Hiperparatireoidismo primário

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● Albumina baixa: corrigir o valor do cálcio total -> aumentar 0,8 mg/dL para cada redução de 1g/dL de
albumina abaixo de 4
● PTH é o principal regulador do cálcio sérico
Manifestações clínicas
- maioria assintomáticos
- Sistêmicas: devido a hipercalcemia
- SNC: rebaixamento do nível de consciência, demência, confusão mental, ansiedade e depressão;
- Coração: hipertensão, encurtamento do QT, calcificação em valvas e hipersensibilidade à digitais
- Músculos: fraqueza ou dor muscular, pseudogota e condrocalcinose;
- Rins: oligúria, nefrolitíase, nefrocalcinose, hipercalciúria, acidose tubular (ATR tipo 1),
insuficiência renal crônica
- Gastrointestinal: epigastralgia, úlcera péptica (cálcio mais alto ativa as enzimas
gastrointestinais), náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso, constipação intestinal, pancreatite
- Ósseas: devido ao excesso de PTH (o PTH retira o cálcio do osso através de colocar osso novo que é
pobre em cálcio e retirar osso velho que era mais rígido, então o osso começa a ficar mais amolecido
- fraturas
- osteoporose (> 50 anos)
- baixa massa óssea para a idade (< 50 anos) → denominação usada para quem tem osteoporose
antes dos 50 anos
- ocorre ação do PTH principalmente em osso cortical. Portanto, ne densitometria deve-se avaliar
o terço distal do rádio.
- hipercaptação na calota craniana e na região esternal: pois são locais onde há 2 lâminas de
osso cortical juntas e, portanto, o remodelamento é bem elevado, gerando áreas mais escurecidas
na cintilografia devido à intensa reabsorção óssea
- tumor marrom (osteoclastoma): uma região focal do osso que tem reabsorção óssea intensa,
formando uma área desmineralizada e frágil, levando à vasodilatação e chegada de sangue e
células mesenquimais. A soma desses fatores leva à formação de um tumor benigno composto
de tecido fibroso bastante vascularizado, pouco mineralizado e rico em osteoclastos, frágil e
suscetível à fraturas. O aumento da reabsorção óssea pode gerar focos de maior reabsorção
- osteíte fibrosa cística: ocorre em todo o esqueleto, em vez apenas em uma região focal (como o
osteoclastoma). É como se fossem vários osteoclastomas. O esqueleto se torna fibroso,
vascularizado, desmineralizado, com muitas áreas de reabsorção, frágil e várias áreas com maior
captação na cintilografia óssea. Formas graves podem cursar com compressão medular e
pancitopenia.
- coluna em “Rugger Jersey”: sinal radiológico que evidencia a reabsorção óssea. Mostra
claramente a diferença das densidades entre as áreas de osso cortical e trabecular da vértebra,
ressaltando a fisiopatologia do hiperparatireoidismo primário, que tem intensa reabsoção no osso
cortical, enquanto no trabecular pode até haver discreto aumento na densidade.
- Renal: a calcemia é tão alta que a reabsorção promovida pelo PTH não é suficiente para
compensar o excesso de cálcio que está passando pelo filtrado glomerular. A combinação de
HIPERcalciúria e HIPERfosfatúria (PTH aumenta excreção de fósforo) faz com que a nefrolitíase seja
muito comum no HPP. Pode ocorrer ainda insuficiência renal aguda e pode cronificar também
- A hipercalcemia pode ser tão grave que leva a uma crise hipercalcêmica
IRA pré renal: pela desidratação que a hipercalcemia vai levar
Manifestações laboratoriais
O aumento do PTH tira cálcio e fósforo do osso, do intestino e dos rins e leva para a circulação, e libera
o fósforo para fora pelos rins
- ↑ PTH
- ↑ calcemia
- ↑ calciúria (↑ fração de excreção de CA+; ↑ cálcio urinário de 24 horas)
- ↓ fosfatemia
- ↑ fosfatúria
- ↑ marcadores de turnover ósseo: fosfatase alcalina, P1NP e CTX (o PTH favorece esse turnover ósseo
em excesso)
- ↓ vitamina D
- acidose tubular (efeito bicarbonatúrico do PTH)
*hipercalcemia da malignidade é a principal causa de hipercalcemia em pacientes internados.
Hiperparatireoidismo primário é a principal causa de hipercalcemia em pacientes ambulatoriais
O normal quando o cálcio aumenta é o PTH diminuir, mas no HPP ou o PTH está normal ou aumentado
também.
Etiologias
Diagnóstico
- Cálcio e PTH altos (não precisa de exame de imagem para o diagnóstico)
- Crise hipercalcêmica = hipercalcemia + disfunção orgânica relacionada
Tratamento de crise hipercalcêmica
O objetivo do tratamento é evitar que o osso e o intestino absorva mais cálcio e aumentar a excreção de
cálcio pela urina para diminuir o cálcio sérico.
A: abre o rim:
- soro fisiológico 0,9%: hidratação 300 ml/h objetivando manter o débito urinário entre 100 e 150 ml/h.
- furosemida: apenas depois que o paciente estiver bem hidratado, porque se não pode causar uma
insuficiência renal desidratando o paciente ainda mais)
- *não faz hidroclorotiazida porque é um diurético que aumenta a calcemia
B: Bifosfonato endovenoso: objetivando fazer com que o cálcio deixe de sair do osso, mas eles demoram mais
para agir
- pamidronato
- zoledrônico
C: Calcitonina → só tem efeito por 48 horas
D: Dexametasona (em caso de hipercalcemia da malignidade ou intoxicação por vitamina D ou de doenças
granulomatosas) → objetivando diminuir a absorção de cálcio pelo intestino.
Abordagem na crise hipercalcêmica
Conduta Dose
Medidas para aumentar a excreção renal de cálcio
Hidratação 300 mL/h de soro fisiológico 0,9% - objetivo de
manter o débito urinário entre 100 e 150 mL/h
Furosemida (após hidratação) 40 mg a cada 6 ou 12 horas
Medidas para reabsorção óssea
Bifosfonatos Pamidronato 90 (grave); 60 (moderado) e 30 (leve) mg
EV, diluir em 250 mL de SF e correr em 2 a 4 horas
Ácido zoledrônico: 4 a 8 mg, EV, 15 minutos
Calcitonina 4 a 8 UI/kg, subcutânea, a cada 12 h (não usar por
mais de 48 horas - taquifilaxia
Calcimiméticos Cinacalcet 30 a 90 mg, 2 a 4 vezes por dia
Denosumab 60 - 120 mg, SC
Reduzir a absorção intestinal de cálcio
Corticóides: indicados para tratamento das
etiologias que cursem com produção de calcitriol
como linfomas, mieloma e sarcoidose
Dexametasona: 2 - 4 mg/dia;
Prednisona: 20 - 40 mg/ dia ou equivalente
Tratamento cirúrgico
- É o tratamento de escolha para pacientes sintomáticos:
- crise hipercalcêmica (tirar o paciente da crise antes de operar)
- fraturas sintomáticas
- osteoclastoma
- osteíte fibrosa
- nefrolitíase sintomática
- Ou assintomático com alto potencial de complicações:
O = osteoporose ou fratura de fragilidade ou baixa massa óssea para a idade
Se indicada a cirurgia, sugere-se localizar a paratireóide doente no pré-operatório para uma cirurgia
mais assertiva. Então, no caso do hiperparatireoidismo primário os exames de imagem não são diagnósticos,
mas sim pré-operatórios.
OBS.: mesmo que não encontre nada nos exames de imagem, o paciente continua apresentando um
hiperparatireoidismo primário.
Paratireoidectomia
Esse reimplante em antebraço é para que se houver uma recidiva fica muito mais fácil reabordar
Complicações cirúrgicas
- Hipocalcemia: pode acontecer devido ao hipoparatireoidismo transitório ou definitivo (pode acontecer
se houver manipulação das paratireoides sadias ou se demorar de pegar quando forem implantadas no
antebraço ou por lesão do leito vascular causando necrose das paratireoides)
- Hipoparatireoidismo: gera HIPERfosfatemia porque uma das ações do PTH é de eliminar o
fósforo pelos rins, a partir do momento que perde-se a ação do PTH, o fósforo fica acumulado
no sangue.
- Fome óssea: os ossos passaram anos perdendo fósforo, cálcio, magnésio, no momento em que
faz a cirurgia e esse osso se vê livre do excesso de PTH, ele acaba absorvendo muito fosforo,
cálcio, magnésio, gerando HIPOfosfatemia e hipocalcemia. (“Se não tem fósforo pra fazer
comida, vou ficar com fome”)
Resumo
No hiperparatireoidismo primário, a secreção inapropriadamente alta de paratormônio e a hipercalcemia são
consequências da redução da sensibilidade ao cálcio nas glândulas paratireoides e do aumento da massa
paratireoide;
A maioria dos pacientes são assintomáticos na apresentação (descoberta por meio de uma medida incidental do
cálcio sérico) ou tem sintomas vagos e inespecíficos, como fadiga, fraqueza e distúrbiomental;
A densidade óssea é um importante componente da avaliação dos pacientes com hiperparatireoidismo na
indicação de cirurgia da glândula;
A paratireoidectomia cirúrgica é o único tratamento definitivo para o hiperparatireoidismo primário e a
hipercalcemia geralmente é leve e transitória, raramente necessitando de tratamento.