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Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 1 1. Introdução A Gasometria, ou análise de gases no sangue arterial, é um exame invasivo, básico e fundamental para uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) que tem por objetivo revelar valores de pH sanguíneo, da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e oxigênio (PaO2), íon Bicarbonato (HCO3-) e Saturação da Oxi-hemoglobina, entre outros, avaliando principalmente o equilíbrio ácido-básico orgânico. Isso, pois os distúrbios ácido-básicos estão associados ao maior risco de disfunção de órgãos e sistemas e óbitos em pacientes internados em terapia intensiva1. Por este motivo, o conhecimento dos mecanismos fisiológicos homeostáticos de controle do equilíbrio ácido-base é de fundamental importância. A gasometria arterial é essencial na avaliação do paciente com IRespA. Conforme descrito, a gasometria arterial permite classificar a IRespA em tipo 1 e tipo 2, além de poder avaliar a gravidade da hipoxemia. Devemos ressaltar que nos pacientes que de fato necessitem de O2 suplementar não é recomendável interrompê-lo para a coleta da gasometria arterial em ar ambiente. Relação PaO2/FiO2 < 200 mmHg denota hipoxemia grave. A gasometria arterial ainda auxilia a distinguir se a IRespA tipo 2 é aguda, crônica ou crônica agudizada. Na acidose respiratória crônica compensada, a PaCO2 está acima do limite (45 mmHg), porém o pH é normal ou próximo ao normal (pH 7,33-7,35) – secundária compensação renal. Já em pacientes com acidose respiratória aguda ou crônica agudizada, a PaCO2 está acima do limite (45 mmHg), acompanhada por acidemia (pH < 7,35). Em pacientes com acidose respiratória crônica agudizada, o pH é inferior ao predito. A gasometria arterial permite realizar o cálculo do G (A-a). Em pacientes com PaCO2 elevada (> 45 mmHg) e um gradiente A-a dentro da normalidade, há alta suspeição de hipoventilação global. Naqueles com G (A-a) alto e PaCO2 elevada, sugere-se a presença de doença pulmonar intrínseca que possa contribuir para a IRespA. 2. Definições importantes Insuficiência respiratória tipo I (hipoxêmica) → Pneumonias; atelectasias; TEP; pneumotórax ❖ Há falência primária na oxigenação. ❖ Desenvolvida em condições em que a ventilação se encontra preservada: a hipoxemia é decorrente de alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q) – efeito shunt ou espaço morto – ou na difusão dos gases pela membrana alveolocapilar. ❖ Gasometria arterial → Hipoxemia está presente, sem hipercapnia. A PaCO2 pode estar baixa na tentativa de se compensar a hipoxemia com hiperventilação Insuficiência respiratória tipo II (desequilíbrio perfusão/ventilação ou hipercápnica) → DPOC; asma ❖ Hipercapnia é definida como PaCO2 > 45 mmHg. ❖ A pressão parcial de CO2 é diretamente proporcional à sua produção (VCO2) e inversamente proporcional à ventilação alveolar (eliminação de CO2). A ventilação Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 2 alveolar é dependente da ventilação minuto e da relação entre espaço morto e volume corrente. Aumento do espaço morto e redução da ventilação minuto são causas comuns de hipercapnia; aumento da produção de CO2 raramente resulta em hipercapnia importante devido aos mecanismos de compensação. Shunt → SARA Gasometria arterial → A avaliação do equilíbrio acidobásico e das metas da ventilação mecânica é fundamental no contexto pós-PCR. Recomenda-se a coleta de gasometrias frequentes, idealmente em intervalos não maiores que 6 horas, principalmente nos pacientes em controle ativo de temperatura. É comum a necessidade de cateterização arterial pela elevada frequência de coleta de gasometrias, assim como pela necessidade de monitorização devido ao suporte farmacológico hemodinâmico. Coleta seriada de 6/6 h para avaliar necessidade de cateter arterial. Titular uma FiO2 mínima necessária para atingir uma SatO2 em torno de 94%. Evitar hipocapnia, hipercapnia e hiperóxia. A queda do lactato em medidas seriadas está associada a menor mortalidade 3. Fisiologia básica O equilíbrio ácido-básico se refere aos mecanismos fisiológicos que mantêm a concentração de hidrogênio dos líquidos corpóreos numa faixa compatível com a vida, pois estes íons reagem prontamente com moléculas proteicas (blocos de construção das enzimas catalisadoras celulares vitais), alterando a composição das proteínas estruturais e funcionais, funções enzimáticas, excitabilidades das membranas, dissociação e movimento iônico e reações químicas. Os sistemas orgânicos enfrentam dois desafios básicos para a manutenção do Equilíbrio Ácido-Básico (EAB). O primeiro é a disposição da cota fixa de ácidos, ingerida na dieta diária. O segundo é o destino dado ao CO2 gerado como produto final do metabolismo. Os íons hidrogênio formados no organismo se originam tanto dos ácidos voláteis quanto dos ácidos fixos (não voláteis). Os ácidos voláteis se originam e estão em equilíbrio com seus componentes gasosos dissolvidos. O único ácido volátil de importância fisiológica do organismo é o ácido carbônico (H2CO3), o qual se encontra em equilíbrio com CO2 dissolvido. Para manter o pH em limites favoráveis ao processo vital, o organismo lança mão de uma série de mecanismos bioquímicos, com destaque para o papel desempenhado pelo chamado sistema tampão. O sistema tampão do organismo pode ser dividido em três grandes componentes: bicarbonato/ácido carbônico, proteína e fosfatos5. Uma solução tampão resiste às alterações do pH quando um ácido ou uma base é adicionada. Os tampões são uma mistura de componentes ácidos e básicos. Entre os tampões do espaço extracelular, o bicarbonato e as proteínas plasmáticas desempenham um papel relevante, enquanto a hemoglobina e os fosfatos estão em primeiro plano no compartimento intracelular. Num processo denominado tamponamento isoídrico, a maioria do H+ produzido não provoca alteração do pH ao nível tecidual porque a hemoglobina desoxigenada recém- formada imediatamente combina com ele. Quando o sangue atinge os pulmões, a hemoglobina libera íons hidrogênio para formar CO2. Graças a estes sistemas de tamponamento, pequenas alterações do EAB manifestam-se por um deslocamento do equilíbrio da reação dos tampões com atenuação de modificações significativas da concentração dos íons H+ livres ou do pH. O tampão bicarbonato é o mais importante, principalmente por ser um sistema aberto. Ou seja, o H2CO3, encontra-se em equilíbrio com o CO2 dissolvido, o qual é imediatamente removido pela ventilação. A ventilação Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 3 remove o dióxido de carbono da reação, impedindo-o de atingir equilíbrio com os reagentes (Eq. 2.1). Consequentemente, a atividade de tamponamento pode continuar sem ser retardada ou interrompida: CO2 +H2O → H2CO3 → H+ + HCO3 A partir desta reação química, é possível deduzir a Equação de Henderson – Hasselbach (Eq. 2.2), fundamental para o entendimento do equilíbrio acidobásico: pH= pk + log HCO3-/H2CO3 Assim, é possível concluir que a manutenção do pH depende, fundamentalmente da função renal (numerador da equação) e da função respiratória (denominador da equação) (Eq. 2.3). pH= Função renal (componente não respiratório ou metabólico) / Função respiratória (componente respiratório) Portanto, observa-se que a conservação do potencial hidrogênio iônico em limites compatíveis com os processos vitais é obtida através de mecanismos de tamponamentos físico-químicos (extra e intracelulares), compensação respiratória através do controle plasmático da pressão do gás carbônico (PaCO2) e subsequente evolução da volatilidade do ácido CO2, controle plasmático de bicarbonato (HCO3-) através das mudanças na secreção e reabsorção renal de H+ e produção de bicarbonato e, por fim, excreção de ácidos voláteis. Opotencial hidrogeniôico (pH) é um índice que indica a acidez, neutralidade ou alcalinidade de um meio qualquer, com um valor normal variando na literatura de 7,34- 7,42 para 7,35-7,45 que equivalem a [H+] de 37-46 ou 35-45 nmol/L numa temperatura de aproximadamente 37°C 2,4. O pH é uma transformação matemática (pH= -log[H+]) que varia inversamente com concentração de hidrogênio. Quando [H+] aumenta, o valor do pH diminui, e vice-versa. Ao abordar um distúrbio ácido-base intuitivamente mais fácil raciocinar em função da concentração de H+, a exemplo de qualquer outro eletrólito. Entretanto, a concentração de hidrogênio ionte não pode ser determinada diretamente. Ao contrário, ela é estimada a partir da medida do pH, cujo valor no sangue se situa em torno de 7,4. Além disso, a atividade biológica de H+ é uma função do seu potencial químico, que se relaciona mais proximamente com o logarítimo de [H+] do que com seu valor absoluto, portanto, o pH reflete mais fielmente os efeitos fisiológicos do hidrogênio ionte. As respostas compensatórias principais do organismo humano ocorrem nos pulmões e nos rins que são os pivôs na excreção de ácidos do corpo. Os pulmões somente podem excretar ácido volátil (CO2), o qual é eliminado pela ventilação, por isso os pulmões removem rapidamente grandes quantidades de ácidos fixos do sangue. Os rins também removem ácidos fixos, mas de uma maneira relativamente lenta. Nos indivíduos saudáveis os mecanismos de excreção de ácido dos dois órgãos encontram-se num equilíbrio delicado. Nas condições em que a habilidade renal de manter a homeostase foi perdida, os pulmões compensam o desequilíbrio de forma aguda ou crônica, para preservar um pH fisiologicamente aceitável. Nos indivíduos doentes, a falha de um sistema pode ser parcialmente contrabalanceada por uma resposta compensatória do outro. A partir destas informações reconhecem-se os desequilíbrios ácido-básicos, os quais estão associados ao desenvolvimento de disfunções de órgãos e sistemas e ao aumento do número de óbitos em pacientes internados em terapia intensiva. Sendo assim, observa-se que os desequilíbrios ácido-base decorrem de uma alteração na concentração do hidrogênio ionte no Líquido Extracelular. E a caracterização de qualquer Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 4 distúrbio necessita apenas da medida de duas variáveis, pH e pCO2, e da derivação de uma terceira, HCO3-, sem necessidade de termos ou derivações adicionais. A diminuição do pH do sangue é chamada acidemia, enquanto o distúrbio que causou recebe o nome de acidose. Do mesmo modo, o aumento do pH do sangue, alcalemia, é causado pelo distúrbio chamado alcalose. Distúrbios respiratórios ocorrem se a principal mudança á a alteração da pCO2, já os distúrbios metabólicos acontecem quando as alterações primárias envolvem a concentração plasmática de HCO3-. Deste modo, se a pCO2 estiver aumentada (ex. asfixia, doenças pulmonares crônicas e casos de hipoventilação tais como por administração de opiáceos) ou diminuída (ataques de ansiedade, altas altitudes e hiperventilação voluntária) estes distúrbios são referidos como acidose e alcalose respiratórias respectivamente. E se a concentração plasmática de HCO3- estiver diminuída através da adição de ácidos voláteis (ex. diabetes mellitus não controlada, insuficiência renal, diarreia grave, ingestão de cloreto) ou aumentada (ex. vômitos excessivos, ingestão crônica de bicarbonato de sódio etc), estes distúrbios são referidos como acidose e alcalose metabólicas respectivamente6. Destacam-se os distúrbios ácido-básicos os quais podem ser divididos clinicamente em simples, duplos e triplos: acidose metabólica, alcalose metabólica acidose respiratória aguda e crônica, e alcalose respiratória aguda e crônica (SIMPLES); acidoses e alcaloses mistas, acidose metabólica mais alcalose respiratória, alcalose metabólica mais acidose respiratória (DUPLOS), acidose mista mais alcalose metabólica, alcalose mista mais acidose metabólica (TRIPLOS). É importante assinalar que os distúrbios ácido-básicos produzem no organismo respostas compensatórias conhecidas e que podem ser previstas através de fórmulas matemáticas. Caracteriza-se como distúrbio ácido-básico simples, aquele que apresenta resposta compensatória normal, ou seja, dentro da faixa esperada e calculada pela fórmula. Quando ocorre resposta compensatória anormal diz-se, então, que existe um distúrbio associado ou secundário. É a partir das respostas compensatórias dos pulmões e dos rins que se podem identificar os distúrbios como simples ou misto, e o passo fundamental para isto é a realização do diagnóstico hemogasométrico. 4. Elementos e valores de normalidade pH → 7,35-7,45 PO2 → 80-100mmHg PCO2 → 35-45mmHg Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 5 Lactato → <2 SatO2 → >94% HCO3 → 20-26 -3 < Base excess < +3 FiO2 → 10% (5mmHg de aumento da PaO2) Ânion GAP (Na + K + (Cl + HCO3) → 8-16 Qual a PCO2 esperada para um BIC 33? PCO2 = 40 + (0,7 X (HCO3 – 24)) PCO2 = 46,3 (2 para mais ou 2 para menos; intervalo de 44-48) Laudo: Alcalose metabólica compensada Qual a PCO2 esperada para um BIC 33? PCO2 = (1,5 x HCO3) +8 PCO2 = 25 (2 para mais ou 2 para menos; intervalo de 23-27) Laudo: Acidose metabólica compensada Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 6 *Caso clássico de cetoacidose diabética 5. Causas mais comuns dos distúrbios de equilíbrio ácido-básico Acidose respiratória → A elevação da pCO2 acima do intervalo normal indica inadequada ventilação alveolar como resultado de fracasso muscular respiratório, patologia do Sistema Nervoso Central ou intoxicações medicamentosas. Outras causas incluem: a produção de CO2 em excesso por estados de hipercatabolismo, inadequadas ventilações volume minuto ou administração exógena de CO2 (por exemplo, insuflação peritoneal durante laparoscopia). Qual a PCO2 esperada para um BIC 33? PCO2 = (1,5 x HCO3) +8 PCO2 = 25 (2 para mais ou 2 para menos; intervalo de 23-27) Laudo: Acidose metabólica descompensada Laudo: Acidose metabólica não hiperclorêmica Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 7 Alcalose respiratória → Estimulação do Centro Respiratório Bulbar (CRB) (encefalites, emoção, febre e infecções sistêmicas, intoxicação por salicilato, hipoxemia); reflexo (choque); por estimulação de receptores torácicos (atelectasia, pneumopatias agudas); vários mecanismos (assistência ventilatória, insuficiência hepática/amônia, lesões do SNC, infecções, hipoxemia, hipertireoidismo). Alcalose metabólica → A causa primária é usualmente hiperventilação alveolar causando uma queda na PaCO2. É importante analisar a PaO2 e determinar se é hiperventilação para compensar uma hipóxia arterial e uma patologia pulmonar subjacente. As causas centrais incluem dor, ansiedade e doença do SNC. Há também a possibilidade de perda de ácido forte, seja de forma aguda (vômitos) ou crônica (diarréia crônica, corticóides, diuréticos) em que há perda de potássio. O ganho de bicarbonato TAM bem deve ser considerado, e pode acontecer nas formas: Aguda exógena (infusão de bicarbonato); Aguda endógena (“stress”); Crônica (ingestão de antiácidos). Acidose metabólica → Por adição de ácido forte: Aguda exógena (infusão de NH4Cl); Aguda endógena (acidose láctica/ácido láctico, acidose diabética/corpos cetônicos, cetose de jejum, azotemia por IRA/ácido sulfúrico, ácido fosfórico), Crônica: azotemia/IRC. Por perda de bicarbonato: Aguda (diarréia); Crônica (fístula pancreática, acidose tubular renal). Possibilidades Cálculos extras com base na gasometria Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA11: GASOMETRIA 8 Critérios SOFA PEEP → A pressão positiva expiratória final, também conhecida como PEEP é uma forma de aplicação de resistência a fase expiratória objetivando a abertura de unidades pulmonares mal ventiladas ou mesmo a manutenção desta abertura por mais tempo visando melhorar a oxigenação por implementar a troca gasosa. Critérios de Berlin – SARA 6. Princípios gerais do tratamento dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico Tratamento da acidose respiratória → Oxigenação e ventilação adequadas com a manutenção das vias aéreas livres, correção da hipóxia e/ou hipercapnia, remoção de Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 9 secreções e tratamento das infecções respiratórias, quando presentes. Um erro frequente é a administração de bicarbonato de sódio com base apenas no valor do pH. Tratamento da alcalose respiratória → O objetivo é combater a hiperventilação com sedação de pacientes ansiosos e histéricos. É um distúrbio frequente em pacientes submetidos a assistência respiratória, principalmente se curarizados. A diminuição da hipoventilação pode ser tentada pelo aumento do espaço morto, diminuição do volume corrente e pela utilização da Ventilação Mandatória Intermitente (IMV), que tem por característica a normalização da pCO2, uma vez que permite a respiração espontânea, intercalada pelo auxílio do respirador. Tratamento da acidose metabólica → Utiliza-se o bicarbonato de sódio, cuja quantidade necessária para a correção da acidose, em mEq, é fornecido pela Fórmula de Mellengard- Astrup: 0,003 x peso (Kg) x BE/ 2-3 O tratamento da acidose metabólica pode ser feito por estimativa, caso não se disponha dos dados gasométricos, utilizando-se, em média, 2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio como dosagem inicial, seguidos de dosagens criteriosas. Erro comum é o emprego desta solução alcalina em excesso, que pode aumentar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardíacas pela alcalose metabólica. O bicarbonato de sódio é, universalmente, o elemento utilizado para tratar a acidose metabólica na parada cardíaca. Tem sido estudada a utilização do tampão TRIS (THAM), que teria a vantagem de não ser doador de gás carbônico e não necessitar de hiperventilações, além de sua provável ação superior nas correções das acidoses intracelulares. Como não se observa a utilização rotineira do tampão TRIS, pode-se inferir que, em termos de custo-benefício, não deva haver grandes vantagens sobre o uso do bicarbonato de sódio. Tratamento da alcalose metabólica → Reposição de cloretos, acetazolamida, cloridrato de arginina, HCl (0,1N), NH4Cl. Desde os anos setenta, a utilização do cloridrato de arginina foi utilizada no Centro de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. A sua administração era empírica (7,5 g/12 horas), uma vez que só a sua fração catabolizada seria acidificante. Conseguiam-se reversões parciais da alcalose metabólica, que se recuperavam algumas horas depois. Com o tempo, passou- se a utilizar mais a reposição de cloreto de potássio em associação com a acetazolamida, a qual, inibindo a anidrase carbônica, aumenta a excreção urinária de bicarbonato. A experiência com HCl foi pequena e nunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotóxico. 7. Considerações Os distúrbios ácido-básicos estão associados ao maior risco de disfunção de órgãos e sistemas e óbitos em pacientes internados em terapia intensiva. Por este motivo, o conhecimento dos mecanismos fisiológicos homeostáticos de controle do equilíbrio ácido- base é de fundamental importância. Para reconhecer esses mecanismos, é essencial a realização do diagnóstico do distúrbio do equilíbrio ácido-base. Para tanto, se utiliza a gasometria arterial que é uma das formas mais comuns de investigação clínica em situações de emergência e de cuidados críticos, tendo valor inestimável para o diagnóstico e acompanhamento das intervenções terapêuticas. No entanto reconhece-se a existência de pouco conhecimento a respeito deste exame e das formas de análise de seus resultados, principalmente, no que diz respeito aos métodos especiais de análise das formas de compensação dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Marina Ribeiro Portugal MARINA RIBEIRO PORTUGAL AULA 11: GASOMETRIA 10 Percebe-se a urgência em incentivar os profissionais intensivistas a compreenderem e utilizarem de métodos de diagnóstico gasométrico na busca da realização de exames corretos e precisos. Referências bibliográficas Aula de Dr. Murilo Ramos (15/09/2021) Medicina de emergência: abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. - 14. ed., rev., atual. e ampl.-Barueri [SP] : Manole, 2020.: il Melgar-Melgar, A., Ruiz-Salas, A., & Jiménez- Navarro, M. F. (2019). Taquiarritmias. Medicine- Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(89), 5212-5225. Pinto, J. M. A., Saracini, K. C., Lima, L. C. A. D., Souza, L. P. D., Lima, M. G. D., & Algeri, E. D. B. D. O. (2017). Gasometria arterial: aplicações e implicações para a enfermagem. Mota, I. L., & Queiroz, R. S. (2010). Distúrbios do equilíbrio ácido básico e gasometria arterial: uma revisão crítica. Revista Digital, Buenos Aires, 14.
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