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CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO – ESTEFFANE SEITZ TXVI São originadas nas 3° e 4°bolsas branquiais, inferiores e superiores respectivamente Localização e número variável, mas geralmente é 4 e ficam posterior ao lobo tireoidiano Vascularização: ramo da a. tireóidea inferior e superior Função: produção de PTH, o PTH faz a regulação de cálcio no organismo AÇÃO DO PTH Quando a paratiroide percebe que cálcio sérico baixou, ela produz PTH Ossos: aumento da reabsorção óssea, sai cálcio e fosfato e leva pro sangue, aumenta a função dos osteoclastos Rim: aumenta reabsorção de cálcio e conversão de vitamina D Intestino: aumento da absorção de cálcio da dieta, indiretamente ação da VitD Hipocalcemia: baixo cálcio sérico > hiperexcitabilidade neuronal, câimbras, tetania, convulsões Hipercalcemia: cálcio sérico elevado > atividade neuronal deprimida, parada cardíaca, constipação intestinal, fraqueza DISTURBIOS DE PARATIREOIDE: Hiperparatireoidismo (primário, secundário e terciário): Aumento do PTH Hipoparatireoidismo: PTH diminuído Neoplasia de tireoide HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO O mais comum A própria glândula é o problema Quadro clinico sutil, a maioria dos pacientes nem sabe que tem Causa: problema intrínseco de uma ou mais paratireoides, que gera secreção excessiva de PTH Com isso: aumenta cálcio sérico Mais frequente em mulheres 3:1 40-65 anos Principal causa de hipercalcemia Etiologia: adenoma (93%), hiperplasia (6%), câncer (1%) Fazem parte das: NEM I e NEM II Quadro clinico: Maioria assintomática, diagnostico por acaso Gerais: polidipsia, nictúria, poliúria, dor abdominal, astenia, fraqueza, anorexia, constipação, perda de memória, pancreatite aguda Doença óssea: osteopenia, osteoporose, dor óssea e articular e tumor marrom (tumores ósseos, predispõe fratura patológica, inicialmente era benigno) Doença renal: nefrolitiase, nefrocalcionose, IRC Diagnóstico Dosagem de cálcio sérico + PTH o Hipercalcemia + PTH elevado o Normocalcemia + PTH elevado Fósforo, albumina, fosfatase alcalina (elevada), vitamina D, creatinina USG cervical com intuito de localizar paratireoide Cintilografia de paratireoide com tecnécio Densitometria óssea CÁLCIO 95% nos ossos Restante no meio intra e extra-celular No sangue: Cálcio total: 40% ligado a proteína – proteínas plasmáticas/albumina Cálcio iônico: vai ser metabolicamente ativo Valor normal de cálcio e PTH (10-5) Cálcio total: 8,5-10,2mg/dL Cálcio iônico: 1,12 – 1,32 mmol/l CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO – ESTEFFANE SEITZ TXVI Tumor marrom, e pode facilmente causar fratura do platô tibial. Cintilografia – mostra hiperatividade da paratireoide de lobo inferior direita. Tratamento Assintomáticos: acompanhamento Oligossintomaticos: uso de bifosfanatos (diminuir reabsorção óssea) Tratamento definitivo: cirurgia o Sintomáticos: doença óssea, renal, intestinal e neuromuscular o <50 anos ou paciente que não fará acompanhamento adequado Tipos de cirurgia o Paratireoidectomia – sem PTH intra-operatório; Com PTH rápido intra-operatório o Sem PTH: tem risco de não resolver o phPT quando tem mais de um adenoma, risco de reicidiva da doença o Com PTH: menor tempo cirúrgico, incisão e complicação pós-op, alta eficácia na detecção do adenoma responsável pelo phPT Como é feita a cirurgia de PTH rápido? 1. Antes de começar a cirurgia: dosagem do PTH pré-operatório na jugular interna (do lado que tá com problema) 2. Cirurgia minimamente invasiva e guiada por exames de imagem (USG e cintilografia) 3. Ressecção do adenoma responsável 4. Espera 10min e colhe sangue da jugular de novo pra dosa PTH 5. Se houver queda do PTH + que 50%: deu certo Complicações da cirurgia Mais importante: Hipocalcemia transitória (10%) ou definitiva (2%) – formigamentos, câimbras, trosseau, chvostek Recidiva ou permanência do hiperparatireoidismo Lesão do nervo laríngeo recorrente Sangramento/hematoma HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO Aumento de PTH secundária Causas: principal são os doentes renais crônicos, deficiência de vitD, deficiência de cálcio, medicamentos (lítio, reposição de fosforo) Paciente renal crônico e HP secundário e terciário Especialmente nos casos avançados: Especialmente nos casos avançados: Aumento de fosfato (aumenta a retenção), diminuição de vitamina D (não ativa), diminuição de cálcio (aumenta excreção) gerando por feedback na paratireoide o aumento do PTH Tal mecanismo é agravado pela retenção de fosfato na diálise, levando a um esgotamento da reserva de cálcio nos ossos para manter os níveis séricos de cálcio dentro da normalidade –> doença óssea. Como o estímulo constante e sistêmico tem hipertrofia de todas as paratireóides para aumento da produção do PTH pois o estímulo é extrínseco pela hipocalcemia mantida. 80% dos pacientes com DRC possuem PTH elevado (dosagem aumentada sem repercussão); CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO – ESTEFFANE SEITZ TXVI 56% dos DRC terminais possuem hiperparatireoidismo (com repercussão óssea, renal, enfim...) Após transplante renal as paratireoides podem regredir. Se vc está com paciente q irá fazer transplante em breve vale a pena manter clinicamente e reavaliar após transplante. O estímulo prolongado em alguns casos, faz com que as paratireóides hiperplásicas se tornem anômalas (hiperparatireoidismo terciário que causa da sobrecarga renal de cálcio que pode gerar falência desse rim transplantado) QUADRO CLÍNICO Muito sintomáticos Pacientes de longa data com DRC e diálise Doença grave óssea: osteodistrofia Paciente atrofiado, curvado, com dores, fraturas patológicos, tumor marrom Diagnostico Dosagem de PTH MUITO alto – 3x mais Ion fosfato elevado Cálcio sérico normal, baixo ou elevado Fosfatase alcalina aumentada USG cervical TRATAMENTO CLÍNICO Dieta pobre em fosforo Adição de quelantes de fosforo à alimentação Suplemento de vitD – calcitriol em altas doses Cinacalcet – agonista do receptor de cálcio na PTX o Inibe produção de PTH e melhora controle clinico o Intolerância e baixo custoXbeneficio frente à cirurgia TRATAMENTO CIRURGICO Paratireoidectomia total – não é mais feito Paratireoidectomia subtotal: tira as glândulas mais doentes e a mais normal tira só uma parte Paratireoidectomia total com autoenxerto imediato: tira todas as PTX e a menos doente implanta em musculo (antebraço, pré-esternal, esternocleido) CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS Fome óssea A diminuição do PTH causa inversão do influxo de cálcio do sangue pros ossos, tem que infundir altas doses de cálcio EV e calcitriol Ocorre mineralização óssea Aguda, melhora depois de uns 3 dias COMPLICAÇÕES Hipoparatireoidismo definitivo Doença recidivante: enxerto tornou-se autônomo, PTX supranumerária não identificada CARCINOMA DE PTX Raro Suspeita de PTX palpáveis e com cálcio>14mg/Dl – cálcio quase que incompatível com a vida Fator de risco: HPT familiar, NEM1, história de radiação Difícil diagnostico histológico (parece adenoma) Paciente que não tinha nada e aparece caroço, no exame de imagem parece PTX auemntada Até PAAF pode disseminar a doença Tto: paratireoidectomia + hemitereoidectomia + esvaziamento cervical do nível VI ipsilateral Metástase pra fígado e pulmão Hiperparatireoidectomia terciaria tem que ter obrigatoriamente um transplante renal
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