RESUMO PARKINSON

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RESUMO ANTIPARKINSONIANOS RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
 
Resumo Antiparkinsonianos 
Doença de Parkinson: 
É uma doença neurodegenerativa, cujo 
diagnóstico é clínico. Muito prevalente em idosos. 
Acontece quando ocorre uma degeneração de um 
grupo de neurônios da substância negra (região 
com alta melanina). Na região substância negra 
existem neurônios que são responsáveis pela 
produção de dopamina. No indivíduo com 
Parkinson ocorre uma perda desses neurônios. 
Como esses neurônios são degenerados, o 
paciente apresenta uma queda dos níveis de 
dopamina. Como a dopamina é importante para 
regular os níveis de liberação de acetilcolina, 
quando se tem queda dos níveis de dopamina, há 
o aumento dos níveis de acetilcolina. 
Portanto, a fisiopatologia do Parkinson se dá pela 
queda dos níveis de dopamina e o excesso de 
acetilcolina, ou seja, por uma hiperatividade 
colinérgica e uma hipofunção dopaminérgica. A 
principal região onde esses neurônios são 
alterados é a via ou sistema nigroestrital. 
Normalmente, a faixa etária onde ocorre o 
diagnóstico de Parkinson é nas quinta e sexta 
décadas de vida, porém pode começar anos antes. 
Mas ocorre que o sujeito mais novo tem uma 
perda que não é tão intensa a ponto de ocorrer os 
sintomas. 
Tríade de sintomas clássicos do Parkinson: 
• Bradicinesia: é a perda da capacidade de 
iniciar os movimentos. 
• Tremor de repouso: principalmente nas 
extremidades, pés, cabeça, pernas, mãos, 
etc. Os tremores tendem a melhorar 
quando o paciente está em movimento ou 
durante o sono, e pioram em repouso e 
acordado, quando ele está parado. 
• Rigidez muscular: paciente tende a ficar 
com a postura rígida, andar arrastado e em 
monobloco, curvatura do tronco mais 
inclinada. 
• Além disso, também possui instabilidade 
postural, sintomas autonômicos, 
alterações emocionais, alteração de voz, 
espasmos dolorosos. 
Não necessariamente todos os pacientes irão ter 
os três, pode ser que um paciente tem um sintoma 
mais intenso que outros. 
Tratamento 
Objetivo do tratamento: Não há cura para a 
doença de Parkinson, portanto os medicamentos 
não pretender curar, mas amenizar os sintomas. 
Assim, todo medicamento antiparkinsoniano tem 
como objetivo melhorar a qualidade de vida do 
paciente. Dessa forma, o medicamento objetiva 
reverter os sintomas responsáveis por 
imobilidade, fraturas e infecções a que estão 
sujeitos os pacientes. 
Início do tratamento: sintomas começam a 
prejudicar o desempenho profissional ou as 
tarefas diárias dos pacientes. 
Esquema posológico: reavaliado e reajustado 
Tratamentos: Apenas o tratamento 
medicamentoso não trata sozinho o Parkinson, é 
preciso um tratamento multidisciplinar para ter 
uma melhora significativa. Assim além do 
tratamento farmacológico também existem 
tratamentos que envolvam: exercícios físicos, 
terapia ocupacional, psicoterapia, suporte 
familiar. 
Parkinsionismo secundário: quando a doença é 
resultado de uma outra patologia ou causa: por 
exemplo, alguns tratamentos antipsicóticos 
podem ocasionar sintomas de Parkinson, aqui, é 
importante tratar a causa básica para que os 
sintomas sejam tratados. 
MEDICAMENTOS 
Todos os medicamentos antiparkinsonianos ou 
aumenta a dopamina ou diminui a acetilcolina. É 
comum no tratamento do Parkinson, associação 
de fármacos. 
 
 
 
RESUMO ANTIPARKINSONIANOS RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
 
Resumo Antiparkinsonianos 
1)PRECURSOR DOPAMINÉRGICO: 
Principal medicamento: Levodopa 
Considerado padrão ouro: medicamento de 
primeira escolha. 
Pensando na fisiopatologia do Parkinson, 
poderíamos pensar que um comprimido de 
dopamina seria ideal. Porém, a dopamina não 
ultrapassa a barreira hematoencefálica, assim ela 
não chega no SNC, que é onde os 
neurotransmissores são deficientes no Parkinson. 
Precursora de dopamina: substância necessária 
para síntese de dopamina. A levodopa sofre a ação 
de uma enzima chamada de dopa-descarboxilase, 
que é a enzima que transforma a levodopa em 
dopamina. A levodopa ultrapassa a barreira 
hematoencefálica. 
Mecanismo de ação: Ao ser ingerida, a levodopa 
cai na corrente sanguínea, ultrapassa a barreira 
hematoencefálica e se depara com a dopa-
descarboxilase central, que a transforma em 
dopamina. Aumentando assim, a dopamina no 
SNC. Porém, a dopa-descarboxilase ela existe no 
SNC, também a nível periférico. Dessa forma, a 
dopa-descarboxilase periférica faz a síntese da 
dopamina também a nível periférico, e essa 
dopamina não chega no SNC, pois a dopamina não 
ultrapassa a barreira hematoencefálica. Além 
disso, como ocorre o aumento de dopamina no 
sangue, o paciente pode ter arritmia, hipotensão 
postural, náusea. E agora? A alternativa que a 
indústria farmacêutica teve foi associar inibidores 
de dopa-descarboxilase periférica, como a 
carbidopa e a benserazida. Assim, no mesmo 
comprimido possui levodopa e carbidopa e 
benserazida, dessa forma só sobrará dopa-
descarboxilase central. 
Mecanismo de ação resumido: A levodopa é um 
pró-fármaco que consegue atravessar a barreira 
hematoencefálica, atuando contra a diminuição 
dos níveis de dopamina resultante da 
degeneração da substância negra e a interrupção 
da via nigroestriatal. 
Ao chegar ao sistema nervoso central (SNC) e 
periferia é convertida em dopamina pela dopa-
descarboxilase, então ativa receptores 
dopaminérgicos pós-sinápticos, reduzindo os 
efeitos da diminuição da dopamina endógena. 
A levodopa é comumente associada com a 
carbidopa ou a benserazida, inibidores da enzima 
dopa-descarboxilase periférica, impedindo efeitos 
colaterais dopaminérgicos periféricos, como 
náuseas e vômitos. 
2) ANTICOLINÉRGICOS 
Principais medicamentos: Triexifenidil, 
Biperideno, Benztropina. 
Mecanismo de ação: Os medicamentos 
anticolinérgicos são fármacos que bloqueiam os 
receptores de acetilcolina. Como o paciente com 
Parkinson tem alta de acetilcolina no SNC, esses 
fármacos diminuem esses neurotransmissores. 
Reações adversas: Como a acetilcolina possui 
receptores em vários locais do corpo e não 
somente no SNC, ocorre efeitos colaterais, como 
retenção urinária, constipação intestinal, boca 
seca, etc. 
Associação de precursor dopaminérgico e 
anticolinérgico: Como mencionado, existem 
receptores de acetilcolina em vários locais, como 
o intestino por exemplo. Quando o anticolinérgico 
bloqueia os receptores de acetilcolina no 
intestino, há a diminuição dos movimentos 
peristálticos, causando a constipação. O levodopa 
tem seu principal local de absorção o intestino. 
Quando há a associação dos dois (que costuma ser 
comum), pode haver prejuízos na absorção do 
levodopa, pois a atividade intestinal estará 
diminuída. Com isso, muitos médicos aumentam a 
dose de levodopa. 
3) INIBIDORES DE MAO B 
Principais medicamentos: Selegilina e Rasagelina. 
Mao B: enzima que degrada dopamina. 
Encontrada principalmente no SNC. 
 
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Resumo Antiparkinsonianos 
Mecanismo de ação: Ao inibir a Mao B, a 
degradação de dopamina é diminuída, com isso, 
há o aumento da disponibilidade de dopamina no 
SNC, auxiliando nos sintomas de Parkinson. 
4) INIBIDORES DA COMT 
Principais medicamentos: Tolcapone e 
Entacapone 
COMT (Catecol O-Metiltransferase): Outra 
enzima responsável por degradar dopamina. Ao 
ter a Mao B inibida, a comt pode assumir ainda 
mais a degradação de dopamina. Por isso, muitos 
pacientes que tomam inibidor de Mao B, pode não 
ter melhora clínica, se mesmo associando outros 
medicamentos não haver melhora, o médico pode 
prescrever um inibidor de COMT. Um detalhe: no 
organismo, também há COMT periférica que 
podem degradar levodopa antes dela chegar ao 
SNC. Quanto menos levodopa for degradada, 
sobra mais desse medicamento no SNC. Por isso, 
também é importante inibir a COMTperifericamente. 
O entacapone inibe apenas COMT periférica, 
enquanto o tolcapone inibe central e 
perifericamente. Porém, o tolcapone é mais 
hepatotóxico, e o paciente que faz uso dele precisa 
fazer monitoração dos níveis séricos. Lembrar que 
pacientes com problemas hepáticos não é 
adequado o uso de um medicamente 
hepatotóxico. 
5) LIBERADOR DE DOPAMINA 
Principal medicamento: Amantadina 
Mecanismo de ação: Aumenta a liberação de 
dopamina na fenda sináptica. Porém ela não é 
muito utilizada, sendo usada mais em Parkinson 
inicial, com sintomas leves. 
6) AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS 
Principal medicamento: Bromocriptina, Pergolida. 
Mecanismo de ação: Esse medicamento se liga ao 
receptor de dopamina e imitam a ação desse 
neurotransmissor. 
Vantagem: os medicamentos possuem maior 
afinidade pelos receptores de dopamina do SNC, 
gerando menos efeitos colaterais.