CIVD MORFO SP4

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Morfofuncional | UC XVII | SP 4
Civd
Coagulação intravascular disseminada - CIVD é um distúrbio trombo hemorrágico agudo, subagudo ou crônico
caracterizado pela ativação excessiva da coagulação, que leva à formação de trombos na microvasculatura do
organismo
Crônico eu tenho apenas evento trombótico, a menos que ele evolua
Consequências da diátese trombótica:
- consumo de plaquetas
- consumo de fator de coagulação
- consuma de fibrina
- ativação da fibrinólise - toda vez que formo trombo, ativador do plasminogênio tecidual;
O que é microcirculação?
Tenho capilares e vênulas pós capilares que formam o leito capilar; tenho só endotélio e lâmina basal
Na inflamação tenho contração do endotélio, fica mais fácil perder líquido → favorece estase → favorece interação
plaqueta endotélio → forma trombo
O que desencadeia a CIVD?
1. Liberação do fator tecidual ou de outros fatores tromboplásticos na circulação
2. Lesão difusa das células endoteliais - para de liberar fator anti-trombótico e começa liberar fator pró-trombótico
Lesão endotelial
→ tenho exposição da MEC;
→ acompanhando a lesão tecidual, tenho uma inflamação → aumenta TNF (ele age na célula endotelial, lesionada ou
não e aumenta expressão de fator tecidual, e diminui trombomodulina). Relembrando trombomodulina: regulador de
atividade de trombina (se liga a trombina e diminui a sua atividade pró-coagulante), participa da ativação de proteína
C; proteína C ativada precisa do de um segundo cofator, que é a proteína S; após ser formado o complexo das 2 →
degradam as formas ativas do fator V e do fator VIII (fenômeno antitrombótico);
→ TNF aumenta a ativação da via extrínseca e diminui o bloqueio da intrínseca e comum → favorece um evento
trombótico
→ TNF aumenta a expressão de moléculas de adesão de leucócitos; se minha célula endotelial aumentar a expressão
de PCAN, etc; favorece a parada do leucócito na superfície do endotélio; se ele para ali, ativa na superfície do endotélio,
libera protease, enzima lisossomal que degrada o próprio endotélio vascular
→ Infecção bacteriana: alguma bactérias liberam endotoxinas (proteína da própria parede bacteriana, que quando ela
lisa é liberada); endotoxinas podem levar a lesão direta do endotélio e diminuir trombomodulina e aumentar TNF;
posso ter também exotoxinas, enterotoxina
→ Deposição de complexos Ag-Ac: favorece ativação de leucócitos, ativação via clássica do sistema complemento;
imunocomplexos tendem a depositar no vaso, principalmente pulmonar e renal; quando ele deposita → ele marca a
célula para chegar macrófago, linfócito t citotóxico ou neutrófilos → gera lesão endotelial; essa deposição de complexos
ocorre em doenças autoimunes, como lúpus.
- se ativar sistema complemento via clássica; ativa a formação da MAC no endotélio onde está depositado o
complexo; e ainda tenho a liberação dos fragmentos do complemento, que ativam mastócitos, linfócitos, etc, e
isso induz inflamação na região (inflamou → lesionou)
Sem considerar infecções, mas considerar causas obstétricas
→ fatores liberados pela placenta
- placenta em complicações obstétricas (pré-eclampsia):
- aumenta endoglina e diminui VEGF e TGF-beta; endoglina faz vasoconstrição e diminui renovação do
endotélio pois são substâncias que inibem TGF e VEGF;
- pode aumentar tromboplastina que é o fator tecidual e então aumenta via extrínseca
- na pré eclâmpsia tenho aumento de fator anti-angiogênicos → hipercoagulabilidade
- em abortos retidos:
- liberação espontânea de fatores de coagulação ou líquidos amniótico para a corrente sanguínea da
gestante,
- embolia amniótica:
- libero pequenas quantidade de líquido amniótico na corrente e isso ativa a cascata de coagulação
- placenta hipóxica por si só aumenta a fator tecidual/tromboplastina
- aborto séptico
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
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Independente de onde vem o estímulo/distúrbio, a consequência é a mesma;
→ aumenta fator tecidual → trombo na microvasculatura → oclusão da microvasculatura → esquizócito → característico
de anemia hemolítica microangiopática
- Se eu tenho trombose microvascular generalizada eu tenho ativação de plasmina → fibrinólise → aumenta
d-dímero
- D-dímero aumentado: pior fica a coagulação no restante da circulação; D-dímero inativa a trombina que é
pró-coagulante e além disso ele inibe agregação plaquetária;
- D-dímero faz proteólise de fator VIII e V; no final diminui de novo a quantidade de trombina
- Na microvasculatura faz trombose e no restante da vasculatura prejudica a coagulação
→ Isso tudo explicado anteriormente é de CIVD aguda
→ Na crônica a formação do trombo é mais lentificada; consigo diminuir D-dímero e repor fator de coagulação
órgãos mais acometidos
● cérebro
● coração
● pulmões
● rins
● adrenais
● baço
● fígado
- Reação transfusional faz hemólise → forma
imunocomplexo;
- Leucemia promielocítica aguda e neoplasias
glandulares: produz mucina, ativa fator 10
independente.
- Atualmente, maior causa de CIVD é COVID
- Se eu não tratar causa de base, eu não reverto
a CIVD; excetuando-se casos de neoplasias que o
tratamento é mais longo
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
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Aspectos clínicos
- pacientes obstétricas com complicações na gravidez (50%)
- pacientes com carcinomatose
- É extremamente variável;
- Dispneia- obstrução da microvasculatura pulmonar; septo interalveolar não consegue segurar o edema, e isso
induz um quadro semelhante a desconforto respiratório agudo, além de cianose, hipoxemia, etc.
- Obstrução de microvasculatura de SNC- convulsão e coma
- Choque cardiogênico
- Obstrução de glomérulo: não consigo formar filtrado → oligúria
Algoritmo
Caso Clínico
Um homem de 44 anos com história médica de hepatite C, cirrose e doença renal crônica procurou atendimento no
pronto-socorro por estado mental alterado e nível de amônia acima de 400 umol/L (11-51 umol/L). O paciente recebeu
lactulose; no entanto, seu estado mental piorou a ponto de precisar de intubação.
Os sinais vitais na admissão na unidade de terapia intensiva (UTI) em 23 de outubro foram: pressão arterial, 120/84
mmHg; frequência cardíaca, 107 batimentos/min; frequência respiratória, 18/min; e temperatura, 36,5 °C.
Os seguintes resultados laboratoriais foram obtidos na admissão: WBC, 20,1x 10º (3,7- 10;3 × 10º); sódio, 111 mmol/L
(136-145 mmol / L); potássio, 5,7 mmol/L (3,7-4,8 mmol/L); hemoglobina (Hb), 13,5 g/dL (13,7-17,5 g/dL em homens);
contagem de plaquetas, 253 x 10%/L (155-369 × 10 9/EU); razão normalizada internacional (INR), 1,4 (0,9-1,2); tempo de
protrombina (PT) 13,5 segundos (9,6-12,5 segundos); tempo de tromboplastina ativada (aPTT), 34 segundos (19-30
segundos); e creatinina, 5,8 mg / dL (0,8-1,3 mg /dL).
Em 23 de outubro, o paciente começou a tomar vancomicina, piperacilina / tazobactam e fluidos devido à preocupação
com sepse associada à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e falência de múltiplos órgãos, bem como valores
laboratoriais mostrando uma alta contagem de leucócitos. Seus sinais vitais pioraram nas 24 horas seguintes, e ele ficou
hipotenso, necessitando de tratamento com norepinefrina e 6 L de solução salina normal em 24 de outubro.
Sua função renal continuou a declinar, para a qual ele recebeu terapia de substituição renal contínua em 25 de outubro.
Uma paracentese foi realizada para descartar sangramento peritoneal e um líquido vermelho (que mostraram ser
eritrócitos no laboratório) foi notado na torneira. Aparentemente o paciente havia desenvolvido hemoperitônio
multifocal espontâneo. Ele recebeu concentrados de hemácias, plasma fresco congelado, plaquetas e vitamina K
para tratar seu sangramento peritoneal, que parou em 26 de outubro.
Alguns dias depois, ele continuou a precisar de norepinefrina, mas eventualmente seus sinais vitais e valores
laboratoriais se estabilizaram. Durante os próximos dias, ele pareceu melhorar clinicamente, mas descobriu-se que
tinha cultura de sangue positiva com isolamento de enterococos resistentes à vancomicina (VRE).Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
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Em 29 de outubro, ele começou a tomar daptomicina, linezolida, trimetoprima - sulfametoxazol e fluconazol para tratar
sua infecção atual, e sua vancomicina piperacilina / tazobactam foram suspensas. Ele permaneceu
hemodinamicamente estável, então foi retirado dos compressores e extubado no dia 1° de novembro.
Ele estava em processo de transferência para fora da UTI, mas infelizmente durante a noite o paciente ficou obtuso e
hipotenso. Os seguintes valores laboratoriais (intervalo de referência) foram obtidos pouco depois da meia-noite de 4 de
novembro: INR, 2,6 (0,9-1,2); PT, 25,9 segundos (9,6-12,5 segundos); aPTT, 44 segundos (19-30 segundos); Hb, 5,8 g / dL
(13,7-17,5 g / dL); contagem de plaquetas, 34 x 10 9 / L (155- 369 × 10 9/L); D-dímero, 8,6 mg / L (<1,5 mg / L); e fibrinogênio,
53 mg / dL (150-450 mg / dL).
Houve ressangramento do peritônio. Foram solicitados plasma fresco congelado, crioprecipitado, plaquetas e
concentrados de hemácias, mas o paciente teve parada cardíaca e morreu antes que todos os hemoderivados
pudessem ser administrados
1. Qual a provável hipótese diagnóstica para o caso apresentado?
Sepse.
CIVD é um distúrbio secundário.
Para fazer diagnóstico de CIVD está faltando fazer: D'dímero e fibrinogênio para realmente ver se é CIVD.
O Tap em pacientes com cirrose vai estar alargado (e nesse caso está 1 segundo aumentado).
Creatinina está aumentada por doença renal crônica.
HD: Encefalopatia hepática, renal, sepse e peritonite aguda.
2. Qual a explicação mais provável para o estado mental alterado do paciente?
Amônia alta e sódio baixo.
Toda vez que temos amônia acima de 400 já é indicativo de encefalopatia hepática ou amonica. (amônia alta =
encefalopatia).
Ureia é importante por as vezes a alteração do estado mental não é nem por conta do problema hepático e sim por
conta da insuficiência renal.
Pensando nisso é importante fazer dosagem de ureia para ver de onde vem o aumento de amônia.
Hiponatremia pode alterar o estado mental. O paciente é cirrótico, e a hiponatremia pode ocorrer de forma dilucional
(pois o paciente está retendo líquido, está saindo líquido, sai sódio também, sódio fica baixo). Sódio baixo então está
mais relacionado com a insuficiência hepática.
Lactulose: Pq faz em primeiro momento? Pois é um laxante, diminui a absorção de amônia, diminui a microbiota que
geralmente faz a conversão de amônia. É a primeira escolha para paciente com amônia alta.
WBC está aumentado: Leucocitose
Antibioticoterapia: Vancomicina e piperacilina. Tratamento conforme o resultado do leucograma, Amplo espectro.
Preocupar sempre com sepse
HD: Encefalopatia hepática, encefalopatia renal, sepse e peritonite aguda.
A explicação para o estado mental alterado é a amônia aumentada.
Suspeitar de Choque.
Enterococos que causou a sepse
3. Qual a explicação do hemoperitônio?
Ele já estava com o leucócito alto, enterococo estava presente quando ele chegou. Já evoluiu para choque séptico. A
sepse pode levar a CIVD. Paciente está em choque, que leva a aumento de viscosidade, de disfunção de hemostasia,
pois está favorecendo a formação de trombos. Está com TNF (principal) aumentado.
Nesse caso, provavelmente é um caso de CIVD instalada.
4. A partir de quais parâmetros podemos diagnosticar o CIVD nesse caso?
Plaqueta, Tap, fibrinogénio e D'Dímero.
5. Trata-se de um CIVD agudo ou crônico?
Agudo.
Crônico só tem trombose
Agudo tem Diátese hemorrágica
6. Qual o provável fator desencadeante de CIVD nesse paciente? Explique.
Sepse, por enterococo. Vou ter aumento de liberação de TNF. Saber a fisiopato
7. Qual outro fator para causar CIVD?
Adenocarcinoma de pulmão (tumor de glândulas, secretoras de muco)
Gabriela de Oliveira | T3 | 6º período
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