RESUMAO PSICOFARMACOLOGIA P2 (ANTICOLVULSIVANTES, ANTIPARKISONIANOS, OPIOIDES)

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RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA P2 RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
 
Resumão Psicofarmacologia P2 
ANTICONVULSIVANTES 
Epilepsia: é uma afecção na qual uma pessoa 
apresenta crises epilépticas recorrentes 
desencadeadas por um processo subjacente 
crônico. 
Crise convulsiva: excesso de despolarização 
neuronal. Há muita carga positiva. A crise ocorre 
devido uma atividade elétrica anormal e excessiva 
dos neurônios, geralmente causada por alterações 
estruturais e/ou bioquímicas que envolvem o 
córtex cerebral. 
Nem todo paciente com crise convulsiva é 
epiléptico! 
A epilepsia é diferente das crises convulsivas. 
Enquanto a primeira é uma patologia, a segunda é 
um sintoma principal na epilepsia. 
A epilepsia pode ser limitante, pois alguns 
pacientes podem apresentar mais de dez crises ao 
dia. No entanto, ela não é incapacitante. 
CRISES CONVULSIVAS 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Das convulsões generalizadas, a tônico-clônica é a 
mais comum. Nesses casos, a pessoa perde a 
consciência. 
Na crise de ausência típica a pessoa não cai, não 
tem perda de consciência, apresenta olhas fixo. É 
mais comum em crianças. Na crise de ausência 
atípica a pessoa pode apresentar crise motora, por 
cerca de 20s, 30s... 
Na crise mioclônica a pessoa pode ter perda de 
memória, e apresentar pequenos choques. 
Crises focais: nesse tipo de crise, o excesso de 
despolarização ocorre em uma área específica do 
SNC, ao contrário da generalizada, onde o excesso 
de despolarização ocorre em várias áreas. Aqui, o 
paciente não tem perda de consciência. 
O exame utilizado para verificar o tipo de crise, e 
se há epilepsia é o eletroencefalograma. 
ANTICONVULSIVANTES 
• São fármacos que deprimem 
seletivamente o SNC, são usados na 
supressão de crises convulsivas. 
• Ou são inibidores da despolarização 
neuronal (bloqueiam a carga +) ou são 
potencializadores da hiperpolarização 
neuronal (aumentam carga -). 
FÁRMACOS QUE TRATAM CRISES FOCAIS E 
GENERALIZADAS, EXCETO CRISE DE AUSÊNCIA 
ANTICONVULSIVANTES ANTIGOS 
Todos são indutores das enzimas do Citocromo 
P450 
FENITOÍNA 
Mecanismo de ação: bloqueia os canais de sódio 
na membrana dos neurônios, impedindo a entrada 
de carga positiva no neurônio. 
• Usada por via oral; 
• Alta fração ligada, se liga mais de 90% na 
albumina. 
• Pode se envolver em muitas interações 
medicamentosas a nível de distribuição; 
• Compete com valproato (inibindo o 
metabolismo) 
• Alguns medicamentos podem deslocar a 
fenitoína aumentando sua fração livre, 
com isso aumentando os efeitos colaterais. 
Efeitos colaterais 
 
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• Hisurtismo: crescimento de pelos no 
corpo; deve ser evitado em mulheres 
jovens. 
• Hiperplasia gengival: (aumento de volume 
da gengiva); aumenta produção de 
colágeno na gengiva. 
• Aumenta risco de osteoporose: porque 
diminui a fixação de cálcio pelos ossos, 
enfraquecendo o osso, podendo causar o 
problema no futuro. 
• Teratogênico: pode ocasionar má 
formação fetal, principalmente, se usado 
em doses altas por gestantes e juntos com 
outros fármacos teratogênicos. 
o Fenda palatina, lábio leporino, nariz 
em sela, deficiência de crescimento 
e retardo mental. 
• Diminui eficácia de contraceptivo oral: a 
fenitoína é um indutor de enzimas, como a 
CYP 3A4. 
FERNOBABITAL (Gardenal ®) 
Mecanismo de ação: Liga-se a um sítio regulador 
de GABA e prolonga a abertura dos canais de 
cloreto. 
• Pouco seguro, pode causar intoxicação 
mais facilmente. 
• É sedativo, o que pode piorar a qualidade 
de vida. 
• Vantagem: meia vida de duração longa. 
• Absorção por via oral, tem absorção 
rápida. 
CARBAMAZEPINA (Tegretol®) 
Mecanismo de ação: Bloqueia os canais de sódio 
na membrana nos neurônios, impedindo a carga 
positiva no neurônio. 
• Mesmo mecanismo que o da fenitoína; 
• Vantagem: não é sedativo, portanto, não 
causa sono. 
• Desvantagem: ao ser metabolizado, gera 
um metabólito chamado 10-11 epóxido; 
sendo esse o metabólito que causa efeitos 
colaterais. 
• Redução de níveis sanguíneos de 
contraceptivos orais, haloperidol, 
valproato, etossuximida e fenobarbital. 
• Inibidores do metabolismo: eritromicina, 
cimetidina, verapamil e diltiazem 
Novo produto: Oxcarbazepina 
• Não gera efeitos colaterais como a 
carbamazepina; 
• Outra vantagem: não induz as enzimas do 
citocromo P450, portanto, não produz 
tantas interações medicamentosas. 
• É considerada menos potente que a 
carbamazepina, por isso precisa ser usada 
em doses mais altas para produzir o 
mesmo efeito farmacológico. 
ANTICONVULSIVANTES MAIS NOVOS 
VIGABATRINA 
Mecanismo de ação: Potencializa a ação do GABA 
ao inibir a degradação do GABA, através da 
inibição da GABA transaminase (enzima que 
degrada o GABA), dessa forma, aumentando a 
disponibilidade de GABA. 
Vantagens: 
• Produz menos efeitos colaterais; 
• Não necessita do fígado para ser 
biotransformado, ou seja, é 100% 
eliminado pelos rins (urina), sem passar 
pelo processo de biotransformação. 
TIAGABINA 
Mecanismo de ação: Inibe GAT-1 (transportador 
de GABA), com isso, inibindo a recaptação de 
GABA, aumentando assim, a quantidade de GABA 
na fenda sináptica e sua ligação ao receptor. 
Vantagens: 
• Nem induz, nem inibe as enzimas do 
Citocromo P450, por isso, envolve menos 
em interações medicamentosas a nível de 
biotransformação. 
• Porém, a tiagabina se liga amplamente nas 
proteínas plasmáticas, principalmente na 
 
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albumina, apresentando assim uma alta 
fração ligada, dessa forma, pode causar 
interação medicamentosa a nível de 
distribuição. Além disso, diferente da 
vigabatrina, a tiagabina depende do fígado 
para ser metabolizada. 
 
TOPIRAMATO 
Muito eficaz como anticonvulsivante e é usado 
para tratar outras patologias. Possui três 
mecanismos de ação: 
1) Bloqueia canais de sódio; 
2) Potencializa a ação do GABA; 
3) Bloqueia receptores de Glutamato 
(neurotransmissor excitatório). 
Vantagens: 
• Interage muito pouco com outros 
medicamentos a nível de distribuição, pois 
possui uma baixa fração ligada. 
CRISE DE AUSÊNCIA 
ETOSSUXIMIDA 
Mecanismo de ação: Bloqueia canal de cálcio 
presentes nos neurônios, sem bloquear canais de 
cálcio em outros tecidos como coração, intestino, 
nem nos vasos sanguíneos, ou seja, é um 
medicamento com efeito no SNC, sem produzir 
grandes efeitos colaterais a nível periférico. 
É utilizado exclusivamente para crise de 
ausência! 
Principais queixas de pacientes que usam 
etossuximida: 
• Distúrbios no TGI, por exemplo, irritação 
gástrica, que pode ser tratada/evitada 
diminuindo a dose, consumindo os 
medicamentos com alimentos, ou 
utilizando antiácidos. 
ÁCIDO VALPRÓICO (Depakene®) 
Mecanismo de ação: 
1) Bloqueia canal de cálcio; 
2) Bloqueia canal de sódio; 
3) Potencializa ação do GABA; 
• É utilizado para todos os tipos de crises 
convulsivas; 
• A longo prazo pode ser hepatotóxico; 
Único medicamento inibidor enzimático, pode 
interagir com outros anticolvulsivantes inibindo 
o metabolismo de fármacos como: fernobabital, 
fenitoína, carbamazepina. 
ANTIPARKISONIANOS 
Doença de Parkinson: 
É uma doença neurodegenerativa, cujo 
diagnóstico é clínico. Muito prevalente em 
idosos. Acontece quando ocorre uma 
degeneração de um grupo de neurônios da 
substância negra (região com alta melanina). Na 
região substância negra existem neurônios que 
são responsáveis pela produção de dopamina. 
No indivíduo com Parkinson ocorre uma perda 
desses neurônios. Como esses neurônios são 
degenerados, o paciente apresenta uma queda 
dos níveis de dopamina. Como a dopamina é 
importante para regular os níveis de liberação de 
acetilcolina, quandose tem queda dos níveis de 
dopamina, há o aumento dos níveis de 
acetilcolina. 
Portanto, a fisiopatologia do Parkinson se dá 
pela queda dos níveis de dopamina e o excesso de 
acetilcolina, ou seja, por uma hiperatividade 
colinérgica e uma hipofunção dopaminérgica. A 
principal região onde esses neurônios são 
alterados é a via ou sistema nigroestrital. 
Normalmente, a faixa etária onde ocorre o 
diagnóstico de Parkinson é nas quinta e sexta 
décadas de vida, porém pode começar anos 
antes. Mas ocorre que o sujeito mais novo tem 
uma perda que não é tão intensa a ponto de 
ocorrer os sintomas. 
Tríade de sintomas clássicos do Parkinson: 
• Bradicinesia: é a perda da capacidade de 
 
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iniciar os movimentos. 
• Tremor de repouso: principalmente nas 
extremidades, pés, cabeça, pernas, mãos, 
etc. Os tremores tendem a melhorar 
quando o paciente está em movimento 
ou durante o sono, e pioram em repouso 
e acordado, quando ele está parado. 
• Rigidez muscular: paciente tende a ficar 
com a postura rígida, andar arrastado e 
em monobloco, curvatura do tronco mais 
inclinada. 
• Além disso, também possui instabilidade 
postural, sintomas autonômicos, 
alterações emocionais, alteração de voz, 
espasmos dolorosos. 
Não necessariamente todos os pacientes irão 
ter os três, pode ser que um paciente tem um 
sintoma mais intenso que outros. 
Tratamento 
Objetivo do tratamento: Não há cura para a 
doença de Parkinson, portanto os 
medicamentos não pretender curar, mas 
amenizar os sintomas. Assim, todo 
medicamento antiparkinsoniano tem como 
objetivo melhorar a qualidade de vida do 
paciente. Dessa forma, o medicamento objetiva 
reverter os sintomas responsáveis por 
imobilidade, fraturas e infecções a que estão 
sujeitos os pacientes. 
Início do tratamento: sintomas começam a 
prejudicar o desempenho profissional ou as 
tarefas diárias dos pacientes. 
Esquema posológico: reavaliado e reajustado 
Tratamentos: Apenas o tratamento 
medicamentoso não trata sozinho o Parkinson, 
é preciso um tratamento multidisciplinar para 
ter uma melhora significativa. Assim além do 
tratamento farmacológico também existem 
tratamentos que envolvam: exercícios físicos, 
terapia ocupacional, psicoterapia, suporte 
familiar. 
Parkinsionismo secundário: quando a doença é 
resultado de uma outra patologia ou causa: por 
exemplo, alguns tratamentos antipsicóticos 
podem ocasionar sintomas de Parkinson, aqui, é 
importante tratar a causa básica para que os 
sintomas sejam tratados. 
MEDICAMENTOS 
Todos os medicamentos antiparkinsonianos ou 
aumenta a dopamina ou diminui a acetilcolina. 
É comum no tratamento do Parkinson, 
associação de fármacos. 
 
1) PRECURSOR DOPAMINÉRGICO: 
Principal medicamento: Levodopa 
Considerado padrão ouro: medicamento 
de primeira escolha. 
Pensando na fisiopatologia do Parkinson, 
poderíamos pensar que um comprimido de 
dopamina seria ideal. Porém, a dopamina não 
ultrapassa a barreira hematoencefálica, assim 
ela não chega no SNC, que é onde os 
neurotransmissores são deficientes no 
Parkinson. Precursora de dopamina: substância 
necessária para síntese de dopamina. A levodopa 
sofre a ação de uma enzima chamada de dopa-
descarboxilase, que é a enzima que transforma a 
levodopa em dopamina. A levodopa ultrapassa a 
barreira hematoencefálica. 
Mecanismo de ação: Ao ser ingerida, a levodopa 
cai na corrente sanguínea, ultrapassa a barreira 
hematoencefálica e se depara com a dopa- 
descarboxilase central, que a transforma em 
dopamina. Aumentando assim, a dopamina no 
SNC. Porém, a dopa-descarboxilase ela existe no 
SNC, também a nível periférico. Dessa forma, a 
dopa-descarboxilase periférica faz a síntese da 
dopamina também a nível periférico, e essa 
dopamina não chega no SNC, pois a dopamina 
não ultrapassa a barreira hematoencefálica. 
Além disso, como ocorre o aumento de dopamina 
no sangue, o paciente pode ter arritmia, 
hipotensão postural, náusea. E agora? A 
 
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alternativa que a indústria farmacêutica teve foi 
associar inibidores de dopa-descarboxilase 
periférica, como a carbidopa e a benserazida. 
Assim, no mesmo comprimido possui levodopa e 
carbidopa e benserazida, dessa forma só sobrará 
dopa- descarboxilase central. 
Mecanismo de ação resumido: A levodopa é um 
pró-fármaco que consegue atravessar a barreira 
hematoencefálica, atuando contra a diminuição 
dos níveis de dopamina resultante da 
degeneração da substância negra e a interrupção 
da via nigroestriatal. Ao chegar ao sistema 
nervoso central (SNC) e periferia é convertida em 
dopamina pela dopa- descarboxilase, então ativa 
receptores dopaminérgicos pós-sinápticos, 
reduzindo os efeitos da diminuição da dopamina 
endógena. 
A levodopa é comumente associada com a 
carbidopa ou a benserazida, inibidores da 
enzima dopa-descarboxilase periférica, 
impedindo efeitos colaterais dopaminérgicos 
periféricos, como náuseas e vômitos. 
2) ANTICOLINÉRGICOS 
Principais medicamentos:
 Triexifenidil, Biperideno, 
Benztropina. 
Mecanismo de ação: Os medicamentos 
anticolinérgicos são fármacos que bloqueiam os 
receptores de acetilcolina. Como o paciente 
com Parkinson tem alta de acetilcolina no SNC, 
esses fármacos diminuem esses 
neurotransmissores. 
Reações adversas: Como a acetilcolina possui 
receptores em vários locais do corpo e não 
somente no SNC, ocorre efeitos colaterais, 
como retenção urinária, constipação intestinal, 
boca seca, etc. 
Associação de precursor dopaminérgico e 
anticolinérgico: Como mencionado, existem 
receptores de acetilcolina em vários locais, 
como o intestino por exemplo. Quando o 
anticolinérgico bloqueia os receptores de 
acetilcolina no intestino, há a diminuição dos 
movimentos peristálticos, causando a 
constipação. O levodopa tem seu principal local 
de absorção o intestino. Quando há a associação 
dos dois (que costuma ser comum), pode haver 
prejuízos na absorção do levodopa, pois a 
atividade intestinal estará diminuída. Com isso, 
muitos médicos aumentam a dose de levodopa. 
3) INIBIDORES DE MAO B 
Principais medicamentos: Selegilina e 
Rasagelina. 
Mao B: enzima que degrada dopamina. 
Encontrada principalmente no SNC. 
 Mecanismo de ação: Ao inibir a Mao B, a degradação 
de dopamina é diminuída, com isso, há o aumento da 
disponibilidade de dopamina no SNC, auxiliando nos 
sintomas de Parkinson. 
4) INIBIDORES DA COMT 
Principais medicamentos: Tolcapone e 
Entacapone 
COMT (Catecol O-Metiltransferase): Outra 
enzima responsável por degradar dopamina. Ao 
ter a Mao B inibida, a comt pode assumir ainda 
mais a degradação de dopamina. Por isso, muitos 
pacientes que tomam inibidor de Mao B, pode 
não ter melhora clínica, se mesmo associando 
outros medicamentos não haver melhora, o 
médico pode prescrever um inibidor de COMT. 
Um detalhe: no organismo, também há COMT 
periférica que podem degradar levodopa antes 
dela chegar ao SNC. Quanto menos levodopa for 
degradada, sobra mais desse medicamento no 
SNC. Por isso, também é importante inibir a 
COMT perifericamente. 
O entacapone inibe apenas COMT periférica, 
enquanto o tolcapone inibe central e 
perifericamente. Porém, o tolcapone é mais 
hepatotóxico, e o paciente que faz uso dele 
precisa fazer monitoração dos níveis séricos. 
Lembrar que pacientes com problemas hepáticos 
não é adequado o uso de um medicamente 
hepatotóxico. 
 
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5) LIBERADOR DE 
DOPAMINA Principal medicamento: 
Amantadina 
Mecanismo de ação: Aumenta a liberação de 
dopamina na fenda sináptica. Porém ela não é 
muito utilizada, sendo usada mais em Parkinson 
inicial, com sintomasleves. 
6) AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS 
Principal medicamento: Bromocriptina, 
Pergolida. 
Mecanismo de ação: Esse medicamento se liga ao 
receptor de dopamina e imitam a ação desse 
TRATAMENTO DO ALZHEIMER 
Doença de Alzheimer: 
É uma doença neurodegenerativa onde o paciente 
apresenta perda dos neurônios de regiões como o 
córtex cerebral e o hipocampo. Essas regiões são 
importantes para a manutenção da função 
cognitiva do paciente. Histologicamente, o 
paciente com Alzheimer apresenta acúmulo de 
proteínas mal enoveladas no SNC, que constitui a 
primeira alteração do Alzheimer, formando placas 
chamadas de placas beta-amiloides. Essas placas 
irão interferir negativamente na transmissão de 
impulsos nervosos, contribuindo para os sintomas 
da doença. 
A segunda alteração no Alzheimer é a nível de 
neurotransmissores. O paciente com Alzheimer 
tem uma hiperfunção do glutamato, ou seja, o 
excesso desse neurotransmissor. Isso fará com 
que muitos íons de cálcio entrem nos neurônios 
causando um excesso de excitabilidade neuronal. 
Além disso, o excesso de cálcio no neurônio irá 
favorecer para morte neuronal, diminuindo ainda 
mais a função cognitiva do paciente. 
A terceira alteração no SNC do paciente com 
Alzheimer: perda dos neurônios colinérgicos 
(acetilcolina). Assim, esse paciente tem queda ou 
redução dos níveis de acetilcolina no SNC. 
CLASSES DE MECICAMENTOS: 
1)CLASSE: 
Principal medicamento: Memantina 
Mecanismo de ação: É capaz de bloquear os 
receptores de glutamato. Com isso, esse 
medicamento impede a entrada excessiva de 
cálcio no neurônio. Por isso, ela é classificada 
como antagonista de glutamato. 
2) INIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASE 
Principais medicamentos: Rivastigmina, 
Donepezila. 
Acetilcolinesterase: enzima que degrada 
acetilcolina. 
ANALGÉSICOS OPIOIDES: 
Analgésico opioides: são medicamentos utilizados 
para tratar dores de moderada à intensa. Se o 
paciente tiver uma dor leve ele utiliza analgésico 
periférico como exemplo: dipirona, paracetamol, 
ibuprofeno. 
Uso clínico: Os opioides podem ser usados para 
analgesia, tosse, diarreia e anestesia. 
Contra indicações: Gravidez: os opioides 
ultrapassam a placenta. Pacientes etilistas 
crônicos: pois como frequentemente usam 
naltrexona o opioide não faz efeito, pois os 
receptores estão bloqueados. Paciente 
dependentes de opioides: 
Os opioides são conhecidos como analgésicos de 
ação central, pois agem no SNC. Por agirem no SNC 
podem causar dependência. Nos Estados Unidos 
esse se constitui um grande problema. 
Os opioides são derivados de uma planta chamada 
papoula, e dessa planta se extrai o ópio. E do ópio 
são feitos os analgésicos opioides. 
O nosso organismo de forma endógena como as 
endorfinas, dimorfinas e encenfalinas. O problema 
é quando há dor intensa, essas substâncias 
endógenas não são suficientes para tratar a dor. 
 
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Dessa forma, nosso corpo contém receptores 
dessas substâncias: as endorfinas se ligam aos 
receptores do tipo mi, as dimorfinas se ligam aos 
receptores do tipo kappa e as encenfalinas aos 
receptores do tipo delta. 
A indústria farmacêutica então produziu 
substâncias agonistas das substâncias opioides 
endógenas. Dessa forma, os analgésicos opioides 
nada mais são do que agonistas dos receptores 
opioides. Todos os analgésicos existentes hoje se 
ligam aos receptores mi, porém eles precisam ter 
uma atividade analgésica maior. Contudo, além de 
causar a analgesia também podem causar: 
• euforia e diminui a disforia, causando 
sensação de bem estar; 
• depressão respiratória; 
• miose (contração da pupila); 
• retenção urinária; 
• constipação intestinal; 
• induzir náuseas e vômitos; 
• inibe o centro da tosse no SNC; 
• diminui a frequência cardíaca levando a 
parada cardiorrespiratória. 
As substâncias opioides são classificadas em 
quatro grupos: 
1) Agonistas puros ou agonistas totais: se 
ligam ao receptor e imitam a substância 
endógena; se ligam principalmente nos 
receptores mi. 
Morfina: é considerada protótipo dos opioides, 
tanto que os outros medicamentos são 
mensurados de acordo com ela. Por ex: oxicodona 
é duas vezes a potência da morfina enquanto a 
Meperidina tem potência dez vezes menor. 
Metadona: mais utilizada para tratar paciente 
com abstinência por opioide. Vantagens: possui 
meia vida de eliminação longa, assim, um 
comprimido por dia é eficiente. A dependência 
causada por ele é mais lenta. 
Meperidina: também usada em ambulatórios para 
tratar dor, ela é mais potente que a dipirona e 
menos do que a morfina (10 vezes menos) 
Codeína: normalmente é associada com 
paracetamol para tratar dor. (ex: PACO, Tilex). A 
codeína é usada de forma pura como 
antitussígenos. 
Oxicodona: mais potente que a morfina; causa 
dependência mais rapidamente. Tempo médio de 
uso deve ser 15 dias, acima disso é necessário que 
tenha acompanhamento médico. (ex: OxyContin) 
Fentanil: tem sido muito utilizado como adesivo 
no tratamento de dor oncológica. Além disso, 
também é utilizado para analgesia em bloco 
cirúrgico, assim como outros medicamentos, 
como: fentanil, alfentanil, remifentanil, 
sufentanil. 
Propoxifeno: menos potente que a morfina; e é 
associado com AAS para tratar a dor. 
Dinofexilato: 
Loperamida: esse é um opioide que não trata dor, 
pois só age perifericamente, não ultrapassando a 
barreira hemato encefálica. Como existem 
receptores opioides no intestino, o loperamida é 
muito utilizado para tratar diarreia, pois ele age 
diminuindo o peristaltismo intestinal, causando 
constipação. O loperamida só age nos receptores 
mi do intestino. 
2) Antagonistas: p.ex: Naloxona, naltrexona, 
nalmefeno 
Naloxona: Nos EUA é bem comercializada devido 
a epidemia por uso de opioide, é utilizada como 
spray. No Brasil, seu uso é só endovenoso. 
Utilizado para tratamento de intoxicação por 
opioide. Bloqueia os receptores dentro de um a 
três minutos. Tem meia vida de eliminação curta. 
Metabolizado inicialmente pelo fígado, e 
excretado pela urina. 
Naltrexona: no Brasil, por via oral. É utilizada para 
tratamento de alcoolismo. 
3) Agonista-antagonistas: agonista de receptor 
kappa, e antagonista de receptor mi. Tem 
efeito analgésico, mas não tem alto risco de 
depressão respiratória. Utilizado quando o 
 
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paciente já possui um problema respiratório. 
Por ex: Nalbufina e Butorfanol 
4) Agonistas parciais: Se liga ao receptor, mas 
não é totalmente como os agonistas totais. 
São muito utilizados para tratamento de 
abstinência. Por ex: Buprenorfina 
Para fixar: 
• Qual a diferença entre a Naloxona e 
Metadona? 
A Naloxona é utilizada para tratar intoxicação, 
quando o paciente tá tendo parada 
respiratória pelo uso de opioide, por exemplo. 
Já a Metadona é utilizada para tratar 
abstinência.