ENDOCRINOLOGIA - PARATIREOIDE

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Fisiolologia da paratireoide 
• Pequenas glândulas que ficam na parte de trás da tireoide, na região cervical; 
• A glândula apresenta um sensor de cálcio que identifica as variações do cálcio iônico. Vale lembrar que a maior parte de cálcio na 
circulação está na forma de cálcio total ligado a albumina e pequena parte sob a forma de iônico; 
• A glândula também é responsável por identificar variações da vitamina D e vai aumentar a secreção do PTH para modular o Ca e a 
vitamina D; 
• O PTH age principalmente em 3 regiões do organismo: ossos, rins e intestino; 
 
Ação do PTH nos rins 
• Age no nefron, basicamente no túbulo contorcido distal, e absorve o cálcio para a circulação, procurando aumentar a calcemia, 
já que a paratireoide vai sentir o cálcio mais baixo; 
• Troca o Ca pelo fósforo, estimulando a hipofosfatemia (faz fosfatúria); 
• Também age na vitamina D da seguinte forma: vitamina D é relacionada com a exposição solar e a pele possui o 1,7 di-
hidrocolesterol > que é convertida em colecalciferol (precursor da vitamina D. Através de alimentos e suplementos também é possível 
adquiri-lo, como em peixes de água mais fria) > ele passa pelo fígado e através da enzima 25 hidroxilase, ocorre a hidrxilação em 25-
dihidroxi vitamina D3 (que ainda não é a Vitamina D ativada e não vai agir nos ossos nesse formato, mas, dosamos na prática clínica. 
Também conhecido como calcidiol) > nos rins novamente, o PTH ativa a enzima 1-alfa-hidroxilase para realizar a hidroxilação a 1,25-
hidroxi vitamina D (que é a vitamina D ativada – calcitriol – e que vai ser responsável pelos processos relacionados ao cálcio no 
organismo) > age nos rins, absorvendo o cálcio e aumentando a calcemia > porém, diferente do PTH, também ocorre a absorção 
do fósforo, com aumento de ambos. 
 
Ação do PTH nos ossos: 
• Composição dos ossos: 99% Ca, 88% P, 66% Mg (relativas à quantidade desses íons no organismo e que estão armazenados nos 
ossos na forma de hidroxiapatita); 
• PTH age nos ossos absorvendo cálcio e fósforo através da ativação dos osteoblastos e consequentemente os osteoclastos (que vão 
decompor os ossos em minerais para a absorção) > ocorre a construção do osso novo no local pelos osteoblastos; 
• Lembrar que fatores que estimulam o aumento de PTH, como o déficit de vitamina D ou ingestão mais baixa de cálcio, fazem com que 
o osso seja desmineralizado (pelo aumento do PTH) > formando um osso mais fraco e para complicações, como o raquitismo em 
crianças ou osteomalácia em adultos, deformidade em face, déficit de crescimento; 
 
IMPORTANTE: PTH > Osteoblasto (Receptor RANKL) > Formação óssea > ativação de osteoclasto (osteoclasto não tem receptor de PTH) > 
osso velho tem mais cálcio que o novo. 
 
Ação do PTH nos intestinos: 
• Age absorvendo um pouco de cálcio, mas, a principal ação é da vitamina D ativa (é ativada pela ação do PTH), que absorverá 
quantidades maiores de cálcio e fósforo, elevando calcemia e fosfatemia. 
 
Cálcio: 
• 99% do cálcio está nos ossos; 
• Pool de cálcio total na cirurculação (CaT): 
o 50% na forma ionizada (Cai) > forma ativa; 
o 40% ligado à albumina; 
o 10% ligado a outros íons (citrato, fosfato etc.) e outras proteínas. 
• Hipoalbuminemia: corrigir o valor do cálcio através da fórmula: 
o CaT corrigido = CaT mensurado + 0,8 x (4 - albumina). 
• Mudanças no pH sérico também desviam o cálcio da albumina, mudando os valores de Cai: 
o Acidemia reduz a afinidade do cálcio pela albumina, aumentando o Cai (uma dica é pensar que a acidez está dissolvendo o 
cálcio que está ligado às proteínas); 
o Alcalose aumenta a afinidade do Ca pela albumina. 
 
Exacerbação das ações fisiológicas do PTH > que tem como função principal absorver o calcio do osso, modula absorção no intestino e 
estimula a reabsorção do cálcio nos rins. Então, nada mais esperado que gerar uma hipercalcemia como pr incipal manifestação clínica no 
hiperparatireoidismo primário. 
 
Manifestações clínicas 
• Confusão mental; 
• Demência (no idoso principalmente); 
• Depressão; 
• Ansiedade; 
• HAS (devido ao aumento da contratilidade cardíaca); 
• Alteração no intervalo QT (quanto mais aumenta o Ca, menor o intervalo QT, como um feedback). Lembrando: hipocalcemia aumenta 
muito o intervalo QT, podendo levar a arritmias e ao óbito); 
• Constipação; 
• Ativa algumas enzimas no TGI, podendo levar à úlcera péptica no estômago, pancreatite aguda no pâncreas; 
• Nefrolitíase e diabetes insipidus nefrogênica, já que fica mais resistente ao ADH; 
• Em relação aos músculos, o cálcio baixo aumenta a excitabilidade muscular, enquanto que o cálcio alto vai aumentar a fraqueza 
muscular; 
• Nos ossos, o PTH alto predispõe a fraturas, osteoporose (se acima dos 50 anos) e baixa massa óssea para a idade (se abaixo dos 50 
anos); 
• Em relação à osteoporose, é importante lembrar a diferença entre o osso trabecular e o cortical. O trabecular é bem avaliado tanto no 
fêmur e principalmente colo do fêmur, assim como da coluna lombar > já que são ricos em ossos trabeculares, que são mais afetados 
em alterações hormonais, como na menopausa > no hiperparatireoidismo, há maior retirada do osso cortical, então não é possível uma 
boa avaliação nesses casos de osso trabecular, mas sim de osso cortical > solicita-se então densitometria de osso cortical > os 
mais pedidos são dos ossos do antebraço (rádio e úmero), mas, melhor avaliado pelo rádio. A cintilografia óssea também é uma 
boa opção para a avaliação do osso cortical no crânio. No Rx aparece um espessamento cortical. 
• Devido à remodelação intensa, por ser colocada muita massa osteoide e tirado muito cálcio do osso, podem começar a formar tumores 
e um deles é o osteoclastoma, mais comum e benigno, mas, predispõe o risco à fraturas (são conhecidos também como tumor marrom) 
> quando há uma grande quantidade desses tumores no osso, chamamos de osteíte fibrosa (ocorre em todo o corpo > não é focal > 
casos graves podem causar compressão medular e pancitopenia); 
• Osteoclastoma: grande reabsorção óssea > área desmineralizada > vasodilatação > chegada de células mesenquimais e 
sangue > formação de tecido fibroso > formação do tumor 
• Outro sinal de que o PTH age muito no osso é o sinal de Rugger Jersey: também conhecido como COLUNA de Rugger Jersey, em 
que é possível notar a grande diferença de intensidade entre o osso cortical e o trabecular nas vértebras. 
• Reabsorção óssea subperiosteal em falanges distais e crânio: na calota craniana e na região esternal existem duas lâminas de 
ossos corticais, que aparecem em hipercaptação na cintilografia com tecnécio. 
• Manifestações renais: hipofosfatemia. Pode ocorrer a nefrolitíase: mesmo com a excreção renal do cálcio, a hipercalcemia é muito 
grande e em composição com a hiperfosfatúria, transforma os rins em uma “pedreira”. 
 
Alterações laboratoriais 
• Fosfatemia baixa ou no limite inferior da normalidade; 
• Com fosfatúria normal ou discretamente aumentada; 
• Outros achados: 
o Marcadores de turnover ósseo elevados – fosfatase alcalina, P1NP e CTX; 
o Cálcio urinário de 24 horas alto; 
o Acidose tubular – efeito bicarbonatúrico do PTH; 
o Vitamina D baixa: 
▪ PTH aumenta a excreção biliar de 25 vitamina D; 
▪ Reduz a síntese cutânea de vitamina D. 
 
Diagnóstico 
Inicialmente, precisa-se definir se essa alteração vem da paratireoide ou não. 
 
Hipercalcemia 
• Primeiro exame depois de identificar o paciente com hipercalcemia: PTH > estando alto o PTH (acima de 30 pg/mL), sei que a 
responsabilidade é da paratireoide (hipercalcemia PTH dependente), com grande secreção de PTH. Se vir normal, sei que também é 
responsabilidade dela (devemos considerar que ela não está identificando a variação de cálcio e mantendo a hipercalcemia, algo tem 
de errado). Ambos os casos definem como HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO. 
• Se o PTH está suprimido (menor que 30 pg/mL), sei que é uma hipercalcemia PTH independente e uma das principais causasé a 
hipercalcemia da malignidade. 
• A maior parte dos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos > dependendo dos níveis de cálcio ou velocidade de elevação, 
podemos observar alterações sistêmicas e graves. 
 
IMPORTANTE: achado no ECG característico de hipercalcemia: encurtamento do intervalo QTc. 
 
• Quadros mais graves: crise hipercalcêmica. Critérios: 
o Cálcio sérico total > 15 mg/dL; 
o Encefalopatia; 
o Desidratação com hipotensão; 
o IRA pré-renal. 
• Para a interpretação da DMO, usa-se o T-score para mulheres pós-menopausa e homens pós 50 anos: 
o Normal: T-score maior ou igual a -1; 
o Osteopenia: menor que -1; 
o Osteoporose: menor ou igual a – 2,5. 
• Indivíduos mais velhos são comparados com a população adulta, utilizamdo-se o T-score; 
• Adultos jovens, utiliza-se o Z-score, que compara com a população da mesma idade e sexo: 
o Massa óssea normal para a idade: Z-score maior que -2; 
o Massa óssea baixa para a idade: Z-score menor ou igual a -2. 
 
Avaliação da calcemia 
• Aumento do calcio total acima do limite superior da normalidade para o método, que geralmente é maior de 10,5 mg/dL (não esquecer 
de corrigir o cálcio em situações de hipoalbuminemia); 
• Classificação: 
o Leve: 10,6 a 12 mg/dL; 
o Moderada: 12 a 14 mg/dL; 
o Grave: maior que 14 mg/dL. 
 
PTH alto > hiperparatireoidismo 
• Posso começar a investigação pelo PTH: 
o Investigar o cálcio > se está alto: hiperparatireoidismo primário (lembrar que se o PTH estiver normal, também é primário); 
o Se o cálcio está baixo: hiperparatireoidismo secundário > exacerbação da fisiologia, então o cálcio está baixo, o PTH vai 
estar alto para tentar subir o cálcio e a vitamina D mais baixa, o PTH vai tentar subir para modular essa vitamina D. 
 
IMPORTANTE: hiperparatireoidismo primário é definido por aumento da calcemia, queda do fósforo e aumento da fração de excreção de cálcio, 
juntamente com o PTH alto. 
 
Diagnóstico topográfico 
• Para identificar com está a lesão, são dois principais: 
o US a paratireoide e diagnosticar a glândula paratireoide que está mais aumentada. Tomar cuidado, já que as vezes o 
radiologista identifica como “nódulo da tireoide”. É necessário que se entenda que pode ser da paratireoide e não da tireoide ; 
o Cintilografia com Sestamibi-99m Tc: a paratireoide é ávida por Sestamibi, então, se estiver hiperfuncionante, vai captar mais 
esse composto. 
 
Etiologias da Hipercalcemia 
PTH dependente: 
• A principal causa disparada é o adenoma de paratireoide. Existem alguns diferenciais importantes: 
o Hipercalcemia hipocalciurica familiar: os sensores da tireoide podem sofrer uma resistência, não compreendendo que o 
cálcio sérico está normal, continuando a secretar PTH. Nos rins o sensor não está sofrendo resistência, então o PTH atua 
nos rins, fazendo com que a absorção continue sendo alta nos nefrons. A fração de excreção de Ca está menor que 1%, 
enquanto que na hipercalcemia, como no hiperparatireoidismo primário comum, tenho uma fração de excreção de cálcio 
maior que 2% (é uma mutação autossômica dominante, então, considerar a história familiar aqui para diferenciar uma da 
outra). 
o Induzida por lítio; 
o Hiperpara terciário: paratireoide pode ficar tão estimulada devido às causas secundárias, que se torna autônoma. Então 
mesmo corrigindo a disfunção renal, continua produzindo PTH como se não estivesse nada impedindo. Nesses casos o cálcio 
também vai estar alto, diferenciando do secundário, em que o cálcio está normal ou baixo; 
o Carcinomas: metástases; 
o Hiperplasias da tireoide. 
 
IMPORTANTE: adenona, carcionoma e hiperplasia são muito semelhantes histologicamente. A diferença vai ser basicamente que na hiperplasia 
teremos mais de uma glândula aumentada na maior parte das vezes, no carcinoma teremos metástases e no adenoma normalmente atinge 
apenas uma das glândulas paratireoides. Em relação especificamente às hiperplasias, normalmente estão associadas a doenças genéticas. 
 
Neoplasias endócrinas múltiplas: 
• Especificamente, as hiperplasias estão associadas a doenças genéticas. A principal é a neoplasia endócrina múltipla do tipo 1 (NEM1), 
que vai ter as hiperplasias da paratireoide (hiperpara primário, secundário à hiperplasia), tumor de hipófise (produtor ou não) e tumores 
pancreáticos (o mais comum é o insulinoma, produtor e funcionanete mais comum. Mas, é importante lembrar que os tumores 
pancreáticos mais comuns no NEM1 são os não funcionantes, inclusive é o principal motivo de óbitos dessa patologia). Outro tumor 
comum são os gastrinomas, que está no triângulo dos gastrinomas, limitado pelo pâncreas, duodeno e pela confluência do ducto cístico 
com o hepático comum. 
• NEM 2A: nesse caso, entra a adrenal e o carcinome medular de tireoide no lugar do pâncreas e hipófise; 
• NEM 2B: nesse caso não tem a paratireoide, mas, o hábito marfanoide, que é um fenótipo com hábitos mais alongados, tumor de 
adrenal e tumor medular de tireoide. 
 
Hipercalcemia PTH independentes 
• Hipercalcemia da malignidade, a principal causa de hipercalcemia de pacientes internados. Aqui podemos ter 4 mecanismos para 
levar à hipercalcemia: humoral (pela produção de PTHrp, que é um PTH um pouco diferente do normal, é necessário dosar 
especificamente esse, não o comum); osteolítico (em que o próprio tumor destrói o osso, liberando cálcio e fósforo); produção de PTH 
ectópico (muito raro, mais fácil o paciente ter um hiperpara primário e um câncer e esse secretando PTH em excesso) e a expressão 
da 1-alfa-hidroxilase (principalmente nos linfomas e granulomas, que aumenta a tivação da vitamina D e essa absorver muito cálcio e 
muito fósforo, causando hipercalcemia). 
 
Tratamento clínico 
São basicamente 3 frentes de tratamentos clínicos: 
• Frente de abordagem óssea, bloqueando a absorção de cálcio do osso; 
o Bifosfonatos: segunda principal conduta após o paciente 
hidratado. A administração é EV (principais: Pamidronato e Ac. 
Zoledrônico). Dose única e não repetir nos próximos 7 dias. 
o Calcitonina de salmão: deve ser feita em no máximo 48h, já que 
ela entra em tafilaxia (organismo começa a se acostumar com o 
efeito da droga e diminui a sua atuação); 
o Calcimiméticos: bloqueiam a liberação de cálcio ao atuarem sobre 
o sensor de cálcio nas paratireoides; 
o Denosumabe: nos casos de calcemia refratária aos bifosfonato. 
• Frente de abordagem intestinal, bloqueando a reabsorção intestinal de cálcio; 
o Lembrar: quem realmente absorve o cálcio no intestino é a 
vitamina D. Então, a conduta é pensando no bloqueio da vitamina 
D ativa > por isso que a principal conduta é o corticoide. É 
importante para as doenças que produzem a vitamina D ativa, que 
são as doenças granulomatosas (linfoma, mieloma e sarcoidose); 
o Sobre o intestino, em vigência de hipercalcemia importante, evita-se 
alimentos muito ricos em cálcio ou suplementos com cálcio e 
vitamina D. 
• Frente renal: estimulando o cálcio a sair pelos rins. 
o Aumentar hidratação do paciente, seja qual for o nível de hipercalcemia > fazer uma hiper-hidratação, com o objetivo de 
300 ml de SF por hora e diurese de 100 a 150 ml por hora > para o paciente espoliar o excesso de cálcio sérico; 
o Furosemida, para estimular a diurese (lembrar que é indispensável realizar primeiro a hidratação, depois o diurético. O 
contrário poderia precipitar uma insuficiência renal no paciente); 
o Evitar a hidroclorotiazida, já que ela absorve cálcio, podendo piorar a hipercalcemia. 
o Em virtude de um paciente com disfunção renal, não adianta fazer o excesso de hidratação. Tem-se que lançar mão da 
diálise para tirar esse excesso de cálcio no organismo. 
 
IMPORTANTE: considerar esse tratamento para compensação clínica antes da cirurgia, pacientes que se recusam a fazer a cirurgia ou que não 
podem ser operados. 
 
Tratamento cirúrgico 
• Abordagem cirúrgica no hiperparatireoidismo primário; 
• Todos tem indicação da cirurgia?A resposta é NÃO. 
• Indicações: 
o Sintomático: 
▪ Com crise hipercalcêmica e sintomas de rebaixamento de nível de consciência; 
▪ Nefrolitíase sintomática; 
▪ Tumores ósseos: osteoclastoma ou osteíte fibrosa; 
o Assintomático: 
▪ CINCO (para lembrar das iniciais) > paciente precisa ter um desses achados: 
• Clearence de creatinina < 60 mL/min: está com disfunção e precisa ser realizada a correção cirúrgica; 
• Idade < 50 anos: é muito jovem e se não for feita a cirurgia, o paciente vai passar ainda muito tempo de 
vida sob estímulo desse PTH alto; 
• Nefrolitíase assintomática encontrada por algum exame, ou nefrocalcinose; 
• Cálcio total acima de 1 mg/dL; 
• Osteoporose ou fratura de fragilidade. 
• Técnica cirúrgica: 
o Depende muito dos exames do pré-operatório; 
o Se a cintilografia mostra bem a glândula paratireoide alterada, coincidindo com o US, é mais fácil fazer uma 
paratireoidectomia minimamente invasiva; 
o Problema maior: quando a cintilografia não evidencia a paratireoide alterada. Nesse caso o paciente continua com 
indicação cirúrgica, já que o hiperparatireoidismo primário permanece. É feita a exploração cirúrgica das paratireoides através 
da incisão cervical, avaliando cada glândula. A avaliação é feita pelo PTH intraoperatório. Se o PTH cair mai de 50% após a 
retirada, provavelmente era aquela a alterada. Se não for na primeira, fazer o mesmo processo com as outras até encontrar 
a correta. 
o Os casos acima consideraram um adenoma de paratireoide, agora, considerando as hiperplasias das 4 paratireoides, não 
podemos fazer a excisão de todas as glândulas. Sendo assim, pode-se utilizar a técnica de tirar até 3 glândulas e a 4ª deixar 
metade ou até 1/3 dela, suficiente para produzir o PTH necessário para manter a fisiologia do organismo. A técnica é conhecia 
como paratireoidectomia subtotal, com preservação de ½ a 1/3 de uma das glândulas. É uma técnica mais nova e bastante 
utilizada atualmente. 
o Outra técnica para o caso da hiperplasia é a mais antiga e tradicional paratireoidectomia total com reimplante em 
antebraço (ou esternocleidomastoideo). Nesse caso todas as 4 são retiradas o fragmento de uma delas é inserido no 
antebraço do paciente e após semanas a meses o PTH começa a ser produzido. 
 
IMPORTANTE: principais complicações da cirurgia de paratireoidectomia: a hipocalcemia é a principal. A mais fácil de lembrar é pelo 
hipoparatireoidismo. As glândulas são um pouco sensíveis e mesmo não sendo retiradas, após o processo cirúrgico começam a não secretar 
mais PTH tão bem nos primeiros dias. Ocorre também a hiperfostatemia devido à queda da excreção do íon fosfato. Outra complicação é a “fome 
óssea”: o osso passou muito tempo sob o estímulo do PTH e então está com pouco cálcio, fósforo e magnésio, hidroxiapatita frágil. Depois que 
esse estímulo do PTH é retirado, está com muita “fome de osso” nesse sentido, muito cálcio, fósforo e magnésio são absorvidos pelo osso, 
levando a uma hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. Diferença entre a fome óssea e o hipoparatireoidismo: no caso da fome óssea, 
tudo estará baixo, no hipopara apenas o cálcio estará baixo (fósforo alto). Pode ocorrer a falha do tratamento se o PTH e cálcio não normalizarem 
no período de 6 meses. Caso volte a apresentar hipercalcemia, deninimos como recorrência (procurar melhor a glândula, fazer nova cintilografia 
e US cervical e avaliar se não há paratireoide intratorácica). 
 
Porque 6 meses? Por que nesse período o paciente pode apresentar hipopara transitório e mascarar o hiperpara não curado. 
 
Secreção inapropriadamente baixa de PTH, levando à hipocalcemia e hiperfosfatemia. 
 
Manifestações clínicas 
• Diminuição da absorção de cálcio renal, intestinal e dos ossos e redução da excreta de fósforo pelos rins > espera-se então 
uma hiperfosfatemia e uma uma hipocalcemia; 
• No SNC: tetania, convulsões, um sinal radiológico muito comum: sinal de Fahr (calcificações dos gânglios da base > geralmente não 
leva a muitos sintomas, talvez parkinsonismo, mas, não é tão comum. A calcificação não ocorre devido ao íon livre, mas sim devido ao 
produto cálcio + fósforo, que predispõe a calcificações não só em gânglios da base, mas também no coração, artérias e maiores riscos 
de doenças aterotrombóticas); 
• Olhos: catarata subcapsular precoce pode levar à calcificação; 
• No sistema circulatório: QT alargado podendo levar às arritmias; 
• No sistema muscular: principais manifestações clínicas, principalmente levando à hiperexcitabilidade muscular (músculo com muitas 
paresterias, espasmos e câimbras). Geralmente esses sinais e sintomas são gerados quando o cálcio está muito baixo, quando está 
intermediário ou no limite, pode dar sintomas musculares não espontâneos, mas preciptados por dois sinais semiológicos importantes: 
sinal de Chevstek (percussão do tronco do nervo facial e devido à hiperexcitação do sistema neurológico e muscular, quando percute 
ocorre uma contração ipsilateral da face. Mnemônico para lembrar desse sinal: “TEK, TEK, TEK, sinal de Chevstek) e sinal de 
Trousseau (insuflar o esfigmo em 20 mmHg acima da pressão sistólica no braço do paciente. Quem tem hipocalcemia vai 
apresentar contratura dos músculos do antebraço e da mão, com dois minutos ou mais desse sinal. Lembrar da mão de trucô 
para lembrar do sinal de Trousseau). 
 
• Manifestações renais: lembrar que se eu tenho hiperfosfatemia, a fração de excreção do fósforo também vai estar alta, e junto com a 
falta da ação do PTH nos rins, terei um hipercalciúria. O produto cálcio + fósforo vai estar muito alto, e os rins fazem nefrocalcinose, 
nefrolitíase e aumenta muito o risco de disfunção renal. 
• Outras manifestações possíveis: laringoespasmo, broncoespasmo, pele seca, cabelos grossos, unhas quebradiças, hipoplasia 
dentária (instalação na infância), papiledema, hipertensão intracraniana, alterações de marcha/parkinsonismo. 
• Aumento da densidade mineral óssea: ossos com baixo metabolismo. 
 
Hipocalcemia 
• Diante de um quadro de hipocalcemia: dosar PTH > baixo eu sei que o cálcio baixo (menor que 8,5 mg/dL), é culpa do PTH 
(hipocalcemia por hipoparatireoidismo). Lembrar de corrigir o cálcio (CaT) em caso de hipoalbuminemia. 
• Se o PTH está normal ou alto, a responsabilidade não é do PTH propriamente dito, ele está sofrendo uma resistência provável, que 
pode ser pelos motivos abaixo: 
o Deficiência de Mg2+; 
o Pseudohipoparatireoidismo: resistência genética (PTH fica maior para tentar vencer essa resistência); 
o Vitamina D mais baixa: pelo feedback, aumenta o PTH para tentar compensar; 
o Insuficiência renal: baixa o cálcio e aumenta o PTH. 
 
IMPORTANTE: diagnóstico de PTH então é feito basicamente com os seguintes sinais: PTH baixo, Cálcio baixo e fósforo alto. 
Paratireoide normal: hipocalcemia com PTH alto e fósforo normal ou baixo. 
 
Etiologias da hipocalcemia 
 
 
Conduta perante uma hipocalcemia 
• Cálcio EV em casos de emergência ou se for muito baixo (cutoff menor que 8): tetania, convulsões laringoespasmo; 
• Depois da recuperação do paciente ou em casos de hipocalcemia não muito grave: cálcio VO até 1g na refeição ou colecalciferol 
(vitamina D); 
• Lembrar: se eu tenho um hipoparatireoidismo, não adianta fazer colecalciferol, já que não tenho o PTH para ativar a vitamina D. Preciso 
fazer a vitamina D já ativa. Nesse caso vou fazer o calcitriol. Outra conduta é fazer a hidroclorotiazida, absorvendo o cálcio dos rins e 
diminuindo a hipocalcemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sìndrome poliglandular autoimune 
 
 
 
 
Tratamento 
Vai depender da gravidade dos sintomas. 
 
Pacientes estáveis: 
• Quadros leves e assintomáticos: ambulatoriamente; 
• Reposição de cálcio pela dieta ou suplementação VO; 
• Cálcio elementar: 1 a 4 g/dia. Principais formas de reposição: 
o Carbonato de cálcio: precisa de acidez gástrica para ser absorvido; 
o Lactogliconato de cálcio +carbonato (cálcium Sandoz): depende menos de acidez gástrica; 
o Citrato de cálcio (Miocalven): independe da acidez gástrica. 
• Casos de hipoparatireoidismo: 
o PTH recombinante: ainda é limitado pela falta de estudos > mais estudado para osteoporose grave; 
o Vitamina D 1 alfa-hidroxilada (já que não temos o PTH para ativar a vitamina D não hidroxilada); 
▪ 0,25 a 2 mcg/dia de calcitriol, VO vitamina D ativa, com duas hidroxilações: 1-alfa e 25 hidroxilase; 
▪ 0,5 a 5 mcg/dia de alfacalcitriol (1 alfa hidroxivitamina D3) VO > vitamina D com 1 alfa hidroxilação, só faltando a 
ativação da 25 hidroxilase hepática, que não é mediada pelo PTH. 
Pacientes com manifestações renais: 
• Cálculos ou nefrocalcinose; 
• Utilizar hidroclorotiazida para estimular a reabsorção de cálcio > reduz a calciúria e auxilia no aumento do Ca sérico. 
 
Pacientes graves: 
• Hipocalcemia aguda e sintomática; 
• Emergência médica > principalmente Cat menor que 7,5 mg/dL > associada a sintomas de irritabilidade neuromuscular 
(paresterias e contraturas) ou em casos de crise hipocalcêmica (tetania, convulsões, laringoespasmo, QT prolongado); 
• Reposição endovenosa de cálcio e associação com calcitriol. 
• Conduta de emergência: 
o Gluconato de cálcio 10% (IV): 10 a 20 ml em 10 minutos; 
o Monitorizar intervalo QT no ECG. 
• Fome óssea: repor também magnésio e fósforo. 
• Cessada a crise, reposição: 
o Gluconato de cálcio 10% (IV): 10 ampolas + 900 mL SF 0,9% (a solução terá 0,93 mg/mL); infusão de 25 a 50 mL/h (0,3 a 
1,0 mg/kg/h); suspender quando Ca for maior que 7,5 mg/dL e otimizar o tratamento oral. 
 
Anotações da aula 
Metabolismo do Ca e P: 
• PTH > sem ela, evolui para hipocalcemia; 
• Sem vit D > não evolui para para hipocalcemia, apenas diminui a proporção de cálcio; 
 
Cálcio: contração muscular, cardio, SNC 
• Cálcio total: cálcio iônico ligado a proteínas > principalmente albumina 
• Cálcio livre > não ligado a proteínas; 
• Ingestão reduzida de cálcio > aumenta o PTH > retira do osso; 
• Dividido em compartimentos diferentes > solúvel e insolúvel > dentro e fora da célula; 
• Necessidade de ingestão aumenta após 50 anos, principalmente em mulheres; 
• Vitamina D > aumentar a absorção de cálcio intestinal; 
• Absorção do cálcio no néfron > todos os diuréticos tem influência na absorção do cálcio sérico (furosemida e hidroclorotiazida); 
• Estudar o problema de cálcio do renal crônico; 
• PTH muito alto > nefrocalcinose > ação permissiva da entrada de cálcio no túbulo distal (normalmente ocorre no túbulo proximal) ; 
• Saber muito bem ação dos tiazídicos e furosemida > mecanismo dos dois diuréticos; 
• Fósforo está relacionado com o cálcio > não é primário, é sempre junto com outro distúrbio do cálcio; 
• A absorção do fósforo acontece na maior parte no túbulo proximal; 
• Calcitonina tem meia vida de minutos, então não tem tanta reação sobre o cálcio sérico. É produzida pelas células C da tireoide (origem 
neuroendócrina); 
• Carcinoma medular de tireoide NEM 2; 
• Age no osso e rim com a finalidade de aumentar o cálcio sérico; 
• Hipervitaminose D: elevação do cálcio e do fósfoto; 
• Hiperparatireoidismo: elevação do cálcio e queda do fósforo (ação do PTH inversamente proporcional) 
• Primário: PTH; 
• Secundário: IRC > hipovitaminose D > discreta elevação do Ca sérico > não consegue mais excretar fósforo: retém, portanto. > coceira 
na pele secundário ao depósito de fósforo na pele > hipertrofia das paratireoides; 
• Terciário: quando o muito grave é crônico e a célula não consegue voltar a funcionar