Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)

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Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) 1
Doença hipertensiva específica 
da gravidez (DHEG)
Definições
Hipertensão arterial: pressão arterial maior ou igual a 140/90mmHG em pelo 
menos duas medidas com 4 horas de intervalo = paciente sentada, braço ao 
nível do coração; aparelhos de coluna de mercúrio ou aneroides, não digitais.
Proteinúria: excreção de 0,3g de proteína em urina de 24 horas (melhor) ou 1+ 
ou mais em fita, pelo menos em duas ocasiões; relação ptn/cr urinária dosagem 
única maior ou igual 0,3 mg/dl.
Plaquetopenia: menos de 100.000 plqt/mm³ (mais grave se <50.000).
Elevação de enzimas hepáticas: TGO (AST) ou TGP (ALT) >60; DHL >600.
Anemia microangiopática: bilirrubina >1,2 mg/dl; presença significativa de 
esquizócitos no campo periférico (>5%).
Classificação
Hipertensão crônica: observada antes da gravidez ou antes de 20 semanas de 
gravidez ou diagnosticada na gravidez e NÃO se resolve após 12 semanas pós-
parto.
Pré-eclâmpsia/eclampsia: ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes em 
doença trofoblástica gestacional ou hidropsia fetal) com proteinúria e desaparece até 
12 semanas após o parto.
Na ausência de proteinúria = deve haver cefaleia, distúrbios visuais, dor 
abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas, creatinina >1,1mg/dl 
ou ainda edema pulmonar ou convulsão = suspeita de pré-eclâmpsia (PE). 
Aumento de 30mmHg na PA sistólica ou 15mmHg na PA diastólica, NÃO deve 
classificar como pré-eclâmpsia se PA <140/90mmHg.
Classificada em leve ou grave.
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⭐ Pré-eclampsia grave: deve apresentar pelo menos um dos seguintes 
sinais/sintomas.
Sinais/sintomas = PA diastólica maior ou igual 110mmHg; proteinúria maior 2g/24h 
ou 2+ (não é um fator obrigatório considerado atualmente); oliguria (<500ml/24h ou 
25ml/h); creatinina sérica >1,2mg/dl; sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e 
distúrbios visuais); dor epigástrica ou hipocôndrio direito, vômitos; evidência clinica 
ou laboratorial de coagulopatia; plaquetopenia <100.000/ml; aumento das enzimas 
hepáticas (TGO, TGP, DHL) e bilirrubinas; presença de esquizócitos em sangue 
periférico; sinais sugestivos (AVC, ICC, cianose, RCIU, oligohidramnio); dor torácica 
e dispneia.
Eclampsia: presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma, não 
causadas por outras doenças convulsivantes (na gravidez, parto ou puerpério).
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão: surgimento da pré-eclâmpsia em 
mulheres com hipertensão prévia = proteinúria surge ou agrava após 20 semanas, 
trombocitopenia e aumento de enzimas hepáticas podem surgir.
Hipertensão gestacional: hipertensão arterial que surge pela primeira vez após a 
20ª semana da gestação, sem estar acompanhada de nenhum sinal, sintoma ou 
alteração laboratorial que caracteriza a pré-eclâmpsia. O tratamento deve seguir o da 
pré-eclâmpsia. 
Diagnóstico é retrospectivo = se melhorar até 12 semanas pós-parto é 
hipertensão transitória da gravidez, se persistir além de 12 semanas é 
hipertensão crônica.
🚩 Observação: o edema é muito comum na gestante, NÃO deve ser usado nessas 
classificações!
Síndrome HELLP: hemólise/disfunção hepática/plaquetopenia.
Hemólise (H): anemia, bilirrubina >1,2 e esquizócitos no sangue periférico (>5%).
Disfunção hepática (EL): AST/ALT >70; DHL > 600.
Plaquetopenia (LP): <100.000/mm³.
Etiologia da pré-eclâmpsia
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Ainda é desconhecida.
Acredita-se numa combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais que 
determinam o defeito na invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas. Esse 
defeito causa redução da pressão de perfusão uteroplacentária, com consequente 
isquemia/hipóxia da placenta no decorrer da gestação. Essa isquemia libera fatores, 
como citocinas pró inflamatórias que iniciam uma cascata de eventos que determinam 
a disfunção endotelial dos vasos, com aumento da resistência vascular. A pré-
eclâmpsia compromete todos os órgãos e sistemas maternos, com maior intensidade 
no vascular, hepático, renal e cerebral.
A ativação endotelial determina basicamente: vasoconstrição e consequente 
aumento da resistência periférica; alterações na permeabilidade capilar, 
responsável pelo edema; ativação do sistema de coagulação.
Fisiologia 
Segunda onda de invasão trofoblástica (16ª-20ª semana) nas artérias espiraladas = 
perda da camada muscular = sistema muscular de baixa pressão.
Endotélio produz aumento da prostaciclina e diminuição do tromboxano = 
refratariedade a angiotensina II + anti-agregante plaquetário= alto fluxo.
Fisiologia DHEG
DHEG: a segunda onda de invasão trofoblastica não ocorre ou ocorre de maneira 
incompleta = não perde camada muscular = queda da prostaciclina e aumento 
TxA2 à alta resistência/baixo fluxo à hipertensão pós 20 semanas.
Lesão endotelial sistêmica com hipóxia à alteração: rins, fígado, cérebro, pulmão; 
circulação uteroplacentária.
⁉ Causa desconhecida; mecanismo imunológico?
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Rins: sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliose e 
esclerosa focal) com consequente proteinúria e comprometimento da filtração 
glomerular.
Fígado: ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando disfunção com 
elevação dos níveis de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focal ou 
confluente distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com 
hemorragia maciça.
Cérebro: pode ser afetado por isquemia, agravado por edema difuso, resultando 
em convulsão (eclampsia) ou acidentes vasculares.
Prevenção
Como não há conhecimento sobre a etiologia, a prevenção é difícil de ser 
realizada.
Para impedir as manifestações clínicas da doença, podemos lançar mão de 
substâncias que atuam na sua fisiopatologia:
Aspirina (benefícios moderados) Óleo de peixe (sem evidencia de melhora)
Cálcio (benefícios = 50%) Vitaminas C e E (sem envidencia de melhora)
🚩 Na prática: aspirina 100mg/dia (50-150) até 36ª semana e cálcio (1,0 a 2,0 g/dia) 
a partir da 12ª semana até o final da gestação, naquelas com antecedentes de pré-
eclâmpsia, restrição de crescimento, eclampsia e Síndrome HELLP.
Predição
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O estudo Doppler das artérias uterinas com 24 semanas é o melhor fator 
produtivo de PE.
O Doppler deve ser considerado positivo na presença de um índice de pulsatilidade 
alterado (acima do percentil 95 para a idade gestacional) em combinação ou 
não com persistência da incisura protodiastólica bilateral nas artérias uterinas.
A maior utilidade dessa avaliação Doppler repousa em seu alto valor preditivo 
negativo. Desse modo, se uma paciente que tem alto risco clínico para PE (por 
exemplo: mãe e irmã com história positiva de PE) tiver um exame de Doppler 
fluxometria indicando bom fluxo diastólico nas artérias uterinas após a 25ª 
semana = o risco de desenvolver PE diminui.
Em gestantes de baixo risco clínico para PE e CIUR, não há qualquer utilidade da 
avaliação Doppler das artérias uterinas.
Tratamento
Fetos de mães com PE que permanecem internadas tem um risco de morte 
diminuído pela metade em comparação com os fetos das mães que não são 
internadas no hospital. Além disso, as pacientes com PE em regime hospitalar 
tem recém-nascidos com idade gestacional mais avançada no parto e com 
maior peso ao nascer.
Início do tratamento anti-hipertensivo, a partir de níveis de 140/90mmHg = 
melhora o peso fetal, diminui = taxas de prematuridade, diagnóstico de HAS grave, 
casos de plaquetopenia e de transfusão.
A droga de primeira escolha para o tratamento da crise hipertensiva e a nifedipina 
(VO). É possível, como alternativa, utilizar a hidralazina via intravenosa (IV) ou 
intramuscular (IM) com sucesso semelhante ao da nifedipina, mas com maior risco 
de hipotensão materna. O labetalol é eficaz mas não temos disponível na rede 
pública; nitroprussiato de sódio = somente para encefalopatia hipertensiva ou 
nas não responsivas aos demais esquemas.Tratamento da hipertensão arterial aguda (PA >160/110mmHg)
1. Posicionar a paciente em decúbito lateral esquerdo.
2. Instalar soro glicosado a 5% em veria periférica.
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3. Administrar nifedipina 10mg VO e repetir 10mg a cada 30 minutos, se necessário.
Se não houver resposta adequada = administrar hidralazina 5mg IV. Se a PA 
não for controlada, repetir 5-10mg a cada 20 minutos.
4. Verificar a PA materna de 5 em 5 minutos. Por 20 minutos após a medicação.
5. Avaliar a frequência cardiofetal (cardiotocografia) por pelo menos 20 minutos após 
a medicação.
6. Repetir a medicação, se necessário (PA >155/105mmHg), até dose máxima de 
30mg para cada droga.
7. Manter a PA <160/110mmHg e >135/85mmHg.
8. Labetalol 20 mg IV em bolus e, se necessário, repetir 40mg em 10 minutos e até 
mais duas doses de 80mg a cada 10 minutos até uma dose máxima de 220mg. 
Não utilizar em asmáticas ou naquelas com insuficiência cardíaca.
9. Nitroprussiato de sódio 0,25µg (kg/min) até o máximo de 4µg (kg/min) e não usar 
por mais de 4 horas.
Prevenção das convulsões com sulfato de magnésio (MgSO4)
⭐ A droga de escolha para a prevenção da eclampsia é o sulfato de magnésio, 
único fármaco com efeitos preventivos comprovados em relação as convulsões 
eclâmpticas.
O tratamento com sulfato de magnésio deve ser utilizado durante o trabalho 
de parto, previamente a cesariana ou sempre que existirem 
sinais/sintomas compatíveis com iminência de eclampsia. 
O sulfato de magnésio deve ser utilizado por até 24 horas após o parto nos 
casos de eclampsia ou de PEG (pré eclampsia grave).
Em caso de crise convulsiva após o parto = o sulfato de magnésio é 
mantido por mais 24h após a crise.
Dose de ataque: 4g de MgSO4 (8ml de MgSO4 a 50% diluído em 12ml de água 
destilada IV em 5 a 10 minutos).
Dose de manutenção IV:  0,6-2g/h IV (diluir 10ml de MgSO4 a 50% em 240ml de soro 
fisiológico e infundir em bomba na velocidade de 50ml/h (1g/h) ou 100ml/h (2g/h) 
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continuamente. A cada 120 minutos, verificar se a diurese está preservada (>25ml/h) e 
se os reflexos tendinosos estão presentes.
Dose de manutenção IM:  10ml a 50% no quadrante superior externo da nádega a 
cada 4 horas (alternando as nádegas). Avaliar a diurese (>25ml/h) e os reflexos 
patelares antes de cada aplicação.
Terapia com sulfato de magnésio: situações especiais
1. Se houver lapso ≥ a 6 horas entre as doses de manutenção e a diurese for 
≥25ml/h = reiniciar o tratamento com dose de ataque.
2. Se a função renal estiver comprometida (creatinina sérica ≥1,3mg/dl) = aplicar 
metade da dose de manutenção.
Medir o nível sérico de magnésio antes de cada nova dose:
4-7mEq/L = níveis terapêuticos
8-10mEq/L = inibição dos reflexos tendinosos
>10mEq/L = risco de parada cardiorrespiratória
3. Comprometimento da função respiratória: depressão respiratória = 1g de 
gluconato de cálcio IV e oxigenoterapia; parada respiratória = além do gluconato, 
intubação endotraqueal e ventilação assistida.
Avaliação laboratorial na PE
SUSPEITA
DIAGNÓSTICA
Relação proteinúria/creatininuria ou proteinúria em fita reagente.
AVALIAÇÃO INICIAL
Oximetria de pulso; hemograma; creatinina; plaquetas; transaminase
glutâmica; oxalacética (TGO) ou DHL.
ACOMPANHAMENTO Plaquetas; creatinina sérica; TGO ou DHL.
Condutas
Conduta na gestação com idade gestacional >36 semanas ou com 
maturidade pulmonar fetal comprovada
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Toda gestante com idade gestacional ≥36 semanas e PE (mesmo na forma leve) 
deve ser manejada de acordo com os seguintes parâmetros:
1. Internação da paciente em centro obstétrico.
2. Tratamento dos episódios de hipertensão arterial aguda.
3. Prevenção das convulsões com MgSO4 nas formas graves.
4. Avaliação do grau de comprometimento materno fetal.
5. Interrupção da gestação, preferencialmente por indução do trabalho de parto.
Conduta na gestação com idade gestacional >33 semanas e <36 
semanas
Inicialmente, as terapias anti-hipertensiva e anticonvulsivante devem ser utilizadas 
da maneira citada anteriormente.
O tratamento com sulfato de magnésio será suspenso se a conduta conservadora 
for adotada.
A avaliação do comprometimento materno pelo exame físico (PA, diurese, estado de 
consciência, saturação de O2), a avaliação laboratorial e a pesquisa de 
comprometimento fetal são indicadas.
Após as primeiras 24 horas de observação e avaliação = é necessário decidir pela 
conduta conservadora ou pela interrupção da gestação.
⭐ Como regra geral:
1. Se a PE for classificada como leve = a interrupção deverá ser postergada, se 
possível até a 36ª semana.
2. Se a PE for classificada como grave = a gravidez deverá ser interrompida.
Conduta conservadora:
1. A gestante deve permanecer hospitalizada.
2. Repouso relativo.
3. A dieta pode ser livre e normossódica.
4. O peso da gestante deve ser registrado a cada dois dias.
5. Sinais vitais devem ser avaliados somente durante o período de vigília.
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6. Avaliação laboratorial semanalmente ou em prazo inferior a esse, em caso de 
necessidade clinica.
7. BCF e o ritmo diário de movimentação fetal deve ser observado.
8. Pacientes com PEL (pré-eclâmpsia leve) = avaliação de bem estar fetal uma vez 
por semana e sempre que houver mudança do estado materno.
9. Ecografia pelo menos a cada dez dias = devido a alta incidência de CIUR.
10. O Doppler das artérias umbilicais é o único teste de avaliação fetal com nível 1 de 
evidencia que comprovadamente diminuiu a mortalidade perinatal em gestantes 
com HAS e CIUR. O ideal é pelo menos um Doppler a cada semana.
11. A cardiotocografia anteparto e o perfil biofísico fetal podem ser utilizados de 
maneira complementar, quando o exame Doppler estiver alterado e quando houver 
a necessidade ou a possibilidade de prolongar a gestação.
12. Durante o trabalho de parto, a cardiotocografia continua ou intermitente é o teste de 
escolha para vigilância do feto.
13. Corticosteroides pode ser feita em gestações com menos de 34 semanas 
com nascimento previsto para as próximas 24 ou 48 horas.
Conduta na gestação com idade gestacional <33 semanas
Conduta conservadora:
1. Atenção a qualquer sinal de descompensação clínica.
2. Deve se ter especial atenção com o grau de plaquetopenia materna, que apresenta 
um indicador importante de morbimortalidade fetal e materna, que será tanto maior 
quanto menor for a contagem plaquetária.
3. Pacientes com PE e plaquetas entre 150.000 e 100.000cels/mm³ já apresentam um 
aumento de morbimortalidade.
Conduta conservadora na pré-eclâmpsia grave
Todas as gestantes com PEG devem ser internadas e, no manejo inicial, devem 
receber sulfato de magnésio e anti-hipertensivos (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD > 110 
mmHg).
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Vários estudos descrevem as complicações no manejo conservador na PEG abaixo 
de 34 semanas, a saber:
Descolamento da
placenta (16%-39%)
Morte perinatal (até
17%)
Fetos pequenos para
a idade gestacional
(IG) (até 70%)
Presença de testes
fetais não reativos
(26%-74%)
Edema pulmonar (até
8%)
Eclampsia (até 5,6%)
Síndrome HELLP
(4%-27%)
Falência renal (até
17%)
Alguns autores recomendam a conduta conservadora em mulheres com PEG e que 
receberam betametasona somente até a 32ª semana, pela justificativa de que o risco 
de complicações maternas graves não é compensado pelo ganho adicional de 
maturidade fetal após essa IG.
Conduta na gestação com idade gestacional <24 semanas
A presença de PEG no 2º trimestre e, especialmente abaixo de 25 semanas, está 
associada a altos índices de mortalidade perinatal (até 83%) e complicações 
maternas (27%-71%).
A realização imediata do parto está associada a baixa chance de sobrevida fetal, 
enquanto o prolongamento da gestação pode aumentar um pouco a chance de 
sobrevida fetal, mas acrescenta um risco importante de morbimortalidade materna.O manejo ideal nesses casos ainda não está estabelecido, sendo motivo de 
inúmeros estudos e discussões na literatura.
Alguns autores recomendam, nesses casos, a interrupção da gestação após 
discussão com o casal e obtenção de registro escrito de consentimento 
informado.
Quando a opção for por conduta expectante, a avaliação materno fetal deverá ser 
diária, controlada em centros com médicos obstetras, neonatologistas e intensivistas 
com experiência em obstetrícia de alto risco.
Indicações maternas e fetais de interrupção da 
gestação na pré-eclâmpsia grave abaixo de 34 
semanas
MATERNAS FETAIS
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MATERNAS FETAIS
Síndrome HELLP Crescimento fetal abaixo do percentil 5
Eclampsia
Desacelerações fetais tardias repetidas na
cardiotocografia
Edema pulmonar ou saturação de O2 <94% Doppler venoso com onda A patológica
PA sem controle apesar das medicações Morte fetal
Cr sérica >1,5mg/dl ou oligúria (<500ml/ml/24h)
Suspeita de DPP, RUPREMA ou início do
trabalho de parto
Suspeita de DPP, RUPREMA ou início do
trabalho de parto
Síndrome HELLP
Fisiopatologia = não está esclarecida. A sintomatologia geralmente é pobre, 
podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia, náuseas e cefaleia.
A confirmação diagnóstica da síndrome HELLP é laboratorial.
Quando a plaquetopenia é grave, abaixo de 50.000/mm3 = produtos da 
degradação da fibrina e ativação da antitrombina III tornam-se presentes, indicando 
o início de um processo de coagulação intravascular.
Diagnóstico da Síndrome HELLP
EXAME PARÂMETRO
Hemólise (esfregaço de
sangue periférico =
esquistocitose, anisocitose,
equinocitose, pecilocitose)
Bilirrubinas >1,2mg/dl
LDH ou DHL ≥600U/L
Alteração da função hepática TGO ≥70UI
Plaquetopenia Plaquetas <100.000/mm3
Conduta na Síndrome HELLP
Síndrome HELLP deve ser vista como emergência obstétrica que requer 
atendimento imediato. As bases do tratamento são a prevenção das complicações 
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hemorrágicas e da eclampsia, o controle da hipertensão arterial grave e o 
desencadeamento do parto.
O momento da interrupção pode ser programado na dependência da gravidade de 
cada caso e da idade gestacional.
Acima de 34 semanas: indução do parto imediatamente controlando 
simultaneamente a crise hipertensiva, utilizando sulfato de magnésio e utilizando 
hemoderivados quando indicado.
Abaixo de 34 semanas, na ausência de complicações graves, como 
hematoma hepático, plaquetopenia grave e eclampsia: realizar corticoterapia 
para maturação pulmonar antes de interromper a gestação.
Abaixo de 30 semanas com ausência de trabalho de parto e escore de Bishop 
<5: a recomendação é de cesariana eletiva após iniciar sulfato de magnésio.
Abaixo de 32 semanas e fetos com crescimento restrito e alteração do 
Doppler de artéria umbilical: deve-se, preferentemente, realizar cesariana, 
excetuando-se os casos já em trabalho de parto.
🚩 As demais pacientes podem ser submetidas a indução de parto.
Uso de corticoide para resgate de plaquetopenia
Alguns centros utilizam dexametasona 10mg intravenosa a cada 12 horas antes do 
parto e no pós-nascimento até a recuperação laboratorial, especialmente naquelas 
com plaquetas abaixo de 50.000/mm3.
Em revisão sistemática recente da Biblioteca Cochrane, a conclusão é que não há 
evidência suficiente para o uso rotineiro de esteroides na síndrome HELLP e o 
uso desses pode ser justificado em situações especiais em que o aumento das 
plaquetas seja importante.
Transfusão de sangue e plaquetas
Na presença de sangramento anormal e Síndrome HELLP, ou na presença de 
trombocitopenia grave (<20.000 plaquetas), mesmo sem sangramento, a 
transfusão de concentrado de plaquetas está sempre indicada.
Se a paciente for submetida a cesariana = recomenda se a transfusão de plaquetas 
quando a contagem for menor do que 50.000/mm3.
Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) 13
Cada unidade de concentrado de plaquetas eleva as plaquetas em cerca de 
5.000mm3 a 10.000mm3 em um adulto de 70kg.
Conduta no pós-parto
Deve sempre ser conduzida em UTI.
Em geral, nas primeiras 24 horas de puerpério, há uma piora transitória do quadro 
clínico, devido ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação, principalmente 
pós cesariana.
O controle laboratorial será realizado utilizando os mesmos parâmetros do 
diagnóstico (plaquetas, DHL, TGO, bilirrubinas).
A diurese deve ser controlada e mantida acima de 25 ml/h.
A hipertensão arterial deve ser mantida abaixo de 160/100 mmHg.
⭐ Havendo diurese espontânea acima de 25ml/h, creatinina normal, queda no 
DHL, melhora nos níveis de plaquetas e transaminases hepáticas, podemos 
considerar que a doença entrou em remissão.
Via de parto na pré-eclâmpsia
A via de parto preferencial na PE deve ser a vaginal, não havendo contraindicação 
para procedimentos de maturação cervical (sonda Foley; análogos de prostaglandinas) 
e reservando-se a cesariana para indicações obstétricas habituais.