5- Equilíbrio ácido-básico (1)

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O equilíbrio como todo funciona dentro de um pH 
ideal, qualquer alteração por mais pequena que 
seja, para mais ou para menos desse equilíbrio há 
uma alteração muito grande em todas as reações 
metabólicas do organismo. Esse equilíbrio 
normalmente é mantido por dois órgãos principais. 
Ex: Rins e pulmão. Portanto, se houver alguma 
alteração nesses órgãos atinge esse equilíbrio 
ácido-básico. 
- No indivíduo sadio, a [H+] (concentração de H) é 
mantida dentro de limites normais (35 - 45 
mmol/L). Valores maiores que 120 mmol/L ou 
menores que 20 mmol/L geralmente são 
incompatíveis com a vida. Pacientes com alta [H+] 
consequentemente terão pH muito alto e vice e 
versa. 
- Os H+ são produzidos no corpo como resultado 
do metabolismo, da oxidação dos aminoácidos que 
contém enxofre, provindo das proteínas. Porém 
essa quantidade é necessária que seja eliminada da 
corrente sanguínea. 
- A cada dia, a quantidade total de [H+] produzida 
pelas proteínas é cerca de 60 mols. Se toda essa 
quantidade fosse diluída no LEC (14 L), a [H+] seria 
4 mols, ou 100.000 vezes mais ácida que o normal, 
ou seja, uma quantidade muita alta. Isso não 
acontece, já que todos os H+ produzidos são 
excretados na urina (dieta rica em proteínas 
animal). 
- O metabolismo também produz CO2 (Dióxido de 
Carbono). Em solução, esse gás forma um ácido 
fraco. 
- Grandes quantidades de CO2 são produzidas a 
cada dia pela atividade celular com o potencial de 
perturbar o balanço ácido-básico. Para controlar 
é necessário a função pulmonar adequada. 
- Sob circunstâncias normais, todo CO2 é 
excretado via pulmões após ter sido transportado 
pelo sangue. Os problemas ocorrem quando a 
função respiratória está prejudicada. O tampão é 
por exemplo em casos de patologia pulmonares. 
- Um tampão é uma solução do sal de um ácido 
fraco que é capaz de ligar H+. É para adequar o 
pH ao meio. 
- O tamponamento não remove os H+. Antes, os 
tampões temporariamente dão cabo de um 
excesso de H+ produzido, da mesma forma que 
uma esponja absorve a água. 
- É apenas uma solução a curto prazo para o 
problema do excesso de H+. Em última análise, o 
corpo deve livrar-se desses íons através da 
excreção renal. 
- O corpo contém vários tampões para conter 
mudanças súbitas na produção de H+. Ex: proteínas, 
Hg (hemoglobina). Isso acontece muito em 
pacientes diabéticos descompensados. 
- No LEC (líquido extracelular) o HCO3- 
(Bicarbonato) é o mais importante. Nesse sistema 
tampão o (HCO3-) combina-se com o H+ formando 
o (H2CO3) (Ácido carbônico). 
- Esse sistema é o único no sentido de que o H2CO3 
pode dissociar-se em H20 e CO2. 
- Enquanto os tampões simples rapidamente se 
tornam ineficazes à medida que a associação do 
H+ e o ânion do ácido fraco atingem o equilíbrio, o 
sistema HCO3- continua funcionando porque o 
H2CO3 é removido sob a forma de CO2. Na verdade, 
não se tem bicarbonato o suficiente para tirar 
todos os H+ que estejam sendo produzidos em um 
 
 
diabético descompensado, portanto, é uma medida 
rápida para o pH não subir demais, porém, as vezes 
não é possível controlar esse equilíbrio a-b e o 
paciente pode chegar a ir a óbito. Portanto, 
quando chega o ponto limite do bicarbonato, as 
vezes o paciente precisa ir para UTI e ser 
entubado, será corrigido a função respiratória 
desse paciente através do respirador artificial. 
- O limite para a eficácia do sistema de HCO3- é 
a concentração inicial do HCO3-. Somente quando 
todo o HCO3- é consumido, o sistema perde sua 
capacidade tamponante. 
- O estado ácido-básico do paciente é avaliado 
considerando-se o sistema do plasma HCO3-. Então, 
quando se tem muito bicarbonato ou se tem muito 
H+, em equilíbrio se tem um tampão com pH 
neutro, claro que esse pH vai variar de acordo com 
o meio. 
- Todo o H+ tamponado deve ser excretado via 
renal, regenerando o HCO3- usado no processo de 
tamponamento e mantendo a [HCO3-] do plasma 
dentro dos limites normais. 
Na foto ‘’Recuperação do Bicarbonato’’: Nas células 
tubulares renais se tem o Na+ que passa para o 
capilar e para a luz tubular renal. Se observa o 
HCO3- + H+ que pode passar para a luz tubular 
renal que é uma reação 
reversível onde forma 
um ácido carbônico = 
H2CO3 e pode se 
dissociar em CO2 + H20. 
Outra maneira que se 
tem nas células 
tubulares renais é que 
se tem o HCO3- + H+ formando o mesmo que na 
luz tubular renal, sendo assim, reações irreversíveis, 
tudo poderá ser regenerado no capilar. Esse 
bicarbonato será reutilizado para tamponar 
novamente e pegar mais H+. 
Na foto ‘’Regeneração do Bicarbonato...’’: Se tem 
basicamente a mesma coisa da anterior. Nas 
células tubulares renais acontece o mesmo 
processo, e ainda há CO2 que irá para o 
capilar. Na luz tubular já é excretado o íon H+ e 
também o Na+. 
 
 
 
 
 
- Os H+ excretados devem ser tamponados na 
urina ou a [H+] vai aumentar para valores muito 
altos podendo haver também alteração renal 
devido ao aumento dos H+ na urina, se tendo uma 
acidez urinária. 
- Uma indicação do estado ácido básico do 
paciente pode ser obtida medindo-se os 
componentes do sistema tampão de HCO3-. 
- Em termos químicos, o sistema HCO3- pode ser 
considerado da mesma forma que qualquer outra 
dissociação química. 
Simplificando... A concentração de H + a de 
Bicarbonato resulta em Ácido Carbônico. 
[H+] + [HCO3-] ↔ [H2CO3] 
- Pela Lei de Ação das massas: 
K é a primeira cte de dissociação do 
ácido carbônico. 
 
- No entanto, o H2CO3 está relacionado ao CO2 
dissolvido. 
- O CO2 dissolvido é proporcional a pressão parcial 
de CO2. Quanto maior a PCO2 maior a quantidade 
está nesse pulmão. Se o pulmão está com 
dificuldade de respirar, então ele está com um 
AUMENTO de PCO2. 
- De fato a Ley de Henry mostra que a [CO2] em 
solução – s.PCO2 em que s é a solubilidade do gás 
na água. 
 
 
- Assim, na equação da ação de massas a [H2CO3] 
pode ser substituída por PCO2. 
- Dessa forma, devemos considerar a relação: 
 
Simplificando a equação: Pode-se dizer que a [H+] 
é proporcional a PCO2.. E, inversamente 
proporcional ao bicarbonato [HCO3-]. 
- Está relação mostra que a [H+] no sangue varia 
com a [HCO3-] e a mudança da PCO2. Se todos os 
demais elementos permanecerem constantes: 
* Adc H+, remover HCO3 ou aumentar a PCO2. 
Aumentará [H+]. 
* Remover H+, adc HCO3- ou diminuir a PCO2. 
Diminuirá [H+]. Isso de forma direta. 
OBS: A [H+] do sangue é controlada pelo padrão 
normal de respiração e pelo funcionamento dos 
rins. 
- Distúrbios a-b ‘’metabólicos’’ são aqueles que 
diretamente causam uma mudança na [HCO3-]. Ex: 
Diabetes Mellitus (deficiência de insulina, há 
diminuição da glicose intracelular – Acúmulo de H+ 
devido a ionização dos ácidos acetoacético e beta-
hidroxibutírico), fístula duodenal (perda de de 
HCO3- do LEC). 
- Distúrbios a-b ‘’respiratórios’’ afetam 
diretamente a PCO2. A função respiratória 
prejudicada provoca um acúmulo de CO2, no 
sangue. Enquanto, de forma menos comum, a 
hiperventilação pode provocar uma diminuição da 
PCO2. Ex: Está com deficiência respiratória vai 
reter mais CO2 pois está hipoventilando, a troca 
gasosa não está ocorrendo normalmente. Quando 
se hipoventila aumenta a PCO2 no pulmão. Portanto, 
se tem uma acidose respiratória. 
COMPENSAÇÃO 
- As relações simples do sistema tampão HCO3-
passam a complicar-se em virtude de mecanismos 
fisiológicos que evoluíram para tentar retornar ao 
normal [H+] desequilibrada. Se está com 
problema respiratório, a rota renal é que irá 
tentar compensar, porém, demora cerca de 72h, 
se for metabólico e o pulmão que tenta 
compensar muito rápido. Ex: Aumento de 
bicarbonato, havendo assim diminuição do íon H+. 
Portanto, o pulmão tenta aumentar PCO2. 
- Quando o pulmão está comprometido, o corpo 
tenta aumentar a excreção de H+ através da rota 
renal (compensação renal para um distúrbio 
respiratório primário). 
Compensação renal em uma acidose 
respiratória primária 
Ex: Paciente com Enfisema pulmonar, se tem o 
AUMENTOde PCO2 e AUMENTO DO [H+], essa 
pressão alta está provocando justamente o 
aumento desses íons hidrogênio, e o paciente não 
há alteração no bicarbonato. A compensação renal 
ocorre vagarosamente, como se observa na 
imagem, onde, os rins estão eliminando H+ através 
do aumento da [HCO3-] isso é uma compensação 
renal de uma acidose respiratória primária. A PCO2 
continua alta porque a acidose respiratória 
primária é quando o paciente tem um problema 
respiratório de pulmão, portanto, isso só irá se 
resolver quando o problema pulmonar for resolvido. 
 
A seta mais grossinha significa maior concentração e a mais fina menor 
concentração. 
- Quando exibem distúrbios metabólicos é possível 
conseguir alguma compensação através dos 
pulmões (compensação respiratória para um 
distúrbio metabólico primário). 
Na acidose metabólica: Inicialmente se tem uma 
alta [H+], onde, PCO2 está normal e a [HCO3-] está 
muito baixa, devido a esse distúrbio metabólico. 
Portanto, que tentará compensar será o pulmão. 
O pulmão começa a DIMINUIR a PCO2 hiper-
ventilando. 
 
 
Na alcalose metabólica: É basicamente a mesma 
coisa, porém, de forma inversa. O paciente está 
com uma alcalose metabólica, [HCO3-] MUITO 
ALTA, e com isso há DIMINUIÇÃO da [H+]. O 
pulmão irá tentar compensar AUMENTANDO [H+] 
e [PCO2] hipo-ventilando. 
Compensação nos distúrbios metabólicos 
primários 
 
 
- Se a compensação é completa [H+] retorna aos 
valores normais, embora PCO2 e [HCO3-] 
permaneçam ligeiramente anormais (distúrbios a-b 
plenamente compensado). 
Como se sabe se está completamente 
compensado? Se nesse segundo caso da imagem a 
setinha da [H+] não estivesse mais quando 
comparado com as outras [] dos outros 
compostos estaria completamente compensado, 
ou seja, embora que os outros parâmetros ainda 
não estivessem normais. Portanto, nesse caso ela 
ainda não está ‘’normal ou totalmente 
compensado’’ porque o H ainda está alterado, 
sendo uma compensação apenas parcial. A 
compensação completa seria quando controlasse 
a [H+]. 
- Se a [H+] não volta aos limites de referências se 
tem uma compensação parcial. 
TERMINOLOGIA 
 ACIDOSE METABÓLICA: O distúrbio 
primário é a diminuição da [HCO3-]. 
 ALCALOSE METABÓLICA: O distúrbio 
primário é o aumento da [HCO3-]. 
 ACIDOSE RESPIRATÓRIA: O distúrbio 
primário é o aumento de PCO2. 
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA: O 
distúrbio primário é a diminuição de PCO2. 
 
- Os distúrbios a-b metabólicos refletem-se em 
mudanças da [HCO3-] no LEC que ocorrem 
frequentemente devido a um acúmulo ou perda do 
H+. A perda ou ganho direto do HCO3- também 
causará distúrbios a-b metabólicos. 
Ex: Paciente com DM descompensada. O corpo vai 
lançar formas de compensar isso de todas as 
formas energéticas. Uma delas é aumentar a 
gliconeogênese a partir de compostos como 
Ácidos Graxos e Glicerol. Ele vai adquirir esses 
compostos a partir do sistema lá no tecido adiposo 
onde irá quebrar a molécula de triglicerídeos 
(Glicerol+ 3Ácido graxo) através da lipólise (a falta 
de insulina no tecido adiposo causa o aumento 
dessa lipólise= quebra de gordura). Muitos desses 
Á.G vão para a B-oxidação, onde irá produzir 
ácidos fortes, como acetona, ácido hidroxibutírico 
e acetoacetato, esses ácidos irão favorecer o 
aumento de H+ na corrente sanguínea. Tendo assim 
portanto, uma acidose metabólica causada pelo 
aumento de insulina. 
- Os distúrbios a-b metabólicos primários são 
reconhecidos pela análise da [HCO3-]. 
Reconhecimento dos distúrbios metabólicos 
primário ácido-básico através da análise de 
[HCO3-] 
 
 
 
 
- A compensação respiratória ocorre 
rapidamente, e assim os pacientes com distúrbios 
a-b metabólicos exibirão em geral alguma mudança 
na devido a hiper-ventilação ou a hipo-ventilação. 
A compensação nos distúrbios metabólicos 
primários: 
 
- Em uma acidose metabólica o problema primário 
é a redução da [HCO3-] no LEC. 
- As principais causas da acidose metabólica são 
mostradas na figura abaixo: 
As razões para a acidose e alcalose metabólica 
 
ACIDOSE 
Excreção de H+ Prejudicada: Está havendo 
retenção de H+, Paciente com insuficiência renal 
que não consegue urinar bem, além de estar 
produzindo muito, não consegue excretar, ou 
então, pacientes com problemas no 
tamponamento; 
Produção ou ingestão aumentada de H+: Paciente 
com DM descompensada, irá produzir muito ácido 
devido a beta-oxidação dos ácidos graxos. 
Perda de [HCO3-]. 
 
 
 
Causas da Acidose Metabólica 
[Na+] + [K+] – ([Cl-] + [HCO3-]) (6-18mmol/L) 
Na fórmula: A soma dos positivos menos a soma 
dos negativos. 
A acidose metabólica com um hiato aniônico 
elevado ocorre: 
- Na doença renal: Os H+ são retidos juntamente 
com os ânions tais como o sulfato e o fosfato. 
- Na cetoacidose diabética: Em consequência da 
falta de insulina, o metabolismo alterado de ácidos 
graxos causa uma produção endógena dos ácidos 
acetoacético e beta-hidroxibutírico. 
- Na acidose láctica: Na anoxia dos tecidos (falta 
de oxigenação), insuficiência respiratória e parada 
cardíaca a acidose láctica desenvolveu-se dentro 
de minutos e representa risco de vida, doença 
hepática. 
- Em alguns casos de dose excessiva (acúmulo de 
lactato); Envenenamento com metanol e 
etilenoglicol (formato de oxalato). 
- A acidose metabólica com um hiato aniônico 
normal é algumas vezes chamada de ‘’acidose 
hiperclorêmica’’, porque a [HCO3-] reduzida é 
balanceada por uma [Cl-] aumentada. Ela é 
observada na: 
Diarreia crônica ou fístula intestinal: Perdem-se 
líquidos do corpo que contem [HCO3-]; 
Acidose tubular renal: As células tubulares renais 
são incapazes de excretar os H+ eficazmente e 
perde-se HCO3-. 
- A resposta compensadora para a acidose 
metabólica é a hiper-ventilação, já que a [H+] 
aumentada age com um potente estimulante do 
centro respiratório. 
- A [H+] aumentada leva a um aumento da 
irritabilidade neuromuscular. 
 
 
- Existe o perigo de as arritmias progrediram para 
uma parada cardíaca, e isso se torna mais provável 
quando existe a hipercalemia que acompanhará a 
acidose. Isso porque aumenta muito o K+ que tem 
grande influência na questão cardíaca. 
- A diminuição da consciência pode progredir para 
o coma e a morte. 
- Na Alcalose metabólica o problema primário é o 
aumento da [HCO3-]. 
- As causas da alcalose metabólica estão ilustradas 
na figura abaixo: 
As razões para a acidose e alcalose metabólica 
 
ALCALOSE 
Perda de H+ no vômito: Aumentando também a [] 
de bicarbonato. 
Ingestão de álcool: Aumenta a alcalose. 
Deficiência de K+: Pois nesse caso aumenta o 
bicarbonato. 
- Hipo-ventilação, desnorteamento e, 
eventualmente, coma. 
- Cãimbras musculares, tetania e parestesia podem 
ser a consequência de uma diminuição da [] de Ca+ 
dissociado no plasma. 
- Nos distúrbios a-b respiratórios, a perturbação 
primária é causada por mudanças da PCO2 do 
sangue. 
 
 
 
 
Distúrbios respiratórios primários são 
reconhecidos ao examinar-se a PCO2 
 
 
 
 
 
- Os distúrbios respiratórios estão relacionados a 
mudanças na quantidade de ar que se move para 
dentro e para fora dos pulmões (ventilação), ou a 
capacidade dos gases de se difundirem através da 
membrana alveolar (troca gasosas). 
- Em ambos os casos, a PCO2 muda e [H2CO3] sobe 
ou desce. 
- Pode ser aguda ou crônica. 
- Condições agudas: ocorrem dentro de minutos ou 
horas. Elas não são compensadas. A compensação 
renal não dispõe de tempo para desenvolver-se, já 
que os mecanismos que ajustam a reabsorção de 
HCO3- levam de 48- 72h. Ex: Paciente asmático. 
- O problema primário na acidose respiratória 
aguda é a hipo-ventilação alveolar. Se o fluxo de 
ar estiver reduzido completamente, ou 
parcialmente, a PCO2 do sangue aumentará 
imediatamente e a [H+] aumentará rapidamente. A 
PO2, baixa e a PCO2 alta resultantes causarão 
coma (?). 
- Se essa situação não for corrigida rapidamente 
resultará em morte. 
Exemplos DE AR Aguda: 
Asfixia, Broncopneumonia, Exacerbação aguda da 
asma.- A acidose respiratória crônica: Está 
acompanhada de compensação renal máxima. Essa 
compensação pode ser parcial ou completa. O rim 
 
 
aumenta a excreção de H+, e os níveis de HCO3- 
no LEC aumentam. A [H+] do sangue tende a 
retornar ao normal. 
Compensação renal em uma acidose 
respiratória primária 
 
Exemplos de distúrbios respiratórios crônicos: 
Enfisema; Bronquite Crônica. 
- As causas de acidose respiratória estão 
resumidas na figura abaixo: 
Causas da acidose e da alcalose respiratória 
 
 
- A alcalose respiratória é muito menos comum do 
que a acidose, porém, pode ocorrer quando a 
respiração for estimulada, ou não mais estiver 
sujeita ao controle por retro-alimentação 
(feedback), geralmente essas são as condições 
agudas e não há compensação renal. 
- Um paciente pode estar tanto com uma acidose 
metabólica quanto com uma acidose respiratória, 
tal como a do paciente com bronquite crônica que 
desenvolve um problema renal. 
- Em tal paciente com um [H+] aumentada, a PCO2, 
estará aumentada e a [HCO3-] estará baixa, ambos 
resultados esperados em uma acidose respiratória 
primária e uma acidose metabólica primária. 
- Quando as duas condições ácido-básicas 
forem antagonistas na forma como afetam a [H+] 
um dos distúrbios reproduz a resposta 
compensatória. 
Exemplos encontrados corriqueiramente: 
- Paciente com doença crônica de obstrução das 
vias aéreas causando acidose respiratória, com a 
depleção de potássio induzida por tiazida, e em 
consequência, alcalose metabólica. 
- Hiper-ventilação causando alcalose respiratória, 
com sucção nasogástrica prolongada que causa 
uma alcalose metabólica. 
- Envenenamento com salicilato, no qual ocorre a 
alcalose respiratória devida à estimulação do 
centro respiratório, juntamente com acidose 
metabólica devida aos efeitos do veneno no 
metabolismo. Portanto, uma só droga estimula dos 
sistemas ao mesmo tempo. 
Obs: Nesses pacientes, deve-se ter cuidado na 
interpretação dos resultados dos gases do sangue. 
- A [H+] e a PCO2, são medidas diretamente em 
uma amostra de sangue arterial. Geralmente essa 
amostra é colhida das artérias braquial ou radial 
com uma seringa heparinizada. 
GASÔMETRO: Moderno Gasômetro marca AVL 
com microprocessador. 
 
 
- Os problemas a-c podem ser discutidos 
referindo-se aos 3 componentes do sistema 
tampão HCO3. Na prática, os analisadores de gases 
sanguíneos medem a [H+] da amostra e sua PCO2. 
 
 
Não há necessidade de medir o terceiro 
parâmetro, o HCO3-. 
- O quadro mostra as respostas compensatórias 
previstas na [HCO3-] ou PCO2 quando a [H+] muda 
como resultado de distúrbios a-b primários. 
Distúrbios ácido básicos primários e respostas 
compensatórias: 
 
 
 
 
 
 
A figura mostra uma abordagem prática para a 
interpretação dos resultados dos gases sanguíneos. 
 
 
- As etapas para classificar o distúrbio a-b são: 
1. Primeiramente olha para a [H+]. Decida se uma 
acidose ou alcalose está presente. 
2. Se a [H+] está elevada, decida qual é a causa 
primária da acidose. Olhe para a PCO2. Se esta está 
elevada, existe uma acidose respiratória. Olhe para 
o HCO3-. Se este se encontra diminuído, existe uma 
acidose metabólica. 
3. Se a [H+] está reduzida, decida qual é 
a causa primária da alcalose. Olhe para a PCO2. Se 
estiver baixa existe uma alcalose respiratória. Olhe 
para o HCO3-. Se estiver alto, existe uma alcalose 
metabólica. 
 
 
- Muitos distúrbios a-b são eventos secundários 
seguindo-se a um outro distúrbio. Na maioria dos 
casos, o controle adequado do distúrbio a-b é o 
tratamento da doença fundamental. Isso pode 
desenvolver: 
1. Terapia com líquidos e insulina na cetoacidose 
diabética. 
2. Ventilação artificial com ventilação de pressão 
positiva intermitente (VPPI). 
3. Melhora da taxa de DG restaurando o volume 
sanguíneo. 
OBS: Nos casos em que houver risco de vida por 
acidose, deve-se considerar a infusão de 
bicarbonato de sódio. 
- As circunstâncias nas quais esse tratamento 
pode ser apropriado incluem a cetoacidose 
diabética grave. O bicarbonato de sódio deve 
sempre ser usado com cautela (monitoramento 
cuidadoso do paciente com dosagens repetidas dos 
gases sanguíneos).