônica acaba tornando-se mais estressado e deprimido, onde a partir dessas sensações e sentimentos, vai gerar um
aumento do quadro de dor e piora do seu quadro clínico, gerando mais tensão muscular e desconforto. Mudar a
maneira de ver a dor é fundamental para o desenvolvimento do quadro do paciente e melhora da qualidade de vida.
Dentre as técnicas de apoio psicológico para ajudar o paciente, o mais evidente de resultados positivos é a terapia
cognitivo-comportamental, onde a terapia baseia-se que a dor é mais controlada pelos pensamentos do que a real
manifestação da dor, dessa forma essa terapia ensina o paciente a formar adaptações para essa convivência e a mudar
seus pensamentos e forma de sentir a dor.
O profissional fisioterapeuta contribui para a melhora da sensação imediata da dor, através de técnicas analgésicas e
manuais, como também para a melhora da sensação de bem-estar, disposição física e mental, funcionalidade e
independência, com a prescrição de exercícios aeróbicos, fortalecimento muscular, estabilização postural, trabalho
respiratório e alongamentos. Inserido no tratamento, o paciente é orientado sobre as disfunções que acometem o seu
corpo e a importância da manutenção de um estilo de vida saudável, promovendo saúde através de um processo
educativo com o paciente.
O tratamento médico para dor crônica envolve desde a terapia com medicamentos, intervenções minimamente
invasivas até cirurgias em casos mais avançados.
O nutricionista também influencia de forma significativa, pois ajuda a regular a alimentação, e com isso os alimentos
que devem ser ingeridos para melhor ocorrer o tratamento da dor crônica, por exemplo, a ingestão de certos nutrientes
que são responsáveis pela síntese dos neurotransmissores (mensageiros cerebrais) associados à sensibilidade à dor e à
sensação de bem-estar.
5. Indicações e contra indicações, mecanismo de ação e efeitos adversos: medicamentos
(corticóides bloqueio do gânglio estrelado, lidocaína IV, anestésico local, relaxantes musculares,
antipsicóticos) e acupuntura;
● Glicocorticóides (anti inflamatórios)
Ex: betametasona, beclometasona, deflazacorte, dexametasona, prednisona, etc
Indicações: tratamento de doenças inflamatórias, imunológicas (asma, dermatite, artrite reumatóide, alguns cânceres,
doença inflamatória intestinal)
A terapia é realizada na maioria das vezes de forma tópica, em diferentes tipos de apresentações: inaláveis, pomadas,
cremes, colírios, loções, soluções, gel, suspensões, injetáveis
Contraindicações: pacientes com infecções fúngicas sistêmicas ou hipersensibilidade à corticosteróides, pacientes
imunossuprimidos, com osteoporose e pacientes diabéticos
Mecanismo de ação:
Os órgãos responsáveis pela síntese de glicocorticóides são as adrenais (córtex); há evidências de que outros órgãos,
incluindo pele, intestino, timo e coração, podem ser capazes de sintetizar glicocorticóides
Em condições fisiológicas, os níveis de glicocorticóides variam ao longo do dia, estando o hormônio presente em altos
níveis durante os períodos de maior atividade diária, tendo o seu pico correspondente ao início do período de
atividades; varia sob influência do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)
No citoplasma das células temos GR (receptor de glicocorticóides)
A ação antiinflamatória dos GC é consequência de uma série de alterações, após sua administração:
- inibem a ativação, proliferação e sobrevida de linfócitos T; reduz liberação de citocinas inflamatórias (IL- 4, 5, 13,
2)
- redução no número de células B por indução de apoptose de seus progenitores
- inibe a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por macrófagos e além disso, faz com que ele seja
capaz de se transformar em um tipo alternativo, com elevada atividade anti inflamatória, na presença de
glicocorticóides
- induz apoptose de mastócitos
- aumento no número de neutrófilos circulantes
- diminuição da produção de linfocinas e monocinas inflamatórias (IL-1 e o TNF-alfa)
- indução de apoptose de eosinófilos
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O processo inflamatório ativa células do próprio sistema imune, capazes de liberar
citocinas que podem estimular a proliferação celular ou induzir a morte celular por
apoptose. Os glicocorticóides bloqueiam as citocinas estimuladoras da proliferação
celular e aumentam a produção de citocinas indutoras da morte celular por
apoptose.
Ação glicocorticóide reduzindo o grau de acetilação do DNA, com consequente
diminuição da transcrição de genes codificadores das proteínas mediadoras da
inflamação.
Ação glicocorticóide reduzindo a concentração do fator nuclear kappa B e,
conseqüentemente, diminuindo as concentrações das citocinas, quimiocinas,
enzimas e moléculas de adesão responsáveis pela resposta inflamatória
A ação glicocorticóide no sistema imune ocorre em vários pontos, culminando com o
desvio da resposta para um padrão T helper 2 (Th2), com características anti inflamatórias dependentes do aumento de
citocinas como as interleucinas IL1, IL4, IL5, IL6, IL10, IL13 e o fator estimulador de colônias proveniente de granulócitos e
macrófagos (GMSF). Induz ainda a secreção do fator transformador de crescimento (TGFβ), capaz de reduzir a ativação
do linfócito T e a proliferação celular. Os glicocorticóides são capazes de inibir citocinas pró inflamatórias, como as
interleucinas IL2 e IL12, o interferon gama (INFg) e o fator de necrose tumoral (TNFα), bem como moléculas de adesão,
como a lipocortina-1, moléculas de adesão vascular (VCAM-1) e moléculas de adesão intercelular (ICAM), ou ainda
enzimas, como a sintase induzida pelo óxido nítrico (INOS), a ciclooxigenase (COX2) e a fosfolipase (PLA2). Um dos
principais mecanismos de ação moduladora dos glicocorticóides sobre o processo inflamatório é exercido sobre a taxa
de expressão de fatores de transcrição, como o fator nuclear kappa B (NFkB), proteína inibidora do NFkB (IkB) e a
proteína quinase do IkB (IKK). Existem também os efeitos não-genômicos dos glicocorticóides, os quais determinam
redução da ação histamínica, diminuição da síntese de prostaglandinas (diminuem a fosfolipase A2) e da ativação do
plasminogênio.
Seu mecanismo de ação envolve inibir a formação do
ácido araquidônico, o que consequentemente reduz
processos como cicatrização, inflamação, resposta imune
e vasodilatação. No geral, as ações anti-inflamatórias dos
corticoides envolvem as proteínas inibidoras fosfolipase
A2 e lipocortinas, as quais são responsáveis por controlar a
biossíntese de mediadores da inflamação, como as
prostaglandinas e leucotrienos
Os glicocorticóides são fármacos de origem esteroide com
grande atividade anti-inflamatória devido a sua
capacidade de controlar a expressão gênica favorecendo a
produção de substâncias anti-inflamatórias como a
lipocortina que inibe a fosfolipase-A2 interrompendo a
cascata do ácido araquidônico, apresentando dessa forma
seu efeito contra a dor e a inflamação. Porém esta classe
também apresenta suas contraindicações, podendo gerar
risco a certos tipos de pacientes, onde temos como
exemplo pacientes com AIDS, devido ao fato de os glicocorticoides apresentarem efeito imunossupressor
Outro grupo de risco seria o de pacientes com osteoporose, devido ao aumento da atividade de osteoclastos causada
pelos corticoides, o que irá gerar umamaior degradação da matriz óssea, agravando o quadro de osteoporose neste
tipo de paciente. O uso de glicocorticoides em pacientes diabéticos também apresenta certo risco, pois o uso dessa
classe de medicamentos gera diminuição dos níveis de insulina, pois os níveis de cortisol se opõem aos níveis de
insulina, podendo gerar hiperglicemia
Efeitos adversos:
o uso oral dos glicocorticóides de forma crônica mostrou-se limitado, uma vez que este tratamento induz diversos
efeitos colaterais sistêmicos severos associados às ações catabólicas dos glicocorticóides em tecidos mesenquimais,
incluindo atrofia da pele, fraqueza muscular e osteoporose
- efeito sistêmico: fraturas ósseas, osteoporose, fraqueza, atrofia muscular, miopatia,
dislipidemia, hipertensão, resistência periférica à insulina, hiperglicemia, diminuição da libido, retardo do crescimento
em crianças, glaucoma, úlceras, impotência, depressão, distúrbios de sono, etc; síndrome de Cushing: conjunto de
sinais que sintomas que ocorre geralmente, com pacientes em uso prolongado: face em lua cheia, bochecha rosada,
estrias abdominais, aumento da gordura abdominal
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- efeito local (mais comum): afinamento da epiderme e derme, dermatite perioral, eritema,
glaucoma, rouquidão, disfonia;
considerando uma aplicação intra-articular: atrofia subcutânea no local da injeção, exacerbação da calcificação
intra-articular e lesão de cartilagem
● Bloqueio do gânglio estrelado
Tratamento de dor simpaticamente mediada de cabeça, pescoço e MMSS;
A abordagem é feita paratraqueal anterior em C6 usando marcadores de superfície. O bloqueio em C6 reduz a
probabilidade de pneumotórax, que é mais provável quando o bloqueio é realizado perto da cúpula do pulmão em C7.
O tubérculo anterior do processo transverso de C6 (tubérculo carotídeo, ou de Chassaignac) é rapidamente evidente na
maioria dos indivíduos. Para realizar o bloqueio sem orientação radiográfica, o operador palpa a cartilagem cricoide e,
em seguida, desliza um dedo lateralmente para dentro do sulco entre a traqueia e o músculo esternocleidomastoideo,
retraindo o músculo e a carótida adjacente e vasos jugulares lateralmente.
O tubérculo carotídeo é tipicamente palpável nesse sulco no nível C6. Uma vez que o tubérculo é identificado, uma
agulha é avançada através da pele e posicionada no tubérculo, onde o anestésico local é injetado.
Os sinais de sucesso do bloqueio do gânglio estrelado incluem o aparecimento da síndrome de Horner (miose
[constrição pupilar]), ptose (queda da pálpebra superior) e enoftalmia (recessão do globo dentro da órbita). Outros
sinais do sucesso do bloqueio incluem anidrose (falta de transpiração), congestão nasal, dilatação venosa no antebraço
e na mão, e aumento da temperatura do membro bloqueado em pelo menos 1 °C.
O bloqueio do gânglio estrelado tem sido a abordagem padrão ouro para o diagnóstico e o tratamento das síndromes
dolorosas simpaticamente mediadas envolvendo o membro superior, tal como SDRC. Outras síndromes de dor
neuropática, incluindo neuropatias isquêmicas, herpes-zóster, NPH inicial e neurite pós-radiação também podem
responder ao bloqueio do gânglio estrelado.
A difusão do anestésico local pode bloquear o nervo laríngeo recorrente adjacente. Isso muitas vezes causa rouquidão,
uma sensação de ter uma massa na garganta e uma sensação subjetiva de falta de ar e dificuldade de engolir. O
bloqueio do gânglio estrelado bilateral não deve ser realizado porque bloqueios do nervo laríngeo recorrente bilaterais
podem levar a perda de reflexos da laringe e comprometer a respiração. O nervo frênico também é comumente
bloqueado pela propagação direta do anestésico local, que pode levar a paralisia diafragmática unilateral.
A proteção das vias aéreas, a ventilação e a sedação intravenosa devem ser prontamente administradas e continuadas
até que o paciente recupere os reflexos das vias aéreas e a consciência.
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● Anestésico local e Lidocaína IV
A lidocaína é o anestésico local mais utilizado
Mecanismo de ação:
Anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma reversível, sendo seu uso seguido de
recuperação completa da função do nervo. O local de ação dos anestésicos locais é a membrana celular, onde
bloqueiam o processo de excitação-condução.
Os anestésicos locais interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de sódio e
conseqüentemente impedir a deflagração do potencial de ação
Outra hipótese pela qual os anestésicos locais podem interromper a condutância ao sódio independe de sua ligação
com a estrutura protéica e hidrossolúvel do canal. Pode haver entrada do anestésico na parte lipídica da membrana,
desorganizando e expandindo a matriz lipídica, obstruindo os canais por contigüidade. A maioria dos anestésicos locais
age tanto por interação com os canais protéicos como por expansão da membrana celular.
Na verdade, a sensibilidade aos anestésicos locais é maior para as fibras tipo A, depois para as tipo B e depois para as
tipo C3 . A ordem inversa de bloqueio que se observa na seqüência de uma anestesia tipo raqui ou peridural (bloqueio
das fibras tipo C em primeiro lugar, depois as tipo B e depois as tipo A) é explicada pela disposição anatômica das fibras
que favorecem sua exposição aos anestésicos locais.
Os anestésicos locais variam em seus efeitos clínicos e essas diferenças dependem de sua estrutura química
Todos anestésicos possuem: radical aromático, cadeia intermediária e grupo amina
FARMACOCINÉTICA
No local de deposição dos anestésicos locais, diferentes compartimentos competem pela droga: o tecido nervoso, a
gordura, os vasos sanguíneos e linfáticos. O que resta no tecido nervoso para a ação principal é apenas uma pequena
parte. Para garantir boa qualidade de bloqueio, duração adequada e menor toxicidade, é fundamental que se controle
a absorção a partir de seu local de aplicação, o que exige cuidados especiais.
Os fatores mais importantes relacionados à absorção dos anestésicos locais são: a) local de
injeção; b) dose; c) presença de vasoconstritor; d) características farmacológicas do agente.
TOXICIDADE
Caso o anestésico local atinja outras membranas excitáveis em quantidade suficiente, seja por sobredose, absorção
exagerada ou injeção intravascular, poderá também exercer sobre essas membranas uma ação estabilizadora. As
principais membranas a considerar são as do sistema nervoso central e coração.
Dois conceitos básicos são importantes para o uso seguro dos anestésicos locais:
a) quanto maior sua potência, maior sua toxicidade;
b) o sistema nervoso central é mais sensível que o cardiovascular.
Os sinais e sintomas de intoxicação pelo anestésico local dependem não só da concentração plasmática, mas também
da velocidade com que se estabelece essa concentração. A concentração plasmática tóxica aproximada para a
lidocaína é 8 mg/ml.
A medida que se eleva a concentração plasmática, observam-se importantes sinais clínicos para o diagnóstico e
profilaxia da intoxicação pelos anestésicos locais: formigamento de lábios e língua, zumbidos, distúrbios visuais, abalos
musculares, convulsões,inconsciência, coma, parada respiratória e depressão cardiovascular. O formigamento de língua
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e lábios não é propriamente uma manifestação de toxicidade no sistema nervoso central, mas sim de elevados níveis
de anestésico local no tecido frouxo e vascularizado da língua e dos lábios. É importante lembrar que o anestésico local
é sempre um depressor da membrana celular e que embora fenômenos excitatórios estejam presentes no quadro de
intoxicação, eles traduzem sempre uma depressão do SNC
https://www.bjan-sba.org/article/5e498bc70aec5119028b47c7/pdf/rba-44-1-75.pdf
● Relaxante musculares
Classe: ação central (antiespasmódico )e ação periférica;
Indicações: aliviar espasmos musculares na esclerose múltipla, Parkinson, lesões medularestraumáticas, pós
operatório de cirurgias odontológicas
Contraindicações: contraindicados ou pede-se mais cuidados em pacientes com problemas cardíacos, com
hipertireoidismo, com histórico de abuso de drogas e em mulheres grávidas e lactantes.
Efeitos adversos: sonolência, tontura, cefaleia e distúrbios no trato gastrointestinal, como vômitos, pirose, náuseas,
boca seca (xerostomia) e desconforto abdominal. Além disso, podem ocorrer alguns tipos de reações alérgicas
decorrentes de algum componente do medicamento.
Serotoninérgico
Ainda não é compreendido por completo o exato mecanismo de ação dessas drogas, mas as hipóteses mais aceitas
apontam para a atividade depressora do SNC desses medicamentos como o principal facilitador dos efeitos relaxantes
musculares.
Usualmente, podemos dizer que esses medicamentos atuam dentro do organismo reduzindo a tensão na
musculatura, diminuindo os espasmos e, consequentemente, as dores.
Assim que essas substâncias entram no organismo, especialmente aquelas que contêm o princípio ativo carisoprodol,
produzem outra substância chamada meprobamato, que age como tranquilizante.
Os relaxantes de ação central são normalmente aqueles mais facilmente encontrados nas farmácias e têm um uso
mais popular, sem que seja necessário receita para adquiri-los.
Alguns dos principais medicamentos que se encontram nessa categoria são:
● Dorflex
● Tandrilax
● Trilax;
● Coltrax;
● Torsilax.
Esses fármacos reduzem a atividade neural no cérebro (núcleos da base), tronco encefálico e tálamo, provocando
relaxamento dos músculos esqueléticos.
Devido sua atividade nos receptores colinérgicos, os relaxantes musculares podem causar efeitos anticolinérgicos como
boca seca, visão embaçada, constipação e retenção urinária.
Outra característica importante dessa classe de fármacos é que eles são extensamente metabolizados pelo
metabolismo hepático através das enzimas do citocromo (CYP) P450, e seus metabólitos são excretados na urina. Em
raros casos ocorre hepatotoxicidade grave, que aparece de forma idiossincrática e imprevisível.
O critério de Beers recomenda fortemente que os relaxantes musculares sejam evitados em pacientes com 65 anos ou
mais, independente da condição diagnóstica. Neste caso, considerar a substituição por antiinflamatórios não
esferoidais (AINEs)
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Os de ação periférica:
Os bloqueadores neuromusculares são medicamentos que interrompem a transmissão do impulso nervoso na junção
neuromuscular.
Explicando a ação deste medicamento de um jeito mais simples, o que acontece é que essas substâncias impedem os
nervos de comunicarem com os músculos, o que, por sua vez, impossibilita temporariamente a transmissão de sinais
de dor.
Possuem um uso mais restrito; ex: ciclobenzaprina, baclofeno
● Antipsicóticos
Classificação
- antipsicóticos típicos
- antipsicóticos atípicos
Propriedade comum: antagonistas de receptores dopaminérgicos; parecem realizar o bloqueio pós-sináptico dos
receptores cerebrais D2 da DOP, este bloqueio atinge tratos dopaminérgicos, como o mesolímbico, mesocortical,
nigroestriatal e túbero infundibular, causando ações terapêuticas e efeitos adversos.
Indicações: esquizofrenia, episódios de mania, depressão, violência impulsiva, psicoses, distúrbio de comportamento
em Alzheimer, Parkinson; controle de náuseas e vômitos; soluços incoercíveis
→ atípico
A indução de efeitos extrapiramidais é uma característica tão marcante dos
antipsicóticos típicos(“neurolépticos”) que, inicialmente, acreditava-se que esse
fosse um pré-requisito para a atividade terapêutica desses fármacos.
O principal critério para um que um antipsicótico tenha o “status” de atípico é
uma diferença significativa entre as doses necessárias para induzir efeitos
antipsicóticos e efeitos extrapiramidais
. Além disso, outros critérios são de interesse, como a eficácia sobre os sintomas
negativos e a propensão do composto de induzir, galactorréia, ganho de peso,
etc.
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→ típicos
Tem menor risco de efeitos colaterais extrapiramidais
A maioria dos antipsicóticos é metabolizada principalmente por meio do
sistema do citocromo P450 do fígado, embora difiram quanto a quais e quantas
enzimas estão envolvidas, o que lhes confere susceptibilidade um pouco
diferente à insuficiência hepática e interações medicamentosas.
Muitos antipsicóticos podem ser administrados por via intramuscular ou
endovenosa, eliminando o efeito da primeira passagem, resultando em
concentrações maiores. Enquanto os injetáveis de curta ação são recomendados
no tratamento de episódios de agitação psicomotora, os de longa ação são
indicados nos casos de pacientes com histórico de baixa adesão ao tratamento.
Efeito adverso extrapiramidais: rigidez, bradicinesia, tremor e acatisia; discinesia tardia e hipercinética, com
movimentos involuntários mais facilmente observados no rosto e nas extremidades
Gerais: ganho de peso, efeitos metabólicos, hipotensão ortostática, taquicardia ortostática
https://blog.jaleko.com.br/dopamina-tudo-o-que-voce-precisa-saber/
https://www.sanarmed.com/resumo-de-antipsicoticos-mecanismos-farmacocinetica-indicacoes-e-efeitos-adversos
● Acupuntura
A acupuntura é uma terapia adjuvante, podendo ser a terapia dominante, mas raramente, será a terapia única, pois seu
uso isolado, é causa de fracasso no tratamento.
O efeito analgésico da acupuntura deve-se a 5 mecanismos.
● Primeiro: é o efeito local com relaxamento muscular (ponto gatilho e contraturas) e aumento da perfusão sanguínea.
● Segundo: é chamado de segmentar, sendo relacionado a inibição dos impulsos dolorosos (na medula espinhal)
provenientes da área de dor e inflamação, a agulha estimula fibras A-delta do nervo periférico, as quais a nível medular
bloqueiam a entrada da informação dolorosa das fibras tipo C (fibras da dor).
● Terceiro: é chamado de heterosegmentar, ocorrendo, quando a informação do agulhamento chega ao sistema
nervoso central (via ascendente), desencadeando várias reações, com ativação sistema descendente (supressor da dor)
culminando na liberação de serotonina, noradrenalina endorfinas ao nível de toda medula espinhal - este efeito
diferencia por exemplo, a acupuntura de uma infiltração, pois nesta o efeito desejado é mais local enquanto o efeito
daquela é mais sistêmico, ou seja, ocorre em todo o organismo.
● Quarto: a resposta analgésica e antiinflamatória ocorre após liberação do ACTH na hipófise e do cortisol (supra renal),
o qual atuará nos tecidos inflamados suprimindo a liberação de citocinas inflamatórias (TNF e IL-1β) pelos macrófagos.
● Quinto: o efeito antiinflamatório mas de cunho imunológico (na verdade neuroimune) desencadeado pela ativação
do nervo vago, o qual pela liberação de acetilcolina inibe a síntese de citocinas inflamatórias (TNF e IL-1β) nos tecidos.
1 – A ferroada da agulha de acupuntura estimula terminações nervosas livres existentes na pele e no músculo;
2 – O estímulo caminha pelas fibras A delta sendo levado às células marginais ou neurônios nociceptivos específicos do
corno posterior da medula;
3 – O estímulo nervoso atinge o trato espinotalâmico lateral e é levado até o tálamo, no seu núcleo póstero- ventral
lateral;
4 – No tálamo, estímulo projeta-se para a zona somestésica primária do córtex cerebral;
5 – O estímulo é percebido pelo córtex pré-frontal, que envia fibras descendentes para a região arqueada do
hipotálamo;
6 – Do hipotálamo descendem fibras contendo Beta-endorfina para a SCPA (Substância Cinzenta Periaquedutal);
7 – Na SCPA, a Beta endorfina inibe os neurônios inibitórios aí existentes, liberando o trajeto SCPA-NMR;
8 – Além de liberação de Beta-endorfina pelo hipotálamo e hipófise, ocorre também liberação do CRH hipotalâmico,
que estimula a produção de ACTH pela hipófise;
9 – O ACTH é enviado para a glândula suprarrenal, induzindo-a a produzir o cortisol que, liberado na correntesanguínea, será responsável por parte do efeito antiinflamatório da acupuntura;
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10 – Do Núcleo Magno da Rafe (NMR), as fibras, cujo neurotransmissor é a serotonina, descem no funículo dorso lateral
da medula espinhal para terminar diretamente nos neurônios encefalinérgicos da substância gelatinosa do Corno
dorsal da medula espinhal;
11 – Estimulados, os neurônios encefalinérgicos produzem encefalina, que, na própria lâmina II e V, inibem de forma pré
e pós sináptica o impulso nervoso das fibras C;
12 – A inibição do impulso nervoso faz com que o estímulo seja bloqueado e não passe do primeiro para o segundo
neurônio da via da dor, minimizando, assim, a percepção da sensação dolorosa.
Trata-se da terapia que consiste no uso de agulhas em pontos do corpo capazes de regular funções orgânicas.
Mecanismos neuro-humorais
A analgesia por acupuntura envolve a ativação de neurônios do tronco cerebral (área cinzenta periaquedutal) e do
hipotálamo. Isso dispara mecanismos de opioides endógenos.
A resposta inclui mudança no nível plasmático ou liquórico de endorfinas, encefalinas e hormônios relacionados a
estresse (como hormônio adrenocorticotrófico). De fato, a acupuntura afeta os níveis liquóricos de endorfina e
encefalina e seu efeito analgésico pode ser bloqueado por naloxona.
O estímulo por acupuntura pode induzir o óxido nítrico endógeno no núcleo grácil, que desempenha um papel
importante na regulação de dor e homeostase cardiovascular. Essa é a primeira descoberta de uma substância
endógena, contribuindo para sinalizar a transmissão de informação de acupuntura desde a descoberta de efeitos
mediados por peptídeos opióides.
Ação anti-inflamatória
Endorfinas podem interagir com citocinas, algumas das quais modulam o componente inflamatório de doenças em
que a acupuntura pode ser útil.
Especula-se que a acupuntura possa amplificar a interação entre neuropeptídeos e citocinas, agindo sobre a
inflamação.
Efeito placebo
Há uma falsa noção de que os resultados clínicos da acupuntura se devam principalmente ao efeito placebo. A eficácia
da acupuntura possui alguma participação de efeito placebo, como em qualquer outra modalidade terapêutica, porém
o peso desse fator deve ser pequeno. Em contraste com analgesia por placebo, a analgesia por acupuntura demora
mais para se instalar e dura por mais tempo. Assim, alguns dos efeitos de longo prazo da acupuntura não podem ser
explicados por mecanismo placebo.
Outros mecanismos
Mais substâncias, incluindo serotoninas, catecolaminas, glutamato e ácido gama amino-butírico podem estar
associadas a efeitos analgésicos e cardiovasculares da acupuntura.
Outro mecanismo de ação pode ser a estimulação da expressão genética de neuropeptídeos.
MINTI.
● Termografia
- É um instrumento de análise não invasiva e não radioativa, capaz de analisar
funções fisiológicas relacionadas com o controle da temperatura da pele; ela detecta a luz infravermelha emitida pelo
corpo e visualiza mudanças de temperatura corporal relacionadas à alteração no fluxo sanguíneo.
- Não mostra anormalidades anatômicas, mostra apenas mudanças fisiológicas, mas
não mostra dados se superfícies profundas do corpo
- Usada para:
desordens neurológicas
reumatológicas
musculares
doenças vasculares
patologias urológicas
ginecológicas
ortopédicas
medicina esportiva
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- Não deve ser usada como ferramenta diagnóstica única.
- Método não invasivo, objetivo, seguro e inofensivo.
- O ser humano é capaz de manter uma temperatura corporal
constante,
independente do meio ambiente em um limite estreito de 33-42ºC. Mudanças
nessa temperatura é considerada um indicador de doença. O controle da
temperatura corporal se dá por termorregulação
- - A regulação da temperatura da pele é um sistema complexo que
depende da taxa de fluxo sanguíneo, das estruturas do tecido subcutâneo e
da atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS). Entretanto, há evidências
que o SNS é o regulador primário da circulação sanguínea na pele, sendo,
portanto, o principal regulador da emissão térmica. Termorreceptores da pele,
também conhecidos como Corpúsculos de Ruffini, reconhecem a temperatura ambiental, de forma que um aumento
da temperatura resulta em vasodilatação, levando ao aumento do fluxo sanguíneo, enquanto a vasoconstrição ocorre
pela diminuição da temperatura e resulta na redução do fluxo sanguíneo da pele.
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