Hipertensão Gestacional

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hipertensão gestacional
A hipertensão na gestação figura entre as principais causas de morbidade e
mortalidade materna e perinatal no mundo, sendo responsável por cerca de 20% da
mortalidade materna no Brasil.
➔ Hipertensão arterial
É considerada hipertensão arterial na gravidez uma pressão arterial sistólica
(PAS) igual ou superior a 140 mmHg ou uma pressão arterial diastólica (PAD) igual
ou superior a 90 mmHg.
➔ Proteinúria significativa
A proteinúria significativa é a excreção de 300 mg ou mais de proteínas em
24 horas. Proteinúria gestacional é definida como a ocorrência de proteinúria
significativa pela primeira vez durante a gestação, não associada a sinais de
pré-eclâmpsia (PE) ou de doença renal crônica. Mulheres com proteinúria
gestacional apresentam níveis sanguíneos de fator de crescimento placentário
(PlGF) intermediários entre a normalidade e a PE, considerados por alguns como
manifestações iniciais de PE.
➔ Hipertensão arterial crônica
Hipertensão arterial crônica na gravidez é a ocorrência de HAS precedendo a
gestação. Como muitas vezes não há registros de medidas de PA antes da
gestação, considera-se HAS crônica quando a HAS é constatada no primeiro
trimestre da gestação ou, no máximo, até a 20a semana.
Hipertensão gestacional é a hipertensão arterial que surge pela primeira vez
após a 20a semana da gestação, sem estar acompanhada de nenhum sinal,
sintoma ou alteração laboratorial que caracterize a PE.
➔ Pré-eclâmpsia
A PE ou doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) é uma síndrome
caracterizada pelo surgimento de hipertensão após a 20a semana de gestação,
acompanhada de pelo menos um sinal clínico, laboratorial ou hemodinâmico de
hiperatividade endotelial vascular, como:
- Proteinúria significativa – Relação P/C ≥ 0,3; ≥ 1 g/L em fita reagente;
- Perda de função renal – Creatinina ≥ 1,02 mg/dL;
- Disfunção hepática – Aumento de transaminases > 2 × o limite superior
normal; epigastralgia;
- Complicações neurológicas – Estado mental alterado; cegueira; hiper-reflexia
com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia;
- Complicações hematológicas – Plaquetopenia, CID, hemólise;
- Estado de antiangiogênese;
- Disfunção uteroplacentária – Restrição de crescimento fetal (RCF)
assimétrico; US Doppler umbilical alterada.
Portanto, gestantes que se tornam hipertensas após a primeira metade da
gestação, mesmo sem proteinúria significativa, devem realizar investigação
subsidiária para excluir outras disfunções maternas e placentárias. Sem isso, é
impossível excluir o diagnóstico de PE. Quando a PE ocorre em gestante com HAS
crônica, considera-se como tendo PE sobreposta.
Pré-eclâmpsia grave (PEG) é definida como a PE associada a complicações
materno-fetais graves, com risco iminente de comprometimento materno-fetal.
A presença de PE, independentemente de sua gravidade, determina risco
fetal e materno aumentados. Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões motoras
generalizadas (tipo grande mal) em gestante com PE. Tais convulsões não são
causadas por doença neurológica coincidente. As convulsões podem ocorrer no
período pré-parto (50%), durante o parto (20%) e pós-parto (11-44%).
➔ Fisiopatologia da PE
A PE se caracteriza por uma síndrome com alterações de múltiplos sistemas
e órgãos que pode ocorrer mesmo na presença de hipertensão leve. Embora não
tenha causa única definida, é o resultado de um descompasso entre o suprimento
placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias sistêmicas
maternas e fetais.
A doença materna envolve vasoespasmo na circulação periférica,
vasodilatação no sistema nervoso central (SNC), ativação endotelial e do sistema de
coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular.
A literatura contemporânea sugere duas hipóteses como as principais para a
ocorrência da PE: a má adaptação imunológica e a incompatibilidade genética.
A hipótese da má adaptação imunológica pode ser corroborada por dados
epidemiológicos de que a ocorrência da PE é maior entre nulíparas, em gestações
provenientes de inseminação artificial com sêmen de doador e em mulheres cujo
tempo de exposição ao esperma do parceiro é menor – características que sugerem
tempo menor de exposição aos antígenos. A hipótese da incompatibilidade genética
ganha maior aceitação ao se observar que a PE ocorre mais frequentemente em
mulheres com história familiar de PE e naquelas mulheres cujos parceiros já tiveram
parceira anterior com PE ou, ainda, que nasceram de mães que apresentaram PE.
- Circulação materno-fetal
A placenta humana recebe o seu suprimento sanguíneo de numerosas
artérias uteroplacentárias. Tais artérias desenvolvem-se pela ação migratória
intersticial e endovascular do trofoblasto nas artérias espiraladas do leito
placentário. Pode-se entender o fenômeno da placentação humana como um
processo de angiogênese acelerada, com a produção de grande quantidade de
proteínas angiogênicas, como o PlGF e o fator de crescimento endotelial vascular.
Essas proteínas de origem placentária, ligando-se a seus receptores no
endotélio vascular materno, favorecem a vasodilatação e produzem angiogênese,
fenômenos essenciais para o estabelecimento de uma circulação materno-fetal
adequada.
Essas modificações fisiológicas que ocorrem nas gestantes hígidas
produzem uma circulação placentária de baixa resistência (perda da camada
muscular das artérias espiraladas), resultando em um sistema circulatório de alto
fluxo. O aumento no fluxo sanguíneo placentário ocorre, principalmente, a partir da
metade do segundo trimestre da gestação e tem importância para o crescimento
fetal adequado. Além disso, o endotélio desses vasos neoformados produz, na
grávida normal, uma quantidade significativa de prostaciclina, com potente ação
vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária.
Entretanto, na PE, a placenta dessas pacientes, já desde o final do primeiro
trimestre, caracteriza-se por menos angiogênese (menor produção de PlGF) e mais
antiangiogênese, evidenciada por maior produção de proteínas antiangiogênicas.
O resultado é uma invasão trofoblástica nos vasos maternos de menor
intensidade, com fluxo placentário diminuído (isquemia uteroplacentária) e resposta
inflamatória materna e fetal acentuada durante a progressão da gestação, devido ao
aumento das demandas do feto. Além disso, algumas arteríolas espiraladas da
decídua e do miométrio ficam obstruídas por material fibrinoide.
A placenta isquêmica desencadeia uma série de mecanismos efetores
secundários, que incluem desequilíbrio entre angiogênese e antiangiogênese,
aumento no estresse oxidativo materno e disfunção endotelial e imunológica.
Ocorre também deficiência na produção de prostaciclina, desencadeando
uma cascata de eventos que inclui a produção plaquetária de TxA2 e dos seus
precursores de potentes propriedades vasoconstritoras e agregadoras plaquetárias.
Há, portanto, perda da refratariedade vascular à angiotensina II, vasoespasmo e
diminuição do volume plasmático intravascular.
O aumento da PA materna pode ser visto como uma tentativa de manter um
fluxo sanguíneo minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência. O
vasoespasmo na circulação sistêmica é característica fisiopatológica central da PE.
Vasoespasmos, isquemia, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária
aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado,
cérebro), com o desenvolvimento da síndrome clínica da PE.
Pode-se afirmar, portanto, que a PE é caracterizada por um estado de
vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade, coagulação intravascular e
microtrombos em vários órgãos a partir de um fluxo uteroplacentário inadequado.
➔ Diagnóstico
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e a International Federation of
Ginecology and Obstetrics (FIGO) recomendam os seguintes cuidados para a
correta mensuração da PA na gravidez:
1. A paciente deve estar sentada e em repouso por pelo menos 5 minutos
antes da aferição;
2. O braço deve estar estendido na altura do coração (utilizarsempre o
mesmo braço em medidas subsequentes);
3. Deve ser usado preferencialmente esfigmomanômetro com coluna de
mercúrio;
4. O manguito deve ter largura-padrão de 12 cm;
5. A PAD deve ser medida quando ocorrer o desaparecimento do último som
diastólico (fase V de Korotkoff).
No caso de pacientes obesas, deve-se utilizar um manguito apropriado ou
realizar uma aferição da PA com desconto de acordo com a medida do perímetro
braquial.
O diagnóstico de PE deve ser presumido nas gestantes em que hipertensão
arterial e proteinúria significativa surjam após a 20a semana de gestação (exceto na
mola hidatiforme, quando a PE pode surgir antes da 20a semana). Se o aumento da
PA e a da proteinúria ocorrerem após a 20a semana em uma primigesta com
história familiar (principalmente irmã ou mãe) de PE ou eclâmpsia, a probabilidade
de acerto no diagnóstico de PE será maior do que 90%.
O ácido úrico sérico eleva-se precocemente na PE e tem correlação positiva
com lesões de ateromatose do leito placentário e com recém-nascidos de menor
peso.
A atividade diminuída da AT-III (< 70%) correlaciona-se com a
glomeruloendoteliose renal, e sua medida pode ser importante no diagnóstico
diferencial com HAS crônica. A calciúria está diminuída na PE e também pode ser
útil no diagnóstico diferencial com hipertensão crônica. Uma calciúria de 24 horas
abaixo de 100 mg sugere PE. Uma razão cálcio/creatinina urinária menor do que
0,05 também sugere PE.
Nas pacientes de alto risco para PE, é prudente a realização de exames
basais no início da gestação para posterior comparação. Essa avaliação deve
restringir-se à medida das plaquetas, da creatinina, do ácido úrico e da proteinúria
basal. Nessas pacientes, uma datação precisa da idade gestacional com exame
ultrassonográfico no primeiro trimestre é fundamental. Uma US Doppler das artérias
uterinas após a 23a semana de idade gestacional é útil para avaliar a presença ou
não de uma adequada implantação placentária.
Quando a hipertensão e a proteinúria surgem pela primeira vez em uma
primigesta após a 20a semana da gestação, o diagnóstico de PE é facilmente
inferido. Do mesmo modo, gestantes que apresentam níveis pressóricos elevados
antes da 20a semana ou mesmo antes do início da gestação devem ser
diagnosticadas como portadoras de hipertensão arterial crônica.
Contudo, o diagnóstico diferencial pode tornar-se difícil quando a gestante é
vista pela primeira vez após a 20a semana com hipertensão arterial e não sabe
informar com precisão seus níveis pressóricos anteriores. Se a gestante não for
primigesta e tiver ácido úrico sérico menor do que 4,5 mg/dL e calciúria de 24 horas
acima de 100 mg, o diagnóstico de HAS crônica é mais provável.
A simples piora dos níveis pressóricos em uma gestante com HAS crônica
não deve ser entendida como sobreposição de PE, a menos que isso venha
acompanhado de outros sinais clínicos ou laboratoriais de PE.
➔ Conduta na PE
Independentemente da gravidade do quadro clínico, toda paciente com
diagnóstico de PE deve ser hospitalizada para acompanhamento em unidade de
gestação de alto risco. Qualquer paciente com PE, mesmo que aparentemente com
quadro benigno, pode subitamente desenvolver complicações graves o suficiente
para resultar em óbito materno e/ou fetal.
A via de parto preferencial na PE deve ser a vaginal, não havendo
contraindicação para procedimentos de maturação cervical (sonda Foley e análogos
de prostaglandinas); a cesariana fica reservada para as indicações obstétricas
habituais. Durante o primeiro ou o segundo períodos do parto, deve-se manter
vigilância constante da frequência cardíaca fetal (FCF). A presença de
hiperatividade uterina, tônus uterino aumentado, sangramento vaginal ou
desacelerações patológicas da FCF devem ser vistos como sinais de possível
descolamento prematuro da placenta.
Em geral, o quadro hipertensivo desaparece ou melhora substancialmente
nas primeiras 24 horas de puerpério, embora os sintomas possam permanecer até 6
semanas após o parto. Se a PA estiver abaixo de 140/90 mmHg, a paciente poderá
ter alta hospitalar sem terapia anti-hipertensiva e ser avaliada semanalmente em
regime ambulatorial até o desaparecimento dos sinais de PE.
O objetivo do tratamento anti-hipertensivo é proteger a gestante dos
acidentes vasculares. Por outro lado, um controle muito rigoroso da hipertensão
arterial expõe o feto a risco de hipoperfusão, com restrição de crescimento ou óbito.
O controle rigoroso da hipertensão arterial com o início do tratamento
anti-hipertensivo, a partir de níveis de 140/90 mmHg, melhora o peso fetal, diminui
as taxas de prematuridade, o diagnóstico de HAS grave, os casos de plaquetopenia
e de transfusão.
O fármaco de primeira escolha para o tratamento da crise hipertensiva é a
nifedipina por via oral. Pode-se, como alternativa, utilizar a hidralazina por via
intravenosa (IV) ou intramuscular (IM) com sucesso semelhante ao da nifedipina.
Entretanto, o uso da hidralazina para controle da crise hipertensiva apresentou
desvantagens em relação à nifedipina e ao labetalol, apresentando maior risco de
hipotensão materna, descolamento de placenta, eventos adversos fetais e
bradicardia fetal.
O nitroprussiato de sódio deve ser reservado para casos de encefalopatia
hipertensiva ou crise hipertensiva não responsiva aos demais tratamentos. Os
inibidores da enzima de conversão da angiotensina, os inibidores ou bloqueadores
da angiotensina, o diazóxido e o propranolol não devem ser utilizados na PE, pois
produzem risco demasiado à saúde do feto.
O fármaco de escolha para prevenção da eclâmpsia é o sulfato de magnésio,
único com efeitos preventivos comprovados em relação às convulsões eclâmpticas.
Ensaios clínicos randomizados comprovam que o sulfato de magnésio é superior à
hidantoína, ao diazepam e ao placebo para prevenção da eclâmpsia e das
convulsões recorrentes na eclâmpsia. O tratamento com sulfato de magnésio deve
ser utilizado durante o trabalho de parto, previamente à cesariana ou sempre que
existirem sinais/sintomas compatíveis com iminência de eclâmpsia.
Simultaneamente ao tratamento da hipertensão grave e à prevenção da
eclâmpsia, deve-se avaliar o grau de comprometimento materno-fetal. Havendo
epigastralgia intensa e persistente, mormente se estiver associada a níveis
pressóricos muito elevados, pode estar havendo distensão da cápsula hepática por
hemorragia subcapsular. Nessa situação, é importante a avaliação hepática com
ultrassonografia ou tomografia.
A comprovação de hematoma implica a necessidade de um controle rigoroso
da PA e a indicação de cesariana, pois pode haver ruptura hepática durante o
período expulsivo. Além disso, devem ser solicitados exames laboratoriais para
avaliar as funções renais e hepáticas e as possíveis alterações hematológicas.
➔ Conduta IG > 36 semanas
A cura da PE só ocorre após a retirada da placenta; por isso, a conduta
clínica depende basicamente de um balanço entre a gravidade da doença e a idade
gestacional.
A existência de um feto maduro é razão suficiente para que se faça o
tratamento definitivo da enfermidade (nascimento). Portanto, toda gestante com feto
perto do termo (idade gestacional ≥ 36 semanas) e PE (mesmo na forma leve) deve
ser manejada de acordo com os seguintes parâmetros:
- Internação da paciente em centro obstétrico;
- Tratamento dos episódios de hipertensão arterial aguda;
- Prevenção das convulsões com sulfato de magnésio nas formas graves;
- Avaliação do grau de comprometimento materno-fetal;
- Interrupção da gestação, preferencialmente por indução do trabalho de parto.
➔ Conduta IG > 33 e < 36 semanas
As gestantes com PE e feto pré-termo devem ser admitidas em um centro
obstétrico de hospital com facilidades de unidade de tratamento intensivo (UTI)
neonatal e materno, para avaliação e tratamento. O objetivo do manejo é alcançar a
idade gestacional mais perto do termo, sem que isso signifique risco demasiado
para a gestante e para o concepto.
Inicialmente, as terapias anti-hipertensiva e anticonvulsivante devem ser
utilizadasda maneira citada anteriormente. O tratamento com sulfato de magnésio
será suspenso se a conduta conservadora for adotada, e o uso de fármaco
hipotensor (metildopa) fica reservado para os casos nos quais a PA ultrapassa
níveis de segurança (PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg) sem que estejam
presentes outros componentes de risco que indiquem uma interrupção imediata da
gestação.
Como regra geral, se a PE for classificada como leve, ou seja, sem risco
iminente para a saúde materna e fetal, a interrupção deverá ser postergada, se
possível até a 36a semana; se a PE for classificada como grave, a gravidez deverá
ser interrompida.
Quando a conduta conservadora é adotada, a gestante deve permanecer
hospitalizada, e as atividades físicas devem ser restringidas; o repouso restrito ao
leito deve ser evitado, pois não contribui para a estabilização do quadro clínico e
aumenta o risco de trombose. A dieta pode ser livre e normossódica.
O peso da gestante deve ser registrado a cada 2 dias, e os sinais vitais
devem ser avaliados somente durante o período de vigília, evitando-se acordar a
paciente durante o sono. Semanalmente ou em prazo inferior a esse, em caso de
necessidade clínica, deve-se fazer uma avaliação laboratorial.
O feto deve ser auscultado todos os dias, e o ritmo diário de movimentação
fetal deve ser observado. Para acompanhar o desenvolvimento fetal, a
ultrassonografia deve ser repetida a intervalos de pelo menos 10 dias, devido à alta
incidência de RCF. Portanto, o ideal é que pacientes com PE em conduta
conservadora sejam submetidas a pelo menos uma US Doppler a cada semana.
A cardiotocografia anteparto e o perfil biofísico fetal podem ser utilizados de
maneira complementar, quando a US Doppler estiver alterada em gestações
pré-termo e houver necessidade ou possibilidade de prolongar a gestação. Durante
o trabalho de parto, a cardiotocografia com monitoração contínua ou intermitente da
FCF é o teste de escolha para vigilância do feto.
A indução da maturidade pulmonar fetal com corticosteroides pode ser feita
em gestações com menos de 34 semanas nas quais o nascimento estiver previsto
para as próximas 24 ou 48 horas. Havendo indicação de cesariana eletiva (sem
trabalho de parto), em gestante com menos de 39 semanas o uso do corticoide para
maturação pulmonar traz benefício, por diminuir a necessidade de internação em
UTI neonatal para ventilação mecânica do recém nascido. Sempre que for indicada
a interrupção de uma gestação com feto de menos de 36 semanas de idade
gestacional, a paciente terá de ser internada ou transferida para um hospital de nível
terciário de atenção de saúde.
➔ Conduta IG < 33 semanas
Em gestantes com idade gestacional até 33 semanas e condição
materno-fetal estável, pode-se optar por conduta conservadora com manejo assíduo
de todos os parâmetros de bem-estar materno-fetal. Ao se optar por conduta
expectante, deve-se estar atento a qualquer sinal de descompensação clínica.
Deve-se ter especial atenção ao grau de plaquetopenia materna, que
representa um indicador importante de morbidade e mortalidade. Pacientes com PE
e plaquetas entre 100.000 e 150.000 células/mm3 já apresentam um aumento de
morbidade e mortalidade fetal e materna, que será tanto maior quanto menor for a
contagem plaquetária.
➔ Hipertensão crônica
O aumento na mortalidade materna e perinatal, em geral, está associado à
sobreposição de PE, à idade materna superior a 30 anos, ao tempo de duração da
enfermidade e à obesidade. Recomenda-se que mulheres com HAS crônica sejam
avaliadas antes da concepção, de tal sorte que fármacos que não devem ser
utilizados na gravidez, como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina,
possam ser substituídos por outros, como a metildopa, e o sobrepeso ou obesidade
possam ser minimizados.
O principal fator determinante de um bom prognóstico perinatal para as
gestantes com HAS é o início precoce do pré-natal com uma atenção diferenciada,
realizada por obstetra acostumado a gestações de risco aumentado. A
determinação correta da idade gestacional (ultrassonografia no primeiro trimestre) é
fundamental. Deve-se também verificar se há comprometimento sistêmico da HAS
mediante exame físico (fundoscopia ocular), eletrocardiograma, provas de função
renal e rastreamento de diabetes.
Além disso, durante o pré-natal, principalmente se estiver sendo utilizada
medicação anti-hipertensiva e/ou diurética, é importante estar atento para o
crescimento fetal. Após a 20a semana de gravidez, deve-se pesquisar o surgimento
ou a piora da proteinúria, a elevação do ácido úrico sérico e a exacerbação dos
níveis pressóricos, pois todos são sinais sugestivos de PE.
Ao escolher a medicação anti-hipertensiva na gravidez, deve-se dar
preferência à utilização de αmetildopa. Esse fármaco é ainda a medicação mais
estudada e com melhor perfil de segurança e eficácia para a gestante e o feto. A
metildopa possui a vantagem de manter mais estáveis o fluxo uteroplacentário e a
hemodinâmica fetal. Estudos de acompanhamento de recém-nascidos de mães que
utilizaram metildopa demonstraram não haver alteração no peso ao nascimento, nas
complicações maternas ou neonatais ou no desenvolvimento neurocognitivo e na
inteligência.
O propranolol deve ser evitado, devido à diminuição significativa do fluxo
placentário e à associação à RCF. O atenolol apresenta melhores resultados em
relação aos demais β-bloqueadores, devendo ser evitado no primeiro trimestre. Os
β-bloqueadores do tipo β2 seletivos (pindolol, labetalol) podem ser uma boa
alternativa à metildopa em alguns casos e até na associação, quando necessária.
O uso de β-bloqueadores, associados ou não a α-bloqueadores, pode ser
necessário nos casos de hipertensão refratária ao tratamento com metildopa. A
hidralazina e a nifedipina, para uso continuado, têm a desvantagem de produzirem
efeitos colaterais maternos desagradáveis (cefaleia, taquicardia). O verapamil pode
também ser uma boa alternativa à metildopa.
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril) e os
bloqueadores dos receptores da angiotensina (losartana) estão associados a
redução significativa do fluxo sanguíneo uteroplacentário, morte fetal, RCF,
oligodrâmnio, morte neonatal e insuficiência renal em recém nascidos, sendo
contraindicados na gestação.
➔ Hipertensão persistente pós parto
As pacientes hipertensas crônicas podem desenvolver encefalopatia
hipertensiva, edema pulmonar e insuficiência cardíaca no puerpério, sendo esses
eventos mais frequentes naquelas com PE sobreposta, doença cardíaca ou renal
prévia, descolamento de placenta ou com PA de difícil controle. Nas pacientes que
se mantêm hipertensas, devem-se utilizar medicamentos por VO para seu controle.
Nas demais, pode-se realizar o controle da PA semanalmente por um mês; após,
em intervalos de 3 a 6 meses por um ano.
Ao se prescrever os anti-hipertensivos, deve-se lembrar que a grande maioria
é excretada no leite humano, podendo ser absorvida pelo recém-nascido. A
exposição neonatal a metildopa, labetalol, captopril e nifedipina é considerada
segura, sendo boa opção no período da amamentação. O atenolol e o metoprolol
devem ser evitados, devido à sua maior concentração no leite com potenciais
efeitos no recém-nascido.
Nas pacientes com PEG, mas não naquelas com PEL ou sobreposta, o uso
de furosemida 20 mg/dia no pós-parto melhora o controle pressórico e diminui a
necessidade de uso de fármacos antihipertensivos.
➔ Prevenção da PE
A utilização do cálcio baseia-se no fato de que a dieta com pouco cálcio tem
sido relacionada à incidência aumentada de eclâmpsia. Além disso, em populações
de baixa renda, mas que têm dietas ricas em cálcio, a incidência de PE e eclâmpsia
é menor. É recomendado o uso de cálcio (1 g/dia) a partir da 12a semana de
gestação e somente para gestantes de alto risco para desenvolvimento de PE,
especialmente aquelas com dieta pobre em cálcio.
A análise crítica dos diversos estudos permite concluir que, embora não haja
qualquer benefício em prescrever AAS parapacientes de baixo risco para PE, sua
utilização na população de alto risco pode trazer benefício. Para as gestantes de
risco (PE, eclâmpsia ou síndrome HELLP em gestação anterior, perda fetal
recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos), o AAS deve ser
administrado profilaticamente em baixas doses (75-170 mg), 1 vez ao dia, à noite,
antes de dormir, e iniciado antes da 16ª semana. Embora esse medicamento possa
ser mantido até o parto, sua suspensão após a 36ª semana é uma conduta racional,
pois evitaria riscos potenciais de sangramento aumentado no parto.
➔ Eclâmpsia
O termo eclâmpsia é utilizado classicamente para designar o surgimento de
convulsões tônico-clônicas generalizadas, de coma ou de ambas, durante a
gravidez ou o puerpério em gestantes com pré-eclâmpsia (PE), que não estão
relacionadas com outras doenças do sistema nervoso central (SNC).
A fisiopatologia da eclâmpsia não está completamente estabelecida. Dos
muitos modelos fisiopatológicos propostos, dois são os mais discutidos: no primeiro,
haveria ativação do sistema de autorregulação, com vasoconstrição dos vasos
cerebrais resultando em hipoperfusão, isquemia localizada e edema. No segundo, a
hipertensão levaria à perda do sistema de autorregulação da circulação cerebral,
levando a hiperperfusão, disfunção endotelial, isquemia e edema.
Em geral, o quadro clínico encontrado antes da ocorrência da primeira
convulsão é pobre e inespecífico. Podem ser encontrados, em pacientes com PE,
os sinais premonitórios ou de iminência de convulsão, que são cefaleia, distúrbios
visuais (escotomas cintilantes, diplopia, visão turva) e epigastralgia. Este último
sintoma relaciona-se mais ao comprometimento hepático (síndrome HELLP) do que
à eclâmpsia em si, uma vez que essas duas manifestações clínicas costumam estar
associadas.
A maioria (60%) dos quadros de eclâmpsia ocorre antes do parto, sendo que
21% ocorrem durante o parto e 20% no pós-parto. Em 90% dos casos de
convulsões pós-parto, estas ocorrem dentro de 1 semana, mas podem ocorrer até 6
semanas após.
Um quadro de hiperatividade uterina, consistindo em aumento do tônus e da
frequência das contrações, acompanhado ou não de alterações na frequência
cardíaca fetal (FCF), geralmente ocorre durante ou logo após as convulsões. Na
maioria dos casos, essas alterações são transitórias, duram de 3 a 15 minutos e
desaparecem espontaneamente após a resolução das convulsões ou a correção da
acidose e da hipoxemia. Se essas alterações da FCF não reverterem após esse
tempo, a possibilidade de descolamento prematuro de placenta (DPP) deve ser
considerada, e a necessidade de cesariana de urgência deve ser avaliada.
A avaliação laboratorial da paciente eclâmptica visa à confirmação do
diagnóstico e ao reconhecimento das complicações associadas como a síndrome
HELLP (síndrome caracterizada por hemólise, enzimas hepáticas elevadas e
plaquetopenia [do inglês hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count]).
Inicialmente, mede-se a saturação de oxigênio, o que ajuda a identificar
instabilidade e auxilia na avaliação prognóstica. Solicita-se hemograma com
pesquisa de fragmentação hemática, plaquetas, transaminase glutâmico-oxalacética
(TGO), bilirrubinas e desidrogenase láctica (LDH [ou DHL]) para pesquisa da
síndrome HELLP.
Havendo plaquetopenia (≤ 100.000/dL) ou suspeita de DPP, solicita-se tempo
de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), fibrinogênio e
produtos de degradação da fibrina (PDFs) para diagnóstico de eventual
coagulopatia de consumo (coagulação intravascular disseminada [CID]). As
dosagens de creatinina plasmática e de ácido úrico sérico e a relação
proteína/creatinina em amostra urinária (ou medida de proteinúria em bastão)
auxiliam na avaliação da função renal e na confirmação do diagnóstico.
A eclâmpsia é uma emergência obstétrica e requer atendimento imediato. As
bases do tratamento são a manutenção da função cardiorrespiratória, o controle das
convulsões e a prevenção de sua recorrência, a correção da hipoxemia e da
acidose materna, o controle da hipertensão arterial grave e o desencadeamento do
parto.
O tratamento definitivo da eclâmpsia consiste no nascimento do feto e na
retirada da placenta, que devem ocorrer independentemente da idade gestacional
(IG), logo que o quadro clínico estiver estabilizado, com a recuperação do sensório
e o controle da hipertensão arterial grave, em um período de, no máximo, 48 horas
após a última convulsão, idealmente 24 horas.
Nas gestações perto do termo, não havendo contraindicação ao parto
vaginal, o trabalho de parto deve ser induzido com uma solução de ocitocina IV,
precedida ou não de maturação cervical com sonda Foley ou misoprostol via
vaginal, tendo-se o cuidado para detectar possível condição fetal não tranquilizadora
(cardiotocografia contínua), que, se presente, justificará indicação de cesariana.